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中医药导报
湖南省中医药学会 湖南省中医管理局
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湖南省中医药学会 湖南省中医管理局

袁长津

月刊

1672-951X

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410008

湖南省长沙市湘雅路325号湖南省卫生厅

中医药导报/Journal Guiding Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacologyCSTPCD
查看更多>>本刊是由湖南省卫生厅主管,湖南省中医药学会、湖南省中医管理局主办的综合性中医药学术期刊。是湖南省医药类学术期刊中唯一的"十佳科技期刊"、"湖南省一级期刊,",并被定为"中国学术期刊评价数据库来源期刊"。 本刊以宣传党的中医政策、法规、报道中医药学术、科技成果情报、信息、动态、决策为办刊宗旨,面向广大医药人员。
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    基于网络药理学探讨西黄丸通过EGFR/AKT/P65信号通路抑制肺癌A549细胞侵袭转移的作用

    黄倩张瀚涛张晓笛李晋生...
    1-9,28页
    查看更多>>摘要：目的:通过网络药理学和体外实验探讨西黄丸抑制肺癌A549细胞侵袭转移的药效学作用及机制。方法:通过检索TCMSP、TCMID、PubChem数据库筛选西黄丸有效成分及其靶点;搜索GeneCard数据库、OMIM数据库和DrugBank数据库获取肺癌转移的靶点;将药物成分对应靶点与肺癌转移相关的全部靶点取交集，导入Cytoscape 3。8。0软件构建化合物-靶点网络，筛选出西黄丸抗肺癌转移的核心靶点，构建PPI网络;利用R Project软件及Bioconductor数据库、ClusterProfiler程序对共有靶点进行GO和KEGG富集分析;通过划痕愈合实验和Tran-swell 侵袭实验，评价西黄丸含药 血清抑制肺癌 A549细胞侵袭迁移 的作用;利用Western blotting法检测西黄丸含药血清对肺癌A549细胞EGFR、AKT、P65蛋白表达的影响。结果:网络药理学研究获得西黄丸中66个主要活性成分，药物-疾病共同靶点303个，筛选得到核心基因AKT1、JUN、TP53、EGFR、RELA、PIK3CA等;GO和KEGG通路富集分析显示主要信号通路有PI3K/Akt信号通路、TNF信号通路、EGFR信号通路等。体外细胞实验结果显示西黄丸含药血清能降低肺癌A549细胞的划痕愈合率(P＜0。05)，减少肺癌A549细胞侵袭人工基底膜(P＜0。01)，并能够抑制EGFR、Akt、P65蛋白的表达(P＜0。01或P＜0。05)。结论:西黄丸可能通过抑制EGFR/AKT/P65信号通路起到抑制肺癌侵袭转移的生物学效应。

    肺癌西黄丸网络药理学侵袭迁移A549细胞EGFR

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    基于网络药理学和动物实验探讨加味升降散治疗糖尿病肾脏病的分子机制

