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解剖学研究
解剖学研究

姚志彬

双月刊

1671-0770

gdjp_editor@126.com

020-87332599

510080

广州市中山二路74号中山大学北校区

解剖学研究/Journal Anatomy ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
正式出版
收录年代

    大鼠基底前脑Nestin阳性神经元纤维投射的分布

    代崴李智慧谭俊炜黄昕扬...
    97-102页
    查看更多>>摘要：目的 探讨基底前脑Nestin阳性神经元是否投射到内侧缰核、基底外侧杏仁核、腹侧被盖区和中脑脚间核及其规律.方法 将36只SD大鼠编号后使用随机数字表分为4组,每组9只,分别在内侧缰核(MHb)、基底外侧杏仁核(BLA)、腹侧被盖区(VTA)和中脑脚间核(IP)注射逆行示踪剂快蓝(FB),5 d后取材,用免疫荧光染色观察基底前脑处Nestin、ChAT阳性神经元的投射情况.结果 基底前脑可投射至内侧缰核、基底外侧杏仁核,但与腹侧被盖区、中脑脚间核并无投射环路,其中基底前脑-内侧缰核投射环路中约有14.5％由Nestin阳性神经元发出,这两个脑区之间的胆碱能环路中约有26.9％为Nestin亚型;基底前脑-基底外侧杏仁核投射环路中约有5.19％为Nestin阳性神经元,两脑区之间的胆碱能环路中有16.7％为Nestin亚型.结论 除已有报道的脑区外,Nestin阳性神经元主要与内侧缰核形成神经环路,也少量投射至基底外侧杏仁核,可能与恐惧记忆、情绪等的调控有关.

    基底前脑Nestin阳性神经元内侧缰核基底外侧杏仁核腹侧被盖区中脑脚间核

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    miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响

    许文方黄官友杨朝徐文杰...
    103-109,131页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-30c-5p对人绒毛滋养层细胞线粒体自噬、间充质转化及PEG10水平影响.方法 人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo分为空白组(HTR-8/SVneo细胞正常培养)、低氧组(HTR-8/SVneo细胞低氧培养)、miR-30c-5p mimics 组(HTR-8/SVneo 细胞低氧培养转染 miR-30c-5p mimics)、NC-mimics 组(HTR-8/SVneo 细胞低氧培养转染 NC-mimics)、miR-30c-5p inhibitor 组(HTR-8/SVneo 细胞低氧培养转染 miR-30c-5p inhibitor)、NC-inhibitor 组(HTR-8/SVneo 细胞低氧培养转染 NC-inhibitor).qRT-PCR 检测各组细胞miR-30c-5p表达;Transwell小室检测细胞侵袭数目;划痕试剂盒检测细胞划痕愈合率;相关试剂盒检测ROS水平;免疫印记检测PEG10、Parkin、PINK1蛋白水平.结果 空白组、低氧组、miR-30c-5p mimics组、NC-mimics组、miR-30c-5p inhibitor组及 NC-inhibitor组的 miR-30c-5p表达分别为 1.00±0.00、1.00±0.00、1.61±0.15、1.03±0.13、0.75±0.08 及 0.96±0.10,差异有统计学意义(F=45.750,P＜0.05);与空白组相比,低氧组 HTR-8/SV-neo细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);低氧组与NC-mimics组、NC-inhibitor组比较上述指标,差异均无统计学意义(P＞0.05);与低氧组相比,miR-30c-5p mimics组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG10、Parkin、PINK1降低,ROS升高,差异均有统计学意义(P＜0.05),miR-30c-5p inhibitor组细胞侵袭数目、划痕愈合率、PEG 10、Parkin、PINK 1升高,ROS降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 抑制miR-30c-5p可加快低氧状态下的人绒毛滋养层细胞侵袭及迁移,并通过促进线粒体自噬降低ROS表达,机制与抑制PEG10水平相关.

    人绒毛滋养层细胞线粒体自噬miR-30c-5p间充质转化父系表达基因10

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    比较轻柔刺激与剥夺杆睡眠剥夺模型对雌性小鼠情景恐惧记忆的影响

    邱世娟李鸣玉黄俊庭汪华侨...
    110-114页
    查看更多>>摘要：目的 探讨轻柔刺激和剥夺杆睡眠剥夺方法对雌性小鼠的情景恐惧记忆的影响.方法 15只C57BU6J雌性小鼠随机分为对照组、轻柔刺激剥夺组、剥夺杆剥夺组,每组各5只.其中,轻柔刺激剥夺组使用轻柔刺激法进行建模;而剥夺杆剥夺组则采用Pinnacle自动睡眠剥夺系统进行建模;对照组小鼠留在原饲养笼中.建模时间为早8点至晚17点,共9 h,在此期间小鼠能自由获取食物和水.在睡眠剥夺的前1 d,将小鼠放人四站式条件恐惧系统的训练箱中完成训练学习.第2d的睡眠剥夺之后,立即对小鼠进行情景恐惧关联的记忆测试.结果 第1d情景条件恐惧的训练学习阶段,随着足底电击的次数增加,小鼠的冻结时间不断增加,证明了非条件性刺激的有效性;而且对照组、轻柔刺激剥夺组和剥夺杆剥夺组在训练学习阶段的冻结时间百分比差异无统计学意义(t=1.127,P＞0.05).第2d急性睡眠剥夺后,情景恐惧测试5 min的冻结时间占总时间的比例分别为对照组(50.85±8.92)％、轻柔刺激剥夺组(28.95±12.45)％和剥夺杆剥夺组(43.85±10.52)％.与对照组相比,轻柔刺激剥夺组5 min的总冻结时间显著减少(t=3.227,P＜0.05),剥夺杆剥夺组差异无统计学意义(t=1.032,P＞0.05);轻柔刺激剥夺组与剥夺杆剥夺组的冻结时间差异无统计学意义(t=2.195,P＞0.05).结论 轻柔刺激法诱导急性睡眠剥夺损害雌性小鼠的情景恐惧记忆,而剥夺杆剥夺没有观察到类似现象.

