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期刊信息/Journal information
解剖学研究
解剖学研究

姚志彬

双月刊

1671-0770

gdjp_editor@126.com

020-87332599

510080

广州市中山二路74号中山大学北校区

解剖学研究/Journal Anatomy ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
正式出版
收录年代

    临床解剖学引入工程概念的探讨

    陆志方汪华侨
    1-4页
    查看更多>>摘要：探讨临床解剖学引入"工程"概念(理念)意义和可行性,提出一种解剖学工程的研究范式"目标-利用外部的科学知识和技术手段-组织好人力、物力、财力-获得预期使用价值".基于工程概念的引入,构建解剖学工程的理论和方法体系,从而形成解剖学工程专业.具体从4方面推进解剖学工程专业的发展:①构建解剖学工程的理论和方法体系,即从认识论层面建构解剖学工程专业;②审视具体的研究目标和构建新的研究系统;③组织若干有兴趣的研究团队和一些资源(如杂志社)脚踏实地展开研究、交流;④确定解剖学工程专业发展的中长期目标,使解剖学工程的概念和理念得到国内、国际同行的广泛认可.

    临床解剖学工程医学史疾病控制论学科

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    灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4轴保护脓毒症大鼠心肌损伤

    谭晶潘之得钱义明
    5-11页
    查看更多>>摘要：目的 探讨灯盏花乙素调节SDF-1/CXCR4信号通路对脓毒症大鼠心肌损伤的影响.方法 将SD大鼠分为假手术组、模型组、低剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素组、高剂量灯盏花乙素+AMD3100(CXCR4抑制剂)组,每组12只.采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症模型;血液生化分析仪检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnⅠ)水平;ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡情况;HE染色观察大鼠心肌组织病理学变化;商品化试剂盒检测GSH、SOD、MDA水平;Western blot检测大鼠心肌组织中Bcl-2、Bax、SDF-1、CXCR4蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织有严重损伤,血清CK、LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,低、高剂量灯盏花乙素组大鼠心肌组织损伤显著减轻,血清CK、LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-1β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著降低,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著升高(P＜0.05);与高剂量灯盏花乙素组相比,高剂量灯盏花乙素+AMD3100组大鼠心肌组织损伤显著加重,血清CK、LDH、cTnⅠ、IL-6、IL-1 β和TNF-α水平、心肌细胞凋亡率、心肌组织MDA水平、Bax蛋白水平显著升高,心肌组织GSH、SOD水平、Bcl-2、SDF-1、CXCR4蛋白水平显著降低(P＜0.05).结论 灯盏花乙素通过激活SDF-1/CXCR4信号通路可降低脓毒症大鼠炎症反应和氧化应激,减轻脓毒症大鼠心肌损伤.

    灯盏花乙素SDF-1/CXCR4信号通路脓毒症心肌损伤

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    LncRNA SBF2-AS1靶向miR-375对胃癌细胞免疫逃逸及mTOR1信号通路的影响

    蒋龙超胡双丽杨学燕周欣...
    12-18页
    查看更多>>摘要：目的 探究LncRNA SBF2-AS1靶向miR-375对胃癌细胞免疫逃逸及mTOR1信号通路的影响.方法 Real-time PCR法检测正常胃上皮细胞及4种胃癌细胞系中LncRNA SBF2-AS1、miR-375表达水平,取胃癌细胞将其分为胃癌细胞(GC)组、胃癌细胞+LncRNA SBF2-AS1-NC(SN)组、胃癌细胞+LncRNA SBF2-AS1激动剂(SM)组、胃癌细胞+LncRNA SBF2-AS1抑制剂(SI)组、胃癌细胞+miR-375-NC(MN)组、胃癌细胞+miR-375抑制剂(MI)组、胃癌细胞+miR-375激动剂(MM)组、胃癌细胞+LncRNA SBF2-AS1抑制剂+miR-375激动剂(IM)组,免疫印迹法检测免疫逃逸相关因子及mTOR1信号通路蛋白表达,双荧光素酶报告实验证实LncRNA SBF2-AS1和miR-375的相互作用.结果 胃癌细胞系中的LncRNA SBF2-AS1 mRNA表达量显著高于正常胃上皮细胞系NGEC(P＜0.05),miR-375 mRNA表达量显著低于正常胃上皮细胞系NGEC(P＜0.05)其中HGC-27细胞的LncRNA SBF2-AS1、miR-375 mRNA值变化最大(P＜0.05),因此选取其作为此次实验细胞;GC组、SN组、MN组,PD-1、PD-L1、mTOR1、p70S6K、4EBP1蛋白表达基本无差异(P＞0.05),与与SN组、MN 组相比,SM 组、MI 组 PD-1、PD-L1、mTOR1、p70S6K、4EBP1 蛋白表达明显升高(P＜0.05),与 SM 组、MI组相比,SI组、MM组PD-1、PD-L1、mTOR1、p70S6K、4EBP1蛋白表达明显降低(P＜0.05),与SI组、MM组相比,IM组PD-1、PD-L1、mTOR1、p70S6K、4EBP1蛋白表达明显降低(P＜0.05);双荧光素酶报告结果显示,转染LncRNA SBF2-AS1后可显著降低miR-375-3'-UTR-WT的荧光素酶活性(P＜0.05),但对突变基因无显著影响(P＞0.05).结论 抑制LncRNA SBF2-AS1可有效抑制胃癌细胞免疫逃逸,并抑制mTOR1信号通路表达,其作用机制可能与靶向激活miR-375有关.

