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期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
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    丹参酮ⅡA通过激活AKT/FOXO3a通路减轻七氟醚诱导的大鼠神经元细胞毒性

    李严棠覃军傅翔李波...
    39-42页
    查看更多>>摘要：目的 探究丹参酮ⅡA(TanⅡA)减轻七氟醚(Sev)诱导的大鼠神经元细胞毒性的机制及其对AKT/FOXO3a通路产生的影响.方法 将大鼠神经元细胞HT22分为对照组、Sev组、TanⅡA干预组与Sev+Tan ⅡA+LY294002组.CCK-8实验筛选最佳TanⅡA浓度;CCK-8检测各组细胞活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;试剂盒检测各组细胞MDA、SOD及GSH水平;Western blot检测各组细胞HO-1、NQO1、AKT、p-AKT、FOXO3a及p-FOXO3a的蛋白表达.结果 Tan ⅡA的最佳处理浓度为3 μg/mL.Sev能够导致细胞毒性,诱导细胞凋亡,导致氧化应激;Tan ⅡA对Sev诱导的细胞毒性、凋亡以及氧化应激具有保护作用,而抑制AKT则抵消了 Tan ⅡA对Sev诱导的细胞毒性保护作用,抵消了 Tan ⅡA对Sev诱导的细胞凋亡和氧化应激的抑制作用.此外,Tan ⅡA激活了 AKT/FOXO3a通路.结论 丹参酮ⅡA通过激活AKT/FOXO3a通路减轻七氟醚诱导的大鼠神经元细胞毒性.

    丹参酮ⅡA七氟醚AKT/FOXO3a通路神经毒性

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    雷公藤内酯醇通过JAK2/STAT3通路抑制脑缺血再灌注大鼠炎症反应和神经元凋亡

    吴洁董魁霍好利邢瑞敏...
    43-46,50页
    查看更多>>摘要：目的 研究雷公藤内酯醇(TPL)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠炎症反应和神经元凋亡的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 取192只SD大鼠设假手术组、模型组、丁苯酞组和TPL低、中、高剂量组,各32只,采用线栓阻断大脑中动脉2 h的方法复制CIR大鼠模型.再灌注24 h后,检测大鼠神经功能、脑梗死体积、脑含水量;观察缺血半暗带皮层神经元病理学变化和神经元凋亡;ELISA法检测缺血侧皮层组织炎症因子水平,Western blot法检测缺血侧皮层组织Janus激酶2/信号转导与转录激活子3(JAK2/STAT3)通路蛋白、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)及凋亡相关蛋白表达.结果 TPL中、高剂量和丁苯酞明显降低CIR大鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积和脑含水量(P＜0.05);明显改善缺血半暗带皮层神经元病理学变化,降低神经元凋亡率(P＜0.05);降低缺血侧皮层组织TNF-α、IL-1β 水平(P＜0.05),降低 p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3、Bax/Bcl-2 表达比值和 HMGB1、Cleaved Caspase-3 表达量(P＜0.05).除神经功能缺失评分、脑含水量外,TPL高剂量对其他指标的作用均优于丁苯酞(P＜0.05).结论 TPL可能通过抑制JAK2/STAT3通路活化对CIR大鼠炎症反应和神经元凋亡起抑制作用,降低大鼠CIR损伤.

    雷公藤内酯醇脑缺血再灌注JAK2/STAT3通路炎症神经元凋亡

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    小分子化合物G-749抑制胃癌细胞增殖和迁移

    蔺炜然张健李丰
    47-50页
    查看更多>>摘要：目的 研究小分子化合物G-749对人胃癌细胞MGC803和SGC7901的增殖和迁移的影响.方法 分别用不同浓度的G-749处理MGC803和SGC7901两种人胃癌细胞,CCK8实验和克隆形成实验检测G-749对胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测化合物对细胞周期的影响,划痕实验检测G-749对胃癌细胞迁移的影响.结果 化合物G-749能够抑制人胃癌细胞MGC803和SGC7901的增殖并存在剂量依赖关系,抑制细胞G0/G1期向S期的转变,并能明显抑制胃癌细胞的迁移.结论 化合物G-749对胃癌细胞有抑制作用,有望应用于胃癌细胞的治疗.