    黄风玲杨辰华朱翠翠张社峰...
    10-16,33页
    查看更多>>摘要：目的:通过网络药理学研究预测加味升降散治疗糖尿病肾脏病(DKD)的潜在作用机制，并通过db/db小鼠动物模型验证药物疗效及机制，拓展经典方剂的临床运用。方法:首先通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集加味升降散药物的主要化学成分和潜在的作用靶点，然后通过Drug Bank数据库、GenCards数据库、OMIM数据库收集DKD的疾病靶点;利用Draw Venn的Diagram平台获取药物与疾病的交集靶点，再使用String平台建立PPI网络系统，获取药物与疾病的核心作用靶点。通过Metascape解析"中药-成分-靶点"及参与的主要生物学过程及相关通路，然后通过Cytoscape 3。7。2软件系统建立"加味升降散成分-糖尿病肾脏病靶点-通路"的网络系统。将30只8周龄db/db小鼠按照体质量分层法随机分为模型组，培哚普利组和加味升降散低、中、高剂量组，每组6只。另取6只8周龄db/m小鼠，为空白对照组。空白对照组和模型组以7。00 g/(kg·d)纯水灌胃，加味升降散低、中、高剂量组分别予低[3。50g/(kg·d)]、中[7。00g/(kg·d)]、高[14。00g/(kg·d)]剂量加味升降散灌胃，培哚普利组予培哚普利[0。48 mg/(kg·d)]灌胃，连续治疗12周。实验结束后，采用全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠24 h尿白蛋白、NGAL、TNF-α、IL-1β、VCAM-1、MCP-1、HbA1c;采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测小鼠 p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-NF-κB p65、NF-κB p65蛋白表达水平。结果:通过分析，共获取加味升降散中85种主要药物活性成分、976个靶点，糖尿病肾脏病主要靶点872个，取得药物及疾病的交集靶点226个，其中药物核心活性成分为槲皮素、木犀草素、β-谷固醇、山柰酚、毛茛黄素、棕榈油酸等，核心靶点有PIK3CA、PIK3R1、AKT1、AKT2、MAPK14、IL1β、TNF、IL6等，参与的主要通路为AGE-RAGE信号通路在糖尿病并发症中的作用。动物实验结果表明，与空白对照组比较，模型组小鼠SCr、BUN明显升高，24 h尿白蛋白增加，血清NGAL、TNF-α、IL-1β、VCAM-1、MCP-1、HbA1c水平升高，p-PI3K、p-PI3K/PI3K、p-Akt、p-Akt/Akt降低，p-NF-κB p65、p-NF-κB p65/NF-κB p65升高。与模型组比较，加味升降散可使db/db小鼠SCr、BUN下降，24 h尿微量白蛋白减少，NGAL、HbA1c水平降低，TNF-α、IL-1β、VCAM-1、MCP-1等炎症因子的表达含量降低，并能上调p-PI3K、p-Akt的表达水平(P＜0。05)，抑制p-NF-κB p65蛋白的活化(P＜0。05)。结论:加味升降散可通过多靶点、多通路治疗糖尿病肾脏病，其机制可能为调控PI3K/Akt/NF-κB信号通路。

    糖尿病肾脏病加味升降散PI3K/Akt/NF-κB网络药理学信号通路小鼠

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    基于TLR4/NF-κB和Nrf2/p62通路研究三臣散对幼鼠肺部炎症的抗炎及抗氧化作用机制