    胃癌免疫逃逸长链非编码RNASBF2-AS1微小RNA-375哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路

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    银杏素调节TGF-β1/Smad通路对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响

    李贺曹慧冯莉莉
    19-24,39页
    查看更多>>摘要：目的 探讨银杏素调节转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路对ox-LDL诱导血管内皮细胞损伤的影响.方法 将人脐静脉血管内皮细胞HUVEC分为对照组(未处理的HUVEC细胞)、模型组(50μg/mL ox-LDL 处理的 HUVEC 细胞)、银杏素组(50 μg/mL ox-LDL+12.5 μmol/L 银杏素处理 HUVEC 细胞)、SRI-011381 组(50 μg/mL ox-LDL+10 μmol/L 的 TGF-β1/Smad 激活剂 SRI-011381 处理 HUVEC 细胞)、银杏素+SRI-011381 组(50 μg/mL ox-LDL+12.5 μmol/L 银杏素+10 μmol/L 的 SRI-011381 共同处理 HUVEC 细胞).ELISA试剂盒检测HUVEC细胞丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、IL-6、IL-1β、TNF-α水平;CCK-8法检测HUVEC细胞增殖;流式细胞术检测HUVEC细胞凋亡率;Western blot检测细胞上皮间质转化(EMT)、TGF-β1/Smad通路相关蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad3、神经型钙黏附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平显著增加(P＜0.05),A值、GSH、SOD水平、上皮钙黏附素(E-cadherin)蛋白水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,银杏素组IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平、细胞凋亡率、TGF-β1、Smad3、N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著下降(P＜0.05),A值、GSH、SOD水平、E-cadherin蛋白水平显著升高(P＜0.05),而SRI-011381组趋势相反,SRI-011381减弱了银杏素对ox-LDL诱导的HUVEC细胞损伤的抑制作用.结论 银杏素可能通过下调TGF-β1/Smad信号通路对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤起到改善作用.

    银杏素TGF-β1/Smad信号通路氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞氧化损伤

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    罗哌卡因调节SIRT1/AMPK通路对妊娠期糖尿病大鼠的保护作用

    董海平亢丽娟宋艳艳
    25-31页
    查看更多>>摘要：目的 探讨罗哌卡因调节沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠的保护作用.方法 雌性大鼠经高脂高糖喂养8周后与雄性大鼠合笼获得孕鼠,妊娠第6 d腹腔注射STZ制备GDM大鼠模型.将造模成功的大鼠随机分为模型组和罗哌卡因低剂量组(1 mg/kg)、高剂量组(2.0 mg/kg),罗哌卡因高剂量(2.0 mg/kg)+EX-527(1 mg/kg)组,另设对照组,每组15只.全自动生化分析仪检测谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)和碱性磷酸酶(ALP)活性,以及大鼠血清TC、TG、LDL-C、HDL-C含量;HE染色观察肝组织病理变化;ELISA法检测血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平;商品化试剂盒检测肝脏组织MDA、SOD、GSH水平;Western blot检测肝组织Bcl-2、Bax、SIRTl、AMPK蛋白水平.结果 对照组肝组织细胞形态结构正常;与对照组相比,模型组大鼠肝组织有明显脂肪空泡和炎症细胞浸润,血清TG、TC、LDL-C水平、GPT、GOT、ALP水平、TNF-α、IL-6和IL-1β水平、肝组织MDA水平、Bax水平显著升高,血清HDL-C水平、肝组织SOD、GSH水平、Bcl-2、SIRT1、p-AMPK/AMPK蛋白水平显著降低(P＜0.05);与模型组相比,罗哌卡因低、高剂量组脂肪空泡显著减少,有少量炎症细胞浸润,血清TG、TC、LDL-C水平、GPT、GOT、ALP水平、TNF-α、IL-6和IL-1 β水平、肝组织MDA水平、Bax水平显著降低,血清HDL-C水平、肝组织SOD、GSH水平、Bcl-2、SIRT1、p-AMPK/AMPK蛋白水平显著升高(P＜0.05);与罗哌卡因高剂量组相比,EX-527干预可减弱罗哌卡因对GDM大鼠的保护作用.结论 罗哌卡因通过激活SIRT1/AMPK信号通路可以降低GDM大鼠炎症反应和氧化应激,进而改善GDM症状.

