首页期刊导航|解剖科学进展
期刊信息/Journal information
解剖科学进展
解剖科学进展

方秀斌

双月刊

1006-2947

jpkxjz@mail.cmu.edu.cn

024-23252582

110001

沈阳市和平区北二马路92号中国医科大学

解剖科学进展/Journal Progress of Anatomical SciencesCSTPCD
查看更多>>本刊是经国家科委批准的国家级刊物。是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、神经解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类学等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物。
正式出版
收录年代

    CaMKK2通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤

    毛亚男佟昌慈尹凤先
    79-81,85页
    查看更多>>摘要：目的 探讨CaMKK2是否通过调控AMPK通路减轻肺缺血再灌注损伤.方法 45只8周龄健康雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(Sham组)、肺缺血再灌注组(IR组)和IR+CaMKK2抑制剂组(CaMKK2 inhibitor组),每组15只,建立缺血再灌注诱导的肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠模型,通过生存分析评价小鼠存活率,血气分析评价小鼠呼吸功能,肺湿干重比评价肺水肿,HE染色评价肺组织病理情况,Western blot实验分析肺组织NF-κB、TNF-α及CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路蛋白表达.结果 抑制CaMKK2会增加LIRI导致的小鼠死亡率,加重肺水肿和呼吸功能障碍(P＜0.05),增加肺组织炎细胞浸润,增加肺组织炎症蛋白NF-κB和TNF-α的表达,加重LIRI导致的磷酸化AMPK减少和磷酸化mTOR的增多(P＜0.05).结论 CaMKK2/AMPK/mTOR信号通路参与调控LIRI的炎症反应.

    肺缺血再灌注损伤CaMKK2AMPK

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    Nrf2参与CaMKⅡ抑制引起的神经细胞毒性作用

    顾宇婧张晓红王妤婷何苗...
    82-85页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系.方法 培养小鼠脑神经瘤细胞N2a,CCK8检测确定给药12 h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性;应用5 μmol KN93给药12 h后进行荧光NeuN染色,检测细胞存活率;应用ELISA试剂盒检测KN93对炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响;Western blot检测给药KN93后Nrf2蛋白表达的变化;EUSA试剂盒检测KN93与Nrf2拮抗剂ML385同时处理时,炎症相关因子TNF-α、IL-1β表达的变化.结果 与对照组相比,5 μmol KN93给药12 h后,KN93给药组中NeuN染色的阳性细胞明显减少;TNF-α和IL-1β表达明显增加;Nrf2蛋白表达显著增加;与KN93给药组相比,KN93和Nrf2拮抗剂ML385同时处理组炎症相关蛋白表达下降,即Nrf2的抑制剂ML385能逆转KN93诱发的炎症反应.结论 Nrf2通过诱发炎性反应,参与CaMKⅡ的抑制剂KN93引起的神经细胞毒性作用.

    Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶ⅡKN93癫痫N2aNrf2

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    四甲基哌啶氮氧自由基介导P2X4R/NLRP3信号通路改善七氟醚诱导老龄小鼠认知功能障碍

    杜薇谢昕李姣张晓敏...
    86-89页
    查看更多>>摘要：目的 探究四甲基哌啶氮氧自由基(TEMPO)对七氟醚诱导的老龄小鼠认知功能障碍的影响及机制.方法 将50只12月龄C57BL/6老年小鼠随机分为对照组、七氟醚组、TEMPO低、中和高剂量组,每组10只.Morris水迷宫实验检测小鼠学习和记忆能力;HE染色观察小鼠海马组织病理改变;TUNEL实验检测小鼠海马组织细胞凋亡;免疫荧光检测小鼠海马组织小胶质细胞标志物Iba-1;ELISA实验检测小鼠海马组织炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达;Western blot检测小鼠海马组织P2X4R和NLRP3蛋白表达水平.结果 给予TEMPO降低七氟醚诱麻醉的老龄小鼠逃避潜伏期,增加小鼠目标象限停留时间和穿越平台次数,改善小鼠海马组织病理损伤,降低小鼠海马组织细胞凋亡和小胶质细胞激活,下调小鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平及P2X4R和NLRP3蛋白表达水平.结论 TEMPO通过抑制P2X4R/NLRP3通路改善七氟醚麻醉诱导的老年小鼠海马组织病理损伤、神经细胞凋亡和神经炎症,改善小鼠认知功能障碍.