    王琼莹范佳佳武慧超马召田...
    17-23,38页
    查看更多>>摘要：目的:基于Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)和核因子E2相关因子2/泛素结合蛋白p62(Nrf2/p62)通路研究三臣散(SCP)对脂多糖(LPS)诱导的幼鼠肺部炎症的抗炎及抗氧化作用机制。方法:将76只雄性Wistar幼鼠随机分为空白组(n=12)和造模组(n=64)。造模组幼鼠通过LPS经口气管滴注诱导肺部炎症，将造模后幼鼠随机分为三臣散高剂量组(HSCP组)、三臣散低剂量组(LSCP组)、地塞米松组(DEX组)和模型组(Model组)，每组16只。HSCP组大鼠给予0。10 g/mL SCP灌胃，LSCP组给予0。05 g/mL SCP灌胃，DEX组给予0。025 g/mL地塞米松灌胃，Model组和空白组给予1 mL/100g羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃，2次/d。分别于第2、4天末次给药后24 h取材(n=8)。取材后先行肺部病理切片检测造模是否成功，各组取12只(第2、4天各6只)造模成功幼鼠进行后续指标检测。观察幼鼠的一般情况、体质量，检测凝血四项、血常规，HE染色观察肺组织病理情况，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下丘脑发热中枢介质和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子的含量，检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量，免疫印迹法检测肺组织中TLR4、IKBα、p65和Nrf2、p62蛋白表达水平。结果:与空白组比较，模型组幼鼠肺部在第2天出现大量炎症细胞浸润，肺泡结构破坏，肺泡壁出现透明膜，肺泡壁增厚、融合，支气管有片状渗出物;第4天肺泡壁增厚加重，肺泡数量减少，肺间质纤维化。与模型组比较，HSCP组、LSCP组、DEX组幼鼠肺部整体损伤程度更低，其中HSCP组最低。第2天，模型组幼鼠中性粒细胞数、前列腺素E(PGE)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4表达量、MDA含量均高于空白组(P＜0。05)，环磷酸腺苷(cAMP)、转化生长因子-β(TGF-β)均低于空白组(P＜0。05);第4天，模型组幼鼠中性粒细胞数、PGE、IL-6、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)、TNF-α、MDA含量均高于空白组(P＜0。05)，cAMP、TGF-β、IκBα、SOD水平均低于空白组(P＜0。05)。第2天，HSCP组幼鼠cAMP、TGF-β高于模型组、LSCP组和DEX组(P＜0。01或P＜0。05)，PGE、IL-6、TNF-α、IL-4、MDA 含量低于模型组、LSCP 组和 DEX 组(P＜0。01 或 P＜0。05);HSCP 组幼鼠 IL-10 高于模型组(P＜0。01)，TLR4表达量高于LSCP组、DEX组(P＜0。05);DEX组幼鼠TLR4表达量低于模型组(P＜0。05)。第4天，HSCP组、LSCP组和DEX组幼鼠cAMP、IL-10、TGF-β高于模型组(P＜0。05或P＜0。05)，中性粒细胞、PGE、IL-6、TNF-α、IL-4、MDA含量低于模型组(P＜0。05或P＜0。01)。各组幼鼠第4天TLR4、IκBα蛋白相对表达量比较，差异均无统计学意义(P＞0。05)。结论:SCP可以减轻LPS诱导的幼鼠轻型肺部炎症，其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB通路下游的炎症因子来抑制炎症反应，以及激活Nrf2/p62通路调控与氧化应激相关的因子来抑制氧化应激反应。

    小儿肺炎三臣散抗炎抗氧化幼鼠

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    强心利水方调控鸢尾素对阿霉素诱导的乳腺癌斑马鱼心肌损伤的影响

    徐拥建廖群标任亚冰王媛媛...
    24-28页
    查看更多>>摘要：目的:探讨强心利水方调控鸢尾素(Irisin)对阿霉素诱导的乳腺癌斑马鱼心肌损伤的保护作用及机制。方法:通过显微注射人乳腺癌MDA-MB-231细胞构建斑马鱼乳腺癌移植瘤模型。根据斑马鱼死亡情况筛选强心利水方对荷瘤斑马鱼耐受浓度。将荷瘤斑马鱼随机分为空白对照组、阿霉素组、右丙亚胺组、强心利水方组、参麦注射液组，每组30尾。除空白对照组，其余各组给予质量浓度30 μmol/L阿霉素干预，同时右丙亚胺组、强心利水方组、参麦注射液组给予相应药物干预。于8受精后天数(dpf)各组分别取10尾斑马鱼，统计心率，测量静脉窦-动脉球(SV-BA)间距，计算每搏输出量、心输出量;苏木素-伊红(HE)染色观察斑马鱼心脏组织病理改变;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测斑马鱼Irisin、前体心钠肽(Pro-ANP)、N末端BNP前体脑钠肽(NT-pro BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的含量变化。结果:根据斑马鱼对强心利水方最大耐受量筛选试验，本研究选取30 mg/L质量浓度作为强心利水方组的干预浓度。与空白对照组比较，阿霉素组斑马鱼心脏功能明显减退，心脏病理学观察显示存在严重的心包水肿和心脏形态显著增大，心肌纤维排列稀疏而紊乱;Irisin水平降低(P＜0。01)，hs-CRP、Pro-ANP、NT-pro BNP、cTnT2水平均升高(P＜0。01)。与阿霉素组比较，经右丙亚胺、强心利水方、参麦注射液干预后斑马鱼心脏功能均有所改善，Irisin水平明显升高(P＜0。01)，hs-CRP、Pro-ANP、NT-pro BNP、cTnT2水平均有不同程度下降(P＜0。05或P＜0。01)。强心利水方组改善心脏功能效果优于参麦注射液组(P＜0。05或P＜0。01)。结论:强心利水方对阿霉素诱导的乳腺癌斑马鱼心肌损伤具有较好的保护作用，其机制可能与促进鸢尾素分泌和减轻心肌炎症反应有关。