    睡眠剥夺认知情景恐惧记忆雌性小鼠动物模型

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    STAT1对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的机制研究

    柯玲玲王敏高洁孙建斌...
    115-122页
    查看更多>>摘要：目的 探讨信号转导和转录激活因子1(STAT1)对肺结核大鼠巨噬细胞凋亡及MAPK/NF-κB信号通路的影响.方法 将40只大鼠按照随机数字表达分为4组,即Control组、PTB组、STAT1-ASO组和STAT1-ASO+Anisomycin组,每组10只.计数肺组织结核分枝杆菌菌落;收集支气管肺泡巨噬细胞收集,流式细胞仪检测肺组织巨噬细胞细胞凋亡;HE染色检测肺组织病理学变化;ELISA检测血清中IL-6、IL-1β、TNF-α水平比较;检测肺组织中SOD、MDA水平;蛋白质印迹法检测创面组织中p38 MAPK、p-p38 MAPK、p65 NF-κB、p-p65 NF-κB蛋白表达.结果 与Control组比较,PTB组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(9.12±0.81)、巨噬细胞凋亡率[(51.27±4.16)％]、血清中 IL-6(215.42±15.33)、IL-1β(73.62±6.04)、TNF-α(81.24±5.79)水平、肺组织中 MDA 含量(9.54±1.72)及 p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.92±0.12)、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB比值(0.87±0.10)均明显增加,肺组织中SOD活性(31.27±2.85)明显降低(P＜0.05);与PTB组比较,STAT1-ASO组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(3.87±0.40)、巨噬细胞凋亡率(8.91±0.43)、血清中IL-6(40.91±3.46)、IL-1β(21.54±1.79)、TNF-α水平(20.35±1.87)、肺组织中 MDA含量(2.69±0.72)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.45±0.07)、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB 比值(0.39±0.06)明显减少,肺组织中 SOD 活性(72.15±6.81)明显升高(P＜0.05);与STAT1-ASO组比较,STAT1-ASO+Anisomycin组大鼠肺组织结核分枝杆菌菌落数(8.75±0.74)、巨噬细胞凋亡率(42.86±3.75)、血清中 IL-6(192.11±13.61)、IL-1β(67.33±5.24)、TNF-α 水平(75.26±5.11)、肺组织中 MDA 含量(9.01±1.65)及p-p38 MAPK/p38 MAPK(0.87±0.10)、p-p65 NF-κB/p65 NF-κB比值(0.80±0.09)均明显增加,肺组织中SOD活性(36.49±3.01)明显降低(P＜0.05).结论 抑制STAT1活化可抑制肺结核大鼠巨噬细胞凋亡,其作用机制可能和抑制MAPK/NF-κB信号通路活化有关.

    肺结核信号转导和转录激活因子1巨噬细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶/核转录因子κB(MAPK/NF-κB)信号通路

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    回肠壁内阑尾一例

    王思翀秦思洋寇珍珍
    122页
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    CGRP通过ALKBH5/m6A抑制自噬促进缺氧/复氧心肌细胞增殖

