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环球中医药
环球中医药

王永炎（名誉），张伯礼（总编辑）

月刊

1674-1749

hqzyy@126.com,hqzhyy@163.com

010-65269860

100711

北京东四西大街46号597室

环球中医药/Journal Global Traditional Chinese MedicineCSTPCD
查看更多>>《环球中医药》杂志是由中华人民共和国卫生部主管，中华国际医学交流基金会主办，国内外公开发行的中医药学术期刊，2010年入选“中国科技论文统计源期刊”（中国科技核心期刊）。以“打造科学性、思想性、可读性俱佳的中医学术期刊”为编辑方针，以国内外中医药专业人员为主要读者。及时关注我国中医药最新学术热点，积极推介中医药最新学术成果、致力于深化国际中医药交流与合作。王永炎院士任名誉总编辑，张伯礼院士任总编辑。主要栏目有：述评、论著、理论探讨、临床经验、学术论坛、争鸣、海外中医、中医文化、名医心鉴、中医病案析评、综述、中医药热点等。
正式出版
收录年代

    基于络病理论探赜《太平惠民和剂局方》脾胃病辨治特点

    胡东森施嘉伟解粲然王紫怡...
    2381-2385页
    查看更多>>摘要：从络病理论的视角，对《太平惠民和剂局方》卷三中记述脾胃病用方的相关原文进行整理分析，挖掘该时期医家在脾胃病治疗中的辨络、治络思想。依据络病理论发展源流及《局方》卷三中脾胃病相关论述，提出以刺痛、癥积、痿废、出血等症状为切入点，探析脾胃络病"郁、积、损"三个阶段的核心病机;治疗上以"通络"为核心原则，从辛香畅气通络、活血化瘀通络、化痰散结通络及益气养荣通络四个方面用药组方，以辅助常规的脾胃病治疗方法。本文基于络病理论探讨《局方》脾胃病的辨证及用药规律，有助于提高疾病临床诊治的准确性与有效性。

    络病理论《太平惠民和剂局方》脾胃病辨络治络三个阶段通络

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    从"飞者升,走者降"之升降理论探讨虫类药物在儿童抽动障碍的应用

    赵雅芳肖连宇窦豆
    2386-2395页
    查看更多>>摘要：儿童抽动障碍以神经行为异常表现为临床特征，近年来发病呈上升趋势，病情复杂，诊疗困难，给家庭与社会带来较大负担。中医治疗本病多以脏腑辨证，结合病理因素，认为本病主要由脾虚痰蕴、肝亢风动致病，后期则多瘀。虫类药物功善走窜，其辛以行散，咸以软坚，可搜剔经络，早期配伍使用则能及时截断病情，对于久病痼疾亦能渐起沉疴，临床上常用虫类药物辨治本病，具有较高的实用价值。本文试从叶天士"飞者升，走者降"之升降理论角度，运用取象比类思维，引证中医经典古籍，联系当代临床报道与基础研究，辨析虫类药物治疗儿童抽动障碍的应用特色，并按其化痰、搜风、破血之功加以临证阐发，以期为本病治疗提供更全面的用药思路。

    儿童抽动障碍虫类药物飞升走降升降理论络病理论取象比类

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    《辅行诀五脏用药法要》小补肝汤论治肝阳虚新悟

    陈晔欣梁硕高子衡薛泽宇...
    2396-2400页
    查看更多>>摘要：肝阳虚证，是指肝阳虚衰、阴寒内生、机体失于温煦、气机升降枢机不利所表现的虚寒证候。历代医家对于肝阳虚证的证治存在争议。《辅行诀五脏用药法要》中记载的小补肝汤以五脏体用虚实理论、五味五行互含理论为理论基础立法成方。本研究通过条文缕析、方药探疑，从方药组成、制方原理探讨小补肝汤的制方内涵，发现小补肝汤可视作一首温肝阳的方剂;从情志之变、肝魂之变、气机之变，立足阳气温煦、推动、兴奋、升腾等功能作用认识小补肝汤证，发现小补肝汤一系列症状与肝阳虚病机契合。本研究结合以方测证及据症测证，全面探讨了《辅行诀五脏用药法要》小补肝汤论治肝阳虚证，为临床认识和辨治肝阳虚证提供临证思路和诊疗策略。

    肝阳肝阳虚证辅行诀五脏用药法要小补肝汤五脏体用虚实五味五行互含

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    丹参多酚酸盐通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路对膜性肾病大鼠肾损伤的影响