    胃癌G-749增殖细胞周期

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    TGF-β2对小梁网细胞上皮-间质转化的影响及其分子机制研究

    刘秋实杨娜
    51-54页
    查看更多>>摘要：目的 探讨转化生长因子β2(TGF-β2)高表达对小梁网细胞上皮-间质转化(EMT)的影响及作用机制.方法 取小梁网细胞系分为对照组和TGF-β2诱导组,分别用DMEM培养液和含不同浓度TGF-β2的DMEM培养液培养,RT-qPCR和Western blot检测EMT相关指标(α-SMA、VIM、snail)以及TGF-β/Smad信号通路相关因子Smad3、p-Smad3、Smad7的mRNA和蛋白表达水平;划痕实验检测TGF-β2诱导后HTM细胞迁移能力.结果 经TGF-β2诱导后,上皮细胞标志物E-cadherin mRNA和蛋白表达水平明显降低,间质细胞标志物(α-SMA、VIM、snail)mRNA和蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).经TGF-β2诱导后,TGF-β/Smad信号通路相关因子p-Smad3蛋白表达水平显著升高,Smad7的mRNA显著升高,但Smad7蛋白表达水平无显著变化.划痕实验检测结果显示,TGF-β2诱导后HTM细胞迁移能力显著增强.结论 TGF-β2可诱导HTM细胞系发生EMT改变,增强细胞迁移能力,其机制可能与激活TGF-β/Smad信号通路有关.

    原发性开角型青光眼小梁网细胞上皮-间质转化转化生长因子β2TGF-β/Smad信号通路

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    西维来司他激活PPARγ/PGC1α/NRF2信号通路改善急性肺损伤小鼠炎症反应

    徐俊万冬冬陈思
    55-58页
    查看更多>>摘要：目的 探究西维来司他对小鼠急性肺损伤诱导的线粒体功能障碍及炎症反应的影响及可能机制.方法 30只C57BL/6小鼠随机分为对照组、急性肺损伤组和西维来司他组,每组10只.HE染色观察各组小鼠肺组织病理学改变;试剂盒及荧光显微镜观察各组小鼠ROS水平和线粒体膜电位;ELISA检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平;Western blot检测各组小鼠肺组织线粒体和细胞质Drp1蛋白以及Mfn2、PPARγ、PGC1α和NRF2蛋白表达水平.结果 西维来司他处理改善急性肺损伤小鼠肺组织病理损伤,降低肺组织ROS水平,增加肺组织线粒体膜电位,下调肺组织线粒体Drp1蛋白表达并上调肺组织细胞质Drp1蛋白和细胞中Mfn2、PPARγ、PGC1α和NRF2蛋白表达水平,降低支气管肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平.结论 西维来司他改善急性肺损伤诱导的线粒体功能障碍,降低炎症反应并改善肺损伤,其机制可能与激活PPARγ/PGC1α/NRF2信号通路有关.

    急性肺损伤西维来司他线粒体功能障碍炎症反应PPARγ/PGC1α/NRF2信号通路

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    七氟烷诱导的miR-211-5p对新生小鼠发育期神经毒性的影响及可能机制

    高婷婷张晓敏杜薇黄泽清...
    59-62,66页
    查看更多>>摘要：目的 探究七氟烷诱导的miR-211-5p对新生小鼠发育期神经毒性的影响及可能机制.方法 将出生后第6天的新生小鼠随机分为对照组、七氟烷组、七氟烷+antagomiR-NC组和七氟烷+antagomiR-211-5p组,每组6只.RT-qPCR检测新生小鼠海马组织miR-211-5p表达水平;HE染色检测新生小鼠海马组织病理损伤;TUNEL实验检测新生小鼠海马组织神经细胞凋亡;RT-qPCR检测新生小鼠海马组织IL-6和TNF-α mRNA表达;生物信息学预测miR-211-5p与NQO1 mRNA的潜在结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证;Western blot检测新生小鼠海马组织NQO1和PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达.结果 七氟烷上调新生小鼠海马组织miR-211-5p表达,促进海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平;antagomiR-21 1-5p降低七氟烷诱导的新生小鼠海马组织miR-211-5p表达,抑制海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和炎症因子表达水平.miR-211-5p与NQO1 mR-NA靶向结合.七氟烷降低新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达,抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活;antagomiR-211-5p增加七氟烷处理的新生小鼠海马组织NQO1蛋白表达,激活PI3K/AKT/mTOR信号通路.结论 七氟烷通过诱导miR-211-5p下调NQO1抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路导致发育期神经毒性.