    妊娠期糖尿病罗哌卡因SIRT1/AMPK信号通路大鼠

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    基于miR-34a/HMGB1轴探讨七氟醚对胃癌细胞恶性生物学活性的机制

    胥晓倩欧阳欣周李平陈祖棋...
    32-39页
    查看更多>>摘要：目的 基于miR-34a/HMGB1轴探究七氟醚对胃癌细胞恶性生物学活性的影响.方法 将胃癌细胞分为 NC 组,SEV-1.7％组、SEV-3.4％组、SEV-5.1％组.miR-34a 组、SEV-5.1％+anti-miR-34a 组、SEV-5.1％+pcDNA-HMGB1 组和SEV-5.1％+pcDNA-HMGB 1+miR-34a组.CCK-8、Transwell小室法分别检测细胞增殖和侵袭移能力;qRT-PCR检测miR-34a表达;蛋白质印迹检测细胞中HMGB1蛋白表达;双荧光素酶报告系统实验检测miR-34a和HMGB1的靶向关系.结果 和GES-1细胞系相比,胃癌SGC-7901细胞(0.23± 0.03)中 miR-34a 表达降低,HMGB1 蛋白(0.85±0.10)表达升高(P＜0.05).和 NC 组相比,SEV-1.7％组、SEV-3.4％组、SEV-5.1％组细胞中miR-34a表达均升高,细胞存活率、细胞侵袭数目和HMGB1蛋白表达均降低(P＜0.05).和 SEV-5.1％组相比,SEV-5.1％+anti-miR-34a组细胞存活率[24 h、48 h 分别为(92.46±8.27)％、(96.71±7.52)％]、细胞侵袭数目(126.42±10.84)和细胞中HMGB 1蛋白(0.80±0.09)表达均明显增加(P＜0.05).向细胞中转染HMGB 1-WT时,miR-34a组(0.34±0.05)荧光素酶活性明显低于miR-NC组(P＜0.05).和 SEV-5.1％组相比,SEV-5.1％+pcDNA-HMGB1 组细胞存活率[24 h、48 h 分别为(90.18±8.06)％、(82.47± 7.21)％]、细胞侵袭数目(122.18±10.62)和细胞中HMGB1蛋白(0.81±0.10)表达均明显升高(P＜0.05);和SEV-5.1％+pcDNA-HMGB1 组相比,SEV-5.1％+pcDNA-HMGB 1+miR-34a组细胞存活率[24 h、48 h 分别为(65.33± 6.02)％、(28.41±3.26)％]、细胞侵袭数目(68.33±6.09)和细胞中HMGB 1蛋白(0.34±0.04)表达均明显降低(P＜0.05).结论 七氟醚可通过调节miR-34a/HMGB1轴抑制胃癌细胞增殖和侵袭.

    胃癌细胞七氟醚miR-34a/HMGB1轴增殖侵袭

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    人参皂苷Rg1调节Nrf2/ARE信号通路对大鼠妊娠期肝内胆汁淤积症的影响