    四甲基哌啶氮氧自由基七氟醚认知功能障碍老龄P2X4R/NLRP3信号通路

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    上调miR-378b抑制ALX4甲基化、抑制甲状腺癌细胞上皮-间质转化、侵袭和迁移

    宋婷婷刘江豪
    90-94页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-378b通过ALX4调节甲状腺癌细胞的上皮-间质转化以及侵袭和迁移能力.方法 MSP法检测甲状腺癌细胞ALX4基因甲基化状态,用去甲基化药物5-aza-dc处理甲状腺癌细胞后,通过MSP法、RT-PCR和Western blot探究ALX4表达与启动子甲基化的关系;将miR-378b mimics/inhibitors转染甲状腺癌细胞后,通过MSP法检测miR-378b对ALX4甲基化的影响,通过RT-PCR、Western blot检测miR-378b对ALX4以及上皮-间质转化相关因子HMGA1、N-cadherin、Vimentin表达的影响,通过TranswellTM实验检测甲状腺癌细胞的侵袭迁移情况;荧光素酶活性分析实验验证ALX4是miR-378b的作用靶点;pcDNA3.1-ALX4质粒过表达甲状腺癌细胞后,检测ALX4对细胞上皮-间质转化以及侵袭迁移能力的影响.结果 与正常的甲状腺细胞比较,甲状腺癌细胞中ALX4基因发生了甲基化,导致ALX4表达受抑制;miR-378b mimics转染甲状腺癌细胞后,抑制ALX4甲基化发生,促进ALX4表达,抑制甲状腺癌细胞上皮-间质转化相关因子HMGA1、N-cadherin、Vimentin的表达,抑制细胞的侵袭迁移能力;miR-378b靶向作用ALX4基因的3'非翻译区(3'UTR);过表达pcDNA3.1-ALX4后,抑制HMGA1、N-cad-herin、Vimentin的表达,抑制细胞侵袭迁移能力.结论 miR-378b通过抑制ALX4甲基化的发生从而抑制甲状腺癌细胞上皮-间质的转化以及细胞的侵袭和迁移能力.

    甲状腺癌细胞miR-378bALX4甲基化细胞上皮-间质的转化侵袭和迁移

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    姜黄素通过降低IL-18表达抑制人胰腺癌细胞的增殖和迁移

    王俊松佟昌慈毛舜吕秀鹏...
    95-97,101页
    查看更多>>摘要：目的 探讨姜黄素对人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制.方法 采用不同浓度姜黄素处理人胰腺癌细胞系SW1990,MTT法和克隆形成实验观察姜黄素对SW1990细胞增殖的影响;划痕试验和Tran-swell 试验观察姜黄素对SW1990细胞迁移和侵袭的影响;Real Time PCR和Western blot检测姜黄素对SW1990细胞IL-18和NF-κB基因和蛋白表达的影响.沉默IL-18后,观察SW1990细胞的增殖、迁移和侵袭能力变化.结果 姜黄素处理能抑制人胰腺癌细胞SW1990增殖,且呈剂量依赖性(P＜0.05);抑制人胰腺癌细胞SW1990的迁移和侵袭能力(P＜0.05);抑制人胰腺癌细胞SW1990中IL-18表达.沉默IL-18能降低人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力,且下调IL-18引起的效应与姜黄素的效果一致.结论 姜黄素可以明显抑制人胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,其抗肿瘤作用与降低IL-18表达密切相关.

    人胰腺癌细胞姜黄素IL-18

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    间充质干细胞外泌体对去卵巢大鼠卵巢功能的影响及可能机制