    七氟烷miR-211-5pNQO1发育期神经毒性PI3K/AKT/mTOR通路

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    BMP2复合壳聚糖水凝胶对大鼠胫骨骨折愈合的影响及可能机制

    姚金池韩忠孝王雪吴腾飞...
    63-66页
    查看更多>>摘要：目的 探究BMP2复合壳聚糖水凝胶对大鼠胫骨骨折愈合的影响及可能机制.方法 将30只SD大鼠分为假手术组、模型组和BMP2复合壳聚糖水凝胶组,每组10只.HE染色检测大鼠骨折处病理形态改变;ELISA检测大鼠血清ALP水平;Western blot检测大鼠骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,胫骨骨折大鼠骨折愈合延迟,大鼠血清ALP水平及骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平降低;注射BMP2复合壳聚糖水凝胶促进胫骨骨折大鼠骨折愈合,增加大鼠血清ALP水平及骨组织Ang-1、CD31、VEGFA、VEGFR2和p-ERK1/2蛋白表达水平.结论 BMP2复合壳聚糖水凝胶诱导血管生成促进胫骨骨折大鼠骨折愈合,其机制可能与其激活VEGFA/ERK1/2信号通路有关.

    壳聚糖水凝胶BMP2骨折愈合血管生成VEGFA/ERK1/2信号通路

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    LNC RNA Linc00152对宫颈癌细胞生物学行为及Fra-1/p53基因的影响

    侯静吴樱李喜萍
    67-70页
    查看更多>>摘要：目的 探究LNC RNA Linc00152对宫颈癌细胞生物学行为及Fra-1/p53基因的影响.方法 RT-PCR方法检测人宫颈癌Hela细胞和人正常宫颈上皮End1/E6E7细胞中Linc00152表达;将Hela细胞分为正常组(control组)、转染组(si-00152)和转染对照组(si-NC),RT-PCR方法检测Linc00152的表达;MTT法检测细胞增殖能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell法检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞中Fra-1和p53蛋白表达.结果 Hela细胞中Linc00152的表达水平明显高于End1/E6E7细胞(P＜0.05).转染si-Linc00152后,Hela细胞Linc00152表达明显降低,增殖、迁移与侵袭能力明显降低(P＜0.05),p53表达明显升高,Fra-1表达明显降低(P＜0.05).结论 沉默LncRNA Linc00152表达能抑制Hela细胞的增殖、迁移和侵袭.

    LNCRNALinc00152宫颈癌生物学行为Fra-1/p53基因

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    GPR124在脑缺血再灌注大鼠血脑屏障功能障碍中的作用及可能机制

    顾彩锋陈俊峰申捷
    71-74页
    查看更多>>摘要：目的 探究GPR124在脑缺血再灌注大鼠血脑屏障功能障碍中的作用及可能机制.方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GPR124组与GPR124+FH535组.神经功能评分判断各组大鼠的神经功能;统计脑水肿和脑梗死面积评估各组大鼠脑损伤程度;Nissl染色和H&E染色分析各组大鼠神经元的凋亡情况和海马组织的结构变化;伊文思蓝染色分析各组大鼠血脑屏障渗透性.Western blot分析GRP124对Wnt/β-catenin信号通路的影响.结果 与模型组比较,注射GRP124重组蛋白后,脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺陷评分和脑水肿程度明显降低、梗塞面积明显减少、神经元损伤程度降低、血脑屏障渗透性降低以及Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达增加.联合注射GPR124+FH535后,GPR124以上的作用减弱.结论 GPR124能够改善脑缺血再灌注大鼠血脑屏障功能障碍,并且该作用可能与GPR124激活Wnt/β-catenin信号通路激活相关.

    GPR124Wnt/β-catenin脑缺血再灌注血脑屏障

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    敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及机制研究

    李馨如罗成荀欣韩留鑫...
    75-78页
    查看更多>>摘要：目的 研究敲除ARID2基因对肺癌细胞生物学行为的影响及可能机制.方法 于肺癌细胞A549、H460中敲除ARID2,运用RT-PCR检测细胞ARID2及MMP2/TIMP2通路相关基因表达,MTT、流式细胞术、Tran-swell 法检测敲除ARID2后A549、H460细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力,免疫印迹检测端粒酶hTERT表达.结果 敲除ARID2后,A549、H460增殖、侵袭、迁移能力增强、凋亡能力降低、hTERT表达升高(P＜0.05).敲除ARID2后,MMP-2 mRNA与miR-4443表达升高,TIMP2 mRNA表达降低(P＜0.05).结论 敲除ARID2基因能通过激活MMP2/TIMP2信号通路促进肿瘤细胞侵袭、迁移并抑制凋亡,并通过促进端粒酶活性维持肿瘤细胞稳定增殖.

    ARID2基因肺癌细胞MMP2/TIMP2信号通路端粒酶生物学行为

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