    常蕊蕊潘华荣毛竞宇檀淼...
    2401-2408页
    查看更多>>摘要：目的 通过观察丹参多酚酸盐对核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 1(Cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1)/焦亡效应蛋白消皮素 D(Gasdermin-D，GSDMD)细胞焦亡通路的影响，探讨改善膜性肾病大鼠肾损伤可能的作用机制。方法 SD大鼠通过尾静脉注射阳离子牛血清白蛋白建立膜性肾病大鼠模型，造模成功后分为模型组、盐酸贝那普利组(10 mg/kg)、丹参多酚酸盐低、中、高剂量组(16。7、33。3、66。7 mg/kg)，另设有正常组，每组均为10只。各给药组连续给药4周后，检测24小时尿蛋白定量(24-hour urinary protein quantity，24 h UTP)和血肌酐(serum creatinine，Scr)、血尿素氮(blood urea nitrogen，BUN)、血清总蛋白(total protein，TP)、血清白蛋白(serum albumin，ALB)、甘油三酯(triglyceride，TG)、总胆固醇(total cholesterol，TC)的含量;酶联免疫吸附法检测大鼠血清白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、IL-18;采用光镜、电镜、荧光显微镜下观察肾脏病理学变化;Western blot、实时荧光定量PCR法检测NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及mRNA表达。结果 与模型组比较，各给药组24 h UTP水平明显降低(P＜0。05，P＜0。01)，丹参多酚酸盐中、高剂量组和盐酸贝那普利组大鼠血清TP和ALB水平显著升高(P＜0。01)，TC和TG水平明显降低(P＜0。05，P＜0。01);普通光镜、荧光显微镜及电镜下观察可见模型组大鼠肾组织病理损伤明显，经各组药物治疗后病理损伤逐渐改善。与模型组比较，各给药组大鼠血清IL-1β、IL-18水平明显降低(P＜0。05，P＜0。01);与正常组比较，模型组大鼠肾脏NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白及其mRNA表达显著升高(P＜0。01);与模型组比较，各给药组大鼠肾组织NLRP3/Caspase-1/GSDMD蛋白及其mRNA表达水平明显降低(P＜0。05，P＜0。01)，以丹参多酚酸盐高剂量组效果最佳。结论 丹参多酚酸盐对膜性肾病大鼠肾保护作用与调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路，改善炎症状态，减轻肾损伤有关。

    丹参多酚酸盐膜性肾病NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路细胞焦亡肾损伤

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    糖肾康调控NLRP3-Caspase-1-IL-18/IL-1 β轴改善糖尿病肾病足细胞焦亡的机制研究

    周乐韩聪高冉冉鲁容辰...
    2409-2417页
    查看更多>>摘要：目的 基于肾虚湿瘀理论探讨以益肾活血清泄为原则组方制备的糖肾康颗粒通过调控 NOD 样受体蛋白 3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)-胱天蛋白酶-1(Caspase-1)-白介素(interleukin，IL)-18/IL-1β轴改善糖尿病肾病足细胞损伤的机制。方法 动物实验:将18只db/db小鼠随机分为模型组、缬沙坦组、糖肾康组，每组6只。6只db/m小鼠作为对照组。糖肾康组给予1。17 g/(kg·d)灌胃，缬沙坦组予缬沙坦悬液10。4 mg/(kg·d)灌胃，对照组及模型组予等量生理盐水灌胃。疗程8周，观察db/db小鼠一般情况及糖代谢情况，通过肾脏组织苏木素—伊红、马松与过碘酸雪夫氏染色及透射电镜观察肾脏病理变化，通过生化分析或酶联免疫吸附测定法检测肾损伤指标包括尿白蛋白/肌酐、血肌酐、尿素氮、胱抑素C、β2微球蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶，Western blot及免疫荧光检测db/db小鼠肾脏肾病蛋白Nephrin表达情况，以及细胞焦亡炎性因子NLRP3、Caspase-1、1L-18及IL-1β的表达变化。细胞实验:采用30 mmol/L葡萄糖培养基诱导小鼠足细胞48小时建立足细胞损伤模型。制备糖肾康大鼠含药血清，采用噻唑蓝法筛选出糖肾康含药血清的最佳作用浓度。采用流式细胞仪检测糖肾康对高糖诱导的足细胞凋亡率的影响，收集各组细胞培养上清液，检测乳酸脱氢酶水平，Western blot法观察NLRP3、Caspase-1，酶联免疫吸附测定法检测IL-18及IL-1β的表达变化。结果 糖肾康可改善db/db小鼠糖代谢，与模型组比较，糖肾康组及缬沙坦组的尿白蛋白/肌酐均明显降低(P＜0。01)，亦改善了 N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(P＜0。01)、β2 微球蛋白(P＜0。05，P＜0。01)、血肌酐(P＜0。01)、尿素氮(P＜0。01)及胱抑素 C(P＜0。01)等肾损伤指标;糖肾康组Nephrin的表达明显增加(P＜0。01)，且优于缬沙坦组(P＜0。05)。糖肾康可明显降低小鼠肾组织细胞焦亡炎性因子NLRP3(P＜0。05)、Caspase-1(P＜0。01)、IL-18(P＜0。01)及IL-1β(P＜0。01)的表达。糖肾康组可改善肾小球基底膜增厚，改善足细胞融合和内皮细胞窗孔结构和系膜基质堆积等糖尿病肾脏病理改变。噻唑蓝法筛选出糖肾康含药血清的最佳浓度为3。84 g/kg，此浓度下足细胞活力最强，凋亡率最低。糖肾康组可显著降低高糖诱导的足细胞LDH 释放率(P＜0。01)，降低 NLRP3(P＜0。05)、Caspase-1(P＜0。05)、IL-18(P＜0。01)及 IL-1β(P＜0。01)的表达。结论 糖肾康颗粒可能通过调控NLRP3-Caspase-1-IL-18/IL-1 β通路抑制糖尿病肾病足细胞焦亡，减少炎症反应，保护足细胞，减轻糖尿病肾病肾损伤。