    王冉王靖朱舒虹
    98-101页
    查看更多>>摘要：目的 探讨间充质干细胞外泌体(MSCs-Exos)是否通过PI3K/Akt/FOXO3a信号通路改善去卵巢大鼠的卵巢功能.方法 30只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和外泌体干预组,每组10只,建立去卵巢大鼠模型,尾静脉注射MSCs-Exos进行干预,第5周,采集血液和卵巢组织,ELISA方法检测血清雌二醇(E2)、抗苗勒氏激素(AMH)和卵泡刺激素(FSH)水平,qRT-PCR 和 Western blot 检测卵巢组织 Nanos3、Nobox、LHX8 以及 PI3K/Akt/FOXO3a信号通路基因及蛋白表达.结果 MSCs-Exos显著提高去卵巢大鼠血清雌二醇(E2)、抗苗勒氏激素(AMH)和卵泡刺激素(FSH)水平(P＜0.05);增加去卵巢大鼠卵巢卵泡数量(P＜0.05);促进去卵巢大鼠卵巢组织卵泡发生相关的Nanos3、Nobox、LHX8和LIN28a的mRNA和蛋白表达(P＜0.05);提高去卵巢大鼠卵巢组织PI3K、p-Akt、p-GSK3β和p-FOXO3a蛋白表达(P＜0.05).结论 MSCs-Exos可能通过PI3K/Akt/FOXO3a途径调节卵泡发生和卵母细胞生长继而改善卵巢功能.

    卵巢早衰间充质干细胞外泌体PI3K/Akt/FOXO3a

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    NCAPH在胶质瘤中的表达、预后及肿瘤恶性进展的关联研究

    郭兆刚岳博霍云龙邓超...
    102-104,108页
    查看更多>>摘要：目的 研究非SMC粘合蛋白Ⅰ亚单位H(NCAPH)在胶质瘤的表达、预后以及参与的生物学功能.方法 下载并使用TCGA和GTEx数据库的表达谱数据分析NCAPH的表达水平;KM生存分析和COX回归分析NCAPH表达和患者预后的关系;GSEA分析NCAPH可能参与的生物学功能;ssGSEA分析NCAPH表达和免疫微环境的关系;RT-qPCR检测临床标本中NCAPH的表达水平.结果 胶质瘤中NCAPH的表达水平升高,且与患者预后和肿瘤的恶性进展有关.NCAPH的表达水平随着肿瘤的WHO分级的升高而升高,并且在IDH-1野生型患者中表达高于突变型.NCAPH可能参与肿瘤的增殖、迁移、促瘤炎症等生物功能.NCAPH与肿瘤微环境中的Th2细胞和巨噬细胞呈正相关,与其他细胞相关性则不明显.结论 NCAPH在胶质瘤中表达升高,可作为胶质瘤患者的预后标志物及治疗靶点.

    胶质瘤TCGANCPAH生物信息学

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    线粒体定位的Sirtuin蛋白参与阿尔茨海默症的研究进展

    王俊财赵雄马孟涛白宁...
    105-108页
    查看更多>>摘要：阿尔茨海默症(AD)是一种慢性进行性中枢神经系统退行性病变,是老年人群中最常见的痴呆症形式.AD是一种复杂的异质性疾病,其发病涉及多种因素,包括遗传因素、神经递质因素、免疫因素和环境因素.Sir-tuin 家族蛋白在AD中发挥的作用日益受到广泛关注,Sirtuin家族调节AD疾病进程中的许多重要环节.尽管大量研究聚焦于Sirtuin1和2在AD及其他神经退行性疾病中的重要作用,但定位于线粒体的Sirtuin3、4、5的研究相对较少.本文将回顾定位于线粒体的Sirtuin家族蛋白参与AD发病机理的研究进展,这对于阐明AD的发生发展机制与AD的防治具有重要意义.
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    病理性心肌肥厚中环状RNA研究的新进展

    周思雨举沅芷尹薇仪任欣雨...
    109-112页
    查看更多>>摘要：环状RNA(circRNA)为一种共价键形成闭合环状结构的内源性非编码RNA,能吸附微小RNA、调控基因表达、调控蛋白质的生成、作为生物标志物等.病理性心肌肥厚是由心肌梗死、机械刺激、激素、细胞因子、生长因子和压力超负荷等因素引起的,其发病机制复杂,受多种细胞信号调控,其中包括新兴的circRNA等非编码RNA调控.某些circRNA的上调或下调可以促进或抑制病理性心肌肥厚,其作用方式主要集中于circRNA充当miRNA的内源性海绵吸附靶基因,进而影响心肌肥厚相关的信号通路蛋白.本文旨在对circRNA的生物学研究、病理性心肌肥厚的形成机制以及circRNA在病理性心肌肥厚中的研究新进展进行综述.
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    《解剖科学进展》征稿简则

    封4页
      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据