    乳腺癌强心利水方斑马鱼阿霉素心肌损伤鸢尾素

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    黄蜀葵花总黄酮介导AKT1信号通路拮抗HepG-2细胞脂质沉积研究

    杨渊鲍家成戴宗英
    29-33页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黄蜀葵花总黄酮(TFA)对棕榈酸(PA)诱导HepG-2细胞脂质沉积模型的干预效应及机制。方法:体外培养人肝源HepG-2细胞，应用PA处理以构建细胞脂质沉积模型，然后从黄蜀葵花中提取TFA，以TFA或蛋白激酶B(AKT)抑制剂作为干预剂，对PA诱导的细胞脂质沉积模型进行预处理，应用油红O染色、酶联免疫吸附实验和免疫印迹实验(Western blotting)检测细胞脂质代谢、AKT1和脂联素(APN)信号通路蛋白表达水平。结果:与PA模型组比较，TFA或AKT抑制剂干预后，细胞脂质沉积程度(％)、游离脂肪酸(FFAs)和甘油三酯(TG)水平降低，而APN水平升高(P＜0。05)。Western blotting实验显示PA模型组AKT1和固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)表达水平上调而APN和糖原合成酶激酶3β(GSK3β)水平下调(P＜0。05)。与PA模型组比较，TFA或AKT抑制剂干预显示AKT1下调而APN水平上调，其下游信号GSK3β表达上调而SREBP-1表达下调(P＜0。05)。结论:TFA拮抗PA诱导的HepG-2细胞脂质沉积可能与其介导AKT1抑制及APN信号通路激活有关。

    黄蜀葵花总黄酮AKT1APN脂质沉积拮抗效应HepG-2细胞

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    内关、太冲穴位埋线对自发性高血压前期大鼠心肌损伤和能量代谢的影响

    黄国华李湘海陈小青
    34-38页
    查看更多>>摘要：目的:探讨内关、太冲穴位埋线对自发性高血压(SHR)前期大鼠心肌损伤和能量代谢的影响。方法:选择16只4周龄自发性高血压大鼠，随机分为埋线组与模型组(n=8)，另取8只同龄的京都种Wistar(WKY)大鼠为对照组。埋线组大鼠定位内关、太冲并进行穴位埋线干预，模型组及对照组仅予以抓取固定干预，实验周期为2周。在干预前1 h及干预2、7、14 d后，测定各组大鼠收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR);并取心肌组织，采用HE染色比较各组大鼠左心室前壁心肌组织病理改变，电镜观察左心室前壁心肌组织线粒体的结构差异，酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平，三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒测定心肌组织中ATP水平。结果:干预2、7和14 d后，与模型组比较，埋线组大鼠DBP和MBP显著降低(P＜0。01);干预7 d和14 d后，与模型组比较，埋线组大鼠SBP明显降低(P＜0。01)。3组大鼠HR比较，差异无统计学意义(P＞0。05)。模型组心肌细胞排列紊乱，心肌细胞横径和细胞间隙明显增大;与模型组比较，埋线组心肌细胞排列规则，心肌细胞横径明显减小(P＜0。05)，细胞间隙基本正常。在高倍透射电镜下，模型组线粒体排列紊乱，形状不规则，线粒体密度减小，埋线组较模型组有所改善。与模型组比较，埋线组左心室心肌组织中ATP水平升高，Ang Ⅱ水平降低(P＜0。05)。结论:内关、太冲穴位埋线可调节自发性高血压前期大鼠心肌能量代谢，对改善心肌损伤和降低血压水平有积极作用。

    自发性高血压高血压前期内关穴太冲穴穴位埋线心肌损伤心肌能量代谢大鼠

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    Box-Behnken响应面法优化"五味子-吴茱萸"药对的提取工艺及含量测定