    糖尿病肾病糖肾康颗粒足细胞焦亡肾虚湿瘀益肾活血清泄法

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    和肝汤颗粒通过调控转录因子蛋白家族核因子κB信号途径改善功能性消化不良十二指肠微炎症

    赵静怡郑金粟王梓淞陆梦馨...
    2418-2425页
    查看更多>>摘要：目的 探索和肝汤改善功能性消化不良(functional dyspepsia，FD)十二指肠微炎症的机制。方法 8只6周龄大鼠随机分为正常组、模型组、和肝汤组，每组6只。模型组、和肝汤组大鼠以夹尾应激法建立FD模型，造模后和肝汤组予临床等效剂量和肝汤颗粒剂灌胃，取大鼠胃、十二指肠行苏木精—伊红染色、甲苯胺蓝染色、嗜酸染色检测组织形态和炎症细胞聚集情况，实时荧光定量PCR、酶联免疫吸附法检测多种促炎、抗炎因子的表达水平，通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印记、免疫荧光检测转录因子蛋白家族核因子κB(nuclear factor kappa-B，NF-κB)P65的表达和激活水平。结果 模型组较正常组其肥大细胞、嗜酸性粒细胞聚集更为显著(P＜0。01)，促炎因子和抗炎因子表达增多(P＜0。01)，NF-κB P65和p-P65在十二指肠的表达上调(P＜0。01)，和肝汤治疗后炎症因子含量和炎症细胞聚集减少(P＜0。01)，NF-κB P65和p-P65蛋白表达水平下调(P＜0。05，P＜0。01)。结论 FD十二指肠微炎症状态下，NF-κB信号途径被部分激活，促炎—抗炎平衡被打破，而和肝汤治疗可下调NF-κB P65的表达和激活水平，恢复抗炎因子和促炎因子的平衡，这可能是和肝汤改善FD十二指肠微炎症的部分分子生物学机制。

    和肝汤方和谦功能性消化不良炎症因子转录因子蛋白家族核因子κB信号通路十二指肠微炎症

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    新乌梅丸对溃疡性结肠炎患者na?ve CD4+T细胞分化的影响