    阮俊霞王成群杨柏柳WANG Zhu...
    40-45页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人参皂苷Rg1(GRg1)调节核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应原件(ARE)信号通路对大鼠妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的作用.方法 将雌性孕SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、ICP模型组(Model 组)、低剂量 GRg1 组(GRg1-L 组,20 mg/kg GRg1)、高剂量 GRg1 组(GRg1-H 组,40 mg/kg GRg1)、高剂量 GRg1+Nrf2 抑制剂全反式维甲酸(ATRA)组(GRg1-H+ATRA 组,40 mg/kg GRg1+10 mg/kg ATRA),每组12只.采用苯甲酸雌二醇、黄体酮联合注射的方式建立大鼠ICP模型.给药结束后ELISA法检测大鼠血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总胆汁酸(TBA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素-1β(IL-1β)及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.HE染色观察大鼠肝切片的病理学变化.免疫印迹法检测大鼠肝组织Nrf2/ARE信号通路相关蛋白的表达.结果 与Normal组相比,Model组大鼠血清ALT、AST、TBIL、ALP、TBA水平均显著升高(P＜0.05),Normal组炎症因子TNF-α、IFN-γ、IL-1 β和肝组织MDA水平[分别为(248.26±27.64)pg/mL、(153.68±18.47)pg/mL、(189.53±23.21)pg/mL 和(2.89±0.36)nmol/mg]均较 Model 组大鼠[分别为(53.47±8.69)pg/mL]、(24.72±2.94)pg/mL、(46.89±6.82)pg/mL 和(1.05±0.14)nmol/mg]显著升高(P＜0.05),Normal 组肝组织 SOD 水平和 Nrf2、ARE 蛋白表达水平[分别为(53.18±8.77)U/mg、0.34±0.03、0.40± 0.04]均较 Model 组大鼠[分别为(128.95±16.34)U/mg、0.87±0.09、0.94±0.09]显著降低(P＜0.05);与 Model 组相比,GRg1-L组、GRg1-H组大鼠相关指标变化与上述相反(P＜0.05).Nrf2抑制剂减轻了 GRg1对ICP大鼠的治疗作用.结论 GRg1可能通过激活Nrf2/ARE信号通路对大鼠ICP具有一定的治疗作用.

    妊娠期肝内胆汁淤积症人参皂苷Rg1核因子E2相关因子2/抗氧化反应原件信号通路大鼠

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    重症急性胰腺炎肺损伤发病机制中的肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的作用及乌司他丁干预的实验研究

    李春雷方德根任彦红
    46-51,58页
    查看更多>>摘要：目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中其肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡的作用并对乌司他丁对其干预的作用进行分析.方法 将42只健康大鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组与乌司他丁干预组,每组14只,以向大鼠十二指肠乳头内侧胰胆管注射脱氧胆酸钠建立SAP大鼠模型,假手术组大鼠仅打开大鼠腹腔轻轻翻动其胰腺后关闭腹腔,乌司他丁干预组于大鼠建模后给予乌司他丁注射.对几组大鼠术后肺组织及胰腺组织的病理变化及相关指标差异进行分析.结果 与假手术组比较,SAP组及乌司他丁干预组TNF-α、AMY及MDA水平明显更高,乌司他丁干预组与SAP组比较,TNF-α、AMY及MDA水平明显更低(P＜0.05).SAP大鼠伴随着明显的肺损伤状况,假手术组、SAP组、乌司他丁干预组肺湿/干比值分别为3.62±0.56、6.48±0.77、4.69±0.63,血气指标 PaCO2、PaO2 分别为(31.25±1.03)mmHg、(106.52±2.03)mmHg,(48.67±2.01)mmHg、(73.57±2.44)mmHg和(35.22±1.32)mmHg、(90.22±3.01)mmHg),SAP组及乌司他丁干预组大鼠肺湿/干比值及PaCO2明显上升,PaO2明显下降,相较于SAP组,乌司他丁干预组大鼠的肺湿/干比值及PaCO2更低,PaO2更高(P＜0.05).假手术组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡率[(3.58±0.57)％]及Ca2+浓度[(34.52±2.35)％]均显著低于SAP组凋亡率[(29.67±4.52)％]及Ca2+浓度[(82.66±4.66)％]及乌司他丁干预组凋亡率[(14.62±3.67)％]及Ca2+浓度[(46.77±5.02)％],乌司他丁干预组大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡率及Ca2+浓度显著低于SAP组(P＜0.05).假手术组大鼠Caspasee-8、BaxmRNA表达均显著低于SAP组及乌司他丁干预组,乌司他丁干预组大鼠Caspasee-8、BaxmRNA表达显著低于SAP组(P＜0.05).SAP肺损伤大鼠线粒体细胞破坏明显,乌司他丁对减少线粒体细胞破坏数量具有明显作用.结论 SAP肺损伤中肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡可能参与了其作用机制,TNF-α、AMY、MDA、Caspasee-8、BaxmRNA在肺损伤机制中存在重要作用,乌司他丁干预有利于缓解SAP肺损伤状况,有利于控制病情进展.