    庞成国韩华董培良
    39-43,78页
    查看更多>>摘要：目的:优化"五味子-吴茱萸"药对提取工艺并测定其不同配伍的化学成分含量。方法:利用Box-Behnken设计在单因素考察的基础上考察"五味子-吴茱萸"药对的提取工艺，确定最佳提取工艺，并通过高效液相色谱法测定"五味子-吴茱萸"的化学含量，确定药对的最佳比例。结果:"五味子-吴茱萸"药对最优提取工艺为乙醇体积分数70％，料液比1∶15(g/mL)，提取时间60 min，提取次数3次。该提取工艺科学可靠。结论:本研究方法简单可行，可为"五味子-吴茱萸"药对的开发利用及相关研究提供参考。

    五味子吴茱萸药对提取工艺单因素试验Box-Behnken响应面试验含量测定

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    芥子微波和恒温鼓风烘烤炮制工艺研究

    廖小娟周宜谢瑜邹菊英...
    44-48页
    查看更多>>摘要：目的:优化芥子微波和恒温鼓风烘烤炮制工艺。方法:建立白芥子苷含量测定方法;按照析因设计试验法，通过CRITIC法计算外观性状、芥子碱硫氰酸盐和白芥子苷3个指标的权重系数，以综合评分为指标，考察微波火力、恒温鼓风烘烤温度、加热时间对炮制品的影响，选出2种炮制工艺的最佳炮制品;通过噻唑蓝(MTT)比色法考察最佳炮制品与传统文火清炒炮制品对HaCaT细胞活力的影响。结果:芥子微波大火加热2 min、150℃恒温鼓风烘烤30 min得到的炒芥子综合评分最高，芥子碱硫氰酸盐含量符合2020年版《中华人民共和国药典》要求;与传统炮制品比较，白芥子苷含量更高，在800μg/mL浓度时对HaCaT细胞均无明显毒性。结论:微波、恒温鼓风烘烤芥子炮制工艺合理、可行、易操作，可为炒芥子的规范化生产提供参考依据。

    芥子芥子碱硫氰酸盐白芥子苷炮制工艺HaCaT细胞

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    基于镇咳祛痰作用的"形"与药材品质关联的桔梗"辨状论质"研究

    王冰孙艳涛康廷国
    49-52页
    查看更多>>摘要：目的:通过桔梗宏观性状(长、宽、厚、质量)、微观形状(乳汁管面积)以及桔梗总皂苷和镇咳祛痰作用的关联分析，探究基于桔梗"形"的"辨状论质"实质。方法:本研究对桔梗"状"中的"形"、桔梗总皂苷和镇咳祛痰的药效结果进行定量测定，分别进行"状-量-效"和"状-效"关联分析，讨论"形"与桔梗品质的关系。结果:不同来源桔梗"形"的量化值、总皂苷含量和镇咳祛痰量化结果均有一定差异。"状-量-效"关联结果显示桔梗质量可体现药材品质，"状-效"关联结果显示宽度、厚度和乳汁管面积均与咳嗽次数呈显著相关，桔梗质量与酚红排泄量呈显著相关。结论:桔梗总皂苷可体现桔梗药材品质。"状-效"和"状-量-效"关联分析均可体现"辨状论质"的实质，其中"状-效"分析更明确、针对性更强。

    桔梗辨状论质"状-量-效"关联"状-效"关联

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    医疗机构中药制剂应用情况及发展策略

    纪康康冯金鹰冉令超隋修云...
    53-56页
    查看更多>>摘要：中药制剂来源于中医临床，具有疗效确切、副作用小、价廉、使用方便等特点。梳理了涉及中药制剂的相关法律法规，调研其发展现状。并从制剂室的建设、制剂的标准化及政策的导向3个方面总结了医疗机构中药制剂存在的问题，并给出了建议。提出了要认清目前医疗机构中药制剂发展的现状和不足，增加研发投入，优化顶层设计，还需要进一步加强政策支持，完善法律法规，以实现医疗机构中药制剂可持续、稳定的发展。

    中药制剂医疗机构制剂室法律法规中医药政策

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