    王木源李军祥梁承涛蔚伊童...
    2426-2433页
    查看更多>>摘要：目的 研究新乌梅丸对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)患者naïve CD4+T细胞的影响。方法 使用SPF级雄性SD大鼠30只制备新乌梅丸含药血清;构建naïve CD4+T细胞体外分化模型;CCK-8法筛选新乌梅丸含药血清干预naïve CD4+T细胞的适宜浓度;使用流式细胞术检测naïve CD4+T细胞纯度及含药血清对分化模型的影响;通过ELISA法检测细胞上清液白介素(interleukin，IL)-17A、IL-10细胞因子表达量，RT-qPCR检测葡萄糖转运蛋白1和糖酵解关键酶(HK2、PKM2、LDHA)的mRNA表达。结果 本研究提取了纯度为98。2％的naïve CD4+T细胞，并以此为基础构建了 CD4+T细胞体外分化模型。CCK-8法筛选新乌梅丸含药血清干预naïve CD4+T细胞的适宜浓度为2。5％、5％、10％。与模型组相比，经新乌梅丸干预后，naïve CD4+T细胞向Th17细胞的分化明显减少(P＜0。01)，而向Treg分化明显升高(P＜0。05)。机制方面，与模型组相比，经新乌梅丸干预后，葡萄糖转运蛋白1及糖酵解相关酶(HK2、PKM2、LDHA)的基因水平均明显下降(P＜0。05)。结论 新乌梅丸可能通过抑制naïve CD4+T细胞的糖酵解途径，从而调控其分化，恢复Th17/Treg免疫平衡，达到治疗UC的目的。

    溃疡性结肠炎新乌梅丸naïveCD4+T细胞糖酵解免疫机制

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    探究单次肝区推拿对小鼠急性酒精性肝损伤的影响

    林小娟陈幼楠杨昌铭刘晓栋...
    2434-2440页
    查看更多>>摘要：目的 探究单次肝区推拿对急性酒精性肝损伤小鼠的影响。方法 24只8周龄C57BL/6雄性小鼠，随机分为空白组、模型组、6小时推拿组和24小时推拿组，每组6只。通过两次间隔12小时灌胃75％乙醇(每次12 μL/g)建立急性酒精性肝损伤模型。在造模后对6小时推拿组和24小时推拿组进行5分钟单次肝区推拿。根据干预后取材时间点不同，分别在6小时(模型组、空白组和6小时推拿组)和24小时(24小时推拿组)后取材。计算小鼠体质量和肝脏质量的比值;检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase，ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、甘油三酯(triglyceride，TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol，LDL-C)以及小鼠肝匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肱(glutathione，GSH)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)的水平;采用苏木素—伊红(hematoxylin-eosin，HE)染色法观察肝组织形态;油红染色观察肝细胞脂肪变性。结果 (1)肝脏指数、AST、ALT:与空白组相比，模型组肝脏指数、ALT、AST升高(P＜0。05)。与模型组相比，6小时推拿组ALT、AST降低(P＜0。05)。24小时推拿组肝脏指数、ALT、AST降低(P＜0。05)。(2)HE染色:模型组肝细胞显示肝索排列混乱，肝小叶结构受损。6小时推拿组和24小时推拿组的肝细胞病变数量显著减少，肝索排列更为规整。(3)TG、HDL-C、LDL-C:与空白组相比，模型组的TG升高(P＜0。05)，HDL-C降低(P＜0。05)。与模型组相比，6小时推拿组的TG降低(P＜0。05)，HDL-C升高(P＜0。05);24小时推拿组的TG、LDL-C降低(P＜0。05)，HDL-C升高(P＜0。05)。(4)油红染色:模型组肝细胞中脂滴增多，6小时推拿组和24小时推拿组的脂肪变性程度明显减轻。(5)GSH、MDA、SOD:与空白组相比，模型组的GSH降低(P＜0。05)，SOD升高(P＜0。05)。与模型组相比，6小时推拿组和24小时推拿组的GSH、MDA、SOD无显著差异(P＞0。05)。结论 单次肝区推拿干预对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏具有保护作用，且效果具有持续性。单次肝区推拿能改善急性酒精性肝损伤小鼠的肝功能指标和血脂水平，减轻肝脏病理损伤，降低肝细胞脂肪变性。

    单次肝区推拿急性酒精性肝损伤脂质代谢护肝

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    补肾安胎冲剂对人胎盘微血管内皮细胞VEGF/PI3K/Akt信号通路表达的影响