    重症急性胰腺炎肺损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡乌司他丁大鼠

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    基于CD80/CTLA-4途径探究IL-7对脓毒症T淋巴细胞功能的机制研究

    龚川江周铃刘佳佳
    52-58页
    查看更多>>摘要：目的 基于CD80/CTLA-4途径探究IL-7对脓毒症T淋巴细胞功能的影响.方法 选取我院2021年1月1日～2023年6月6日收治的104例脓毒症患者,分离患者外周血中T淋巴细胞并纯化,刺激培养T淋巴细胞并分为3组,即对照组、IL-7组和CYAL-4组.流式细胞仪分别检测T淋巴细胞凋亡率和增殖代数;ELISA检测淋巴细胞IL-7、IFN-γ、TNF-α水平;流式细胞仪检测淋巴细胞表面CD80表达;免疫荧光法检测T淋巴细胞表面CTAL-4表达.结果 与对照组相比,IL-7组和CTAL-4组T淋巴细胞凋亡率明显降低(分别为45.17±4.02、48.06±4.08),T淋巴细胞增殖代数(分别为6.01±1.04、5.92±1.02)、T淋巴细胞中IL-7(分别为 115.46±9.07、112.39±9.01)、IFN-γ(分别为 21.46±2.15、20.07±2.12)、TNF-α(分别为 347.15±2.26、340.87± 12.08)水平明显增加(P＜0.05);但IL-7组T淋巴细胞凋亡率、增殖代数、IL-7、IFN-γ、TNF-α水平和CTAL-4组相比差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组相比,IL-7组和CTAL-4组T淋巴细胞中CD80(分别为6.28± 0.87、6.31±0.89)和 CTAL-4 阳性率(分别为 3.68±0.57、3.65±0.55)明显降低(P＜0.05);IL-7 组 T 淋巴细胞中CD80和CTAL-4阳性率和CTAL-4组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IL-7可抑制脓毒症患者T淋巴细胞凋亡,促进T淋巴细胞增殖,促进T淋巴细胞中IL-7、IFN-γ、TNF-α水平,其作用机制可能与抑制CD80/CTLA-4途径有关.

    脓毒症CD80/CTLA-4途径T淋巴细胞凋亡增殖

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    基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨骨化三醇对闭合性腰椎压缩性骨折的干预效果

    黄震王志伟陈杰任冠瑞...
    59-64页
    查看更多>>摘要：目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路,探讨骨化三醇对闭合性腰椎压缩性骨折的干预效果.方法 选取我院2020年1月至2022年9月收治的150例闭合性腰椎压缩性骨折患者,按1∶1∶1比例分层随机分为空白组、对照组、观察组,每组各50人.3组均采取卧床静养、使用复位垫、硬板床、腰背肌训练、口服维D钙咀嚼片(规格750 mg×60 s),2片/次,1次/日治疗,空白组口服安慰剂胶囊,1粒/次,1次/日;对照组口服阿法骨化醇(规格0.25 μg×20 s),2粒/次,1次/日;观察组口服骨化三醇胶囊(规格0.25 μg×10s),1粒/次,1次/日;各组均持续12周.评价治疗前后Os-westy功能障碍指数(ODI)和疼痛视觉模拟评分(VAS);检测PI3K/Akt/mTOR通路的蛋白表达;检测骨代谢指标:血清钙、血清磷、骨密度、骨钙素、碱性磷酸酶(ALP)、骨密度调节蛋白(OPG),RANK配体(RANKL).结果 治疗前3组VAS、ODI、骨密度、骨代谢指标、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).治疗12周后,与空白组对比,对照组和观察组VAS评分、ODI指数、血清钙、RANKL指数及PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平显著降低,血清磷、ALP、骨密度、骨钙素、OPG指数升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组相比,观察组ODI指数、VAS评分下降,骨密度、血清磷、ALP、骨钙素、OPG升高,血清钙、RANKL、PI3K、Akt、mTOR蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 骨化三醇可能通过对PI3K/Akt/mTOR通路双向调节作用:一方面激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,促进骨折愈合;另一方面降低PI3K/Akt蛋白表达,抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,改善骨折导致炎症反应.

    腰椎压缩性骨折骨化三醇PI3K/Akt/mTOR信号通路

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