    李元琪李伟莉储继军余欣慧...
    2441-2448页
    查看更多>>摘要：目的 基于VEGFR-2沉默探讨补肾安胎冲剂(后文简称BSAT)对人胎盘微血管内皮细胞(human placental microvascular endothelial cells，HPMVECs)的影响，通过血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)/磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphoinositide 3-kinase，PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(protein kinase B，Akt)通路探索其治疗复发性流产(recurrent spontaneous abortion，RSA)的作用机制。方法 在体外构建人胎盘微血管内皮细胞，随后采用转染小干扰RNA(siRNA)技术沉默VEGFR-2基因表达，并给予补肾安胎冲剂含药血清或空白血清干预，将人胎盘微血管内皮细胞分为空白血清组(PBS+空白血清)、siRNA空白血清组(PBS+VEGFR-2 siRNA+空白血清)、siRNA NC 空白血清组(PBS+NC siRNA+空白血清)、siRNA 药物血清组(PBS+VEGFR-2 siRNA+BSAT含药血清)、药物血清组(PBS+BSAT含药血清)予对应处理，实时荧光定量PCR、免疫荧光法及Western blot分别检测VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白表达，观察在VEGFR-2基因沉默时，补肾安胎冲剂是否能通过PI3K/Akt通路介导血管新生。结果 空白血清组和siRNA NC空白血清组相比，VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白无明显差异(P＞0。05);药物血清组细胞VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白的表达明显高于空白血清组(P＜0。05)。与空白血清组相比，siRNA空白血清组VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt mRNA及蛋白的表达明显下降(P＜0。01)。siRNA药物血清组与siRNA空白血清组相比，VEGF、VEGFR-2、PI3K、Akt有明显上升(P＜0。01)，补肾安胎冲剂能显著提高VEGF/PI3K/Akt的低表达。结论 补肾安胎冲剂通过激活HPMVECs中VEGFR-2，靶向上调PI3K/Akt表达，介导血管新生，促进母胎界面血管重构，从而对RSA发挥治疗作用。

    补肾安胎冲剂复发性流产胎盘微血管内皮细胞磷脂酰肌醇3激酶/丝苏氨酸蛋白激酶信号通路血管内皮生长因子

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    基于TXNIP/NLRP3通路探讨罗汉果甜苷Ⅴ对人肾小球系膜细胞焦亡的作用机制

    谢祥荣徐勤
    2449-2459页
    查看更多>>摘要：目的 在高糖(high glucose，HG)环境下，探讨罗汉果甜苷Ⅴ(Mogroside Ⅴ，MV)对人肾小球系膜细胞(human glomerular mesangial cells，HRMC)焦亡的影响，通过硫氧还蛋白相互作用蛋白(thioredoxin-interacting protein，TXNIP)/NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NOD-like receptor protein 3，NLRP3)信号通路探索其肾脏保护机制。方法 用HG诱导HRMC细胞构建焦亡模型，盐酸二甲双胍(Metformin，Met)作为阳性对照。采用MTT法评估HG对HRMC细胞活力的影响;流式细胞术和超氧化物阴离子荧光探针法检测活性氧(reactive oxygen species，ROS)水平变化;透射电镜观察细胞结构变化;免疫荧光法和免疫印迹法(Western blot，WB)检测TXNIP、NLRP3蛋白表达水平;WB和实时荧光定量PCR(quantitative reverse transcription PCR，RT-qPCR)法检测焦亡相关因子GasderminD(GSDMD)、半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC)及其下游炎症因子白细胞介素(interleukin，，IL)-18、IL-1β 的表达。沉默 TXNIP 基因后，WB 和 RT-qPCR 法检测 TXNIP/NLRP3信号通路及其下游细胞焦亡与炎症相关因子蛋白和mRNA的表达水平。结果 30 mmol/L的HG诱导48小时，HRMC细胞异常增殖(P＜0。05)，焦亡相关蛋白表达均不同程度增加，差异具有统计学意义(P＜0。05)。HG环境下HRMC细胞内ROS水平增高，MV治疗后能够降低胞内ROS水平;MV或Met干预能够逆转HG引起的TXNIP、NLRP3蛋白的高表达;HG组细胞中GSDMD、Caspase-1、ASC、IL-18、IL-1β蛋白和mRNA表达显著升高，差异有统计学意义(P＜0。05)，MV干预后逆转了 HG刺激后HRMC细胞焦亡相关蛋白和mRNA的高表达;HG处理HRMC导致细胞膜损伤，MV干预后能够抑制这种细胞膜损伤。MV和siRNA-TXNIP均能显著抑制HG引起的HRMC中TXNIP/NLRP3信号通路及细胞焦亡相关蛋白或mRNA的表达(P＜0。05)。结论 MV具有抑制细胞焦亡与炎症反应、降低ROS水平的作用，其抗焦亡和抗炎作用可能是通过TXNIP/NLRP3信号通路进行调控的。

    糖尿病肾病罗汉果甜苷Ⅴ硫氧还蛋白相互作用蛋白/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3信号通路焦亡

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