    耿志刚刘红梅
    123-131页
    查看更多>>摘要：目的 探讨CGRP通过ALKBH5/m6A调控自噬对缺氧/复氧心肌细胞增殖和凋亡的影响.方法 将心肌细胞H9c2随机分为Control组(H9c2细胞正常培养基培养)、H/R组(制备缺氧/复氧H9c2细胞损伤模型组)、CGRP组(缺氧/复氧模型前加入1×10-1mol/L的CGRP作用20 min)和CGRP+sh-ALKBH5组(将sh-ALKBH5转染至H9c2细胞中,培养24 h后加入1×101 mol/L CGRP作用20 min,后制备缺氧/复氧模型).采用CCK-8和EdU染色检测H9c2细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;检测心肌细胞中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Dot blot检测m6A甲基化水平;蛋白质印迹法和RT-PCR检测细胞中ALKBH5、Beclin-1、p62、LC3Ⅱ、LC3I蛋白和mRNA表达.结果 与Control组比较,H/R组细胞存活率[(46.27±4.09)％]、EdU阳性细胞率[(3.89±0.87)％]明显降低,细胞凋亡率[(13.62±1.27)％]、LDH 浓度(276.32±25.14)、m6A 相对表达量(2.46±0.18)明显增加(P＜0.05);与H/R组比较,CGRP组细胞存活率[(87.31±6.24)％]、EdU阳性细胞率[(40.71±2.53)％]均明显增加,细胞凋亡率[(3.17±0.82)％]、LDH 浓度(78.24±7.19)、m6A 相对表达量(1.42± 0.13)明显降低(P＜0.05);CGRP+sh-ALKBH5 组细胞存活率[(61.04±5.48)％]、EdU 阳性细胞率[(8.76± 1.24)％]均明显低于CGRP组,细胞凋亡率[(10.19±0.95)％]、LDH浓度(229.06±22.43)、m6A相对表达量(2.09±0.15)明显高于 CGRP 组(P＜0.05).与 Control 组比较,H/R 组细胞中 ALKBH5(0.34±0.03)、p62 蛋白(0.32±0.04)和 mRNA 表达(0.21±0.04)明显降低,Beclin-1 蛋白(0.97±0.13)及 mRNA 表达(2.14±0.17)和 LC3Ⅱ/LC3I 比值(0.64±0.08)明显升高(P＜0.05);与 H/R 组比较,CGRP 组细胞中 ALKBH5(0.78±0.09)、p62 蛋白(0.71±0.08)和 mRNA(0.87±0.08)表达明显增加,Beclin-1 蛋白(0.41±0.06)及 mRNA 表达(1.26±0.12)和 LC3Ⅱ/LC3I 比值(0.23±0.03)明显降低(P＜0.05);与 CGRP 组比较,CGRP+sh-ALKBH5 组细胞中 ALKBH5(0.50± 0.07)、p62 蛋白(0.40±0.05)和 mRNA 表达(0.30±0.05)明显降低,Beclin-1 蛋白(0.86±0.10)及 mRNA 表达(1.95±0.14)和LC3 Ⅱ/LC3I比值(0.58±0.06)明显升高(P＜0.05).结论 CGRP可能通过促进m6A去甲基酶ALKBH5的表达来发挥作用,抑制心肌细胞在缺氧/复氧条件下的自噬和凋亡,从而提高心肌细胞的存活率.

    心肌细胞降钙素基因相关肽AlkB同源蛋白5/N6-甲基腺嘌呤自噬缺氧/复氧增殖凋亡

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    miR-106a通过调控PI3K/PDK1/AKT蛋白通路调节胃癌细胞生物学行为的研究

    李琦黄广智李亚军武斌虎...
    132-138页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-106a对胃癌细胞生物学行为的影响及其作用机制.方法 选取AGS人胃癌细胞系,经培养后分为27个样本.所有样本随机分为miR-106a inhibitor、miR-mimic、miR-NC共计3组,分别给予miR-106a抑制剂、miR-106a模拟物及安慰剂干预.观察各组细胞存活率、细胞周期、细胞侵袭、迁移及caspase活性、Bax、Bcl-2、Casepase-3蛋白相对表达量、p85β、p-PDK1、p-AKT蛋白相对表达量.结果 与miR-NC 组比较,miR-106a inhibitor组 AGS 细胞活性降低[(分别为 15.01±0.97)、(69.82±2.31)％](P＜0.01);miR-106a mimics组 AGS 细胞 G0/G1期细胞比例降低(P＜0.05)(分别为 17.33±1.04、58.24±0.82),G2/M 和 S期细胞比例升高(分别为 50.11±1.12、35.64±1.07 和 31.56±0.92、9.24±0.25);miR-106a inhibitor 组 AGS 细胞 G0/G1期细胞比例升高(分别为78.43±1.12、58.24±0.82)(P＜0.05),G2/M和S期细胞比例降低(分别为33.65±0.99、35.64±1.07 和 19.78±0.84、9.24±0.25)(P＜0.01).与 miR-NC 相比,miR-106a mimics 组 AGS 细胞的迁移、侵袭能力增强,miR-106a inhibitor组AGS细胞的迁移、侵袭能力减弱(P＜0.01);与miR-NC相比,miR-106a mimics组 AGS 细胞 caspase-3、caspase-8、caspase-9 活性降低,miR-106a inhibitor组 AGS 细胞 caspase-3、caspase-8、cas-pase-9 活性升高(P＜0.05);miR-NC 相比,miR-106a mimics 组 AGS 细胞 Bax(分别为 0.69±0.07、1.48±0.15)、Casepase-3蛋白(分别为0.37±0.04、0.91±0.09)相对表达量降低,Bcl-2蛋白相对表达量升高(分别为1.53± 0.12、0.94±0.09),miR-106a inhibitor 组 AGS 细胞 Bax(分别为 2.07±0.21、1.48±0.15)、Casepase-3 蛋白(分别为1.23±0.12、0.91±0.09)相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达量降低(P＜0.05)(分别为0.65±0.07、0.94±0.09);与 miR-NC 相比,miR-106a mimics 组 AGS 细胞 p85β(分别为 1.24±0.12、0.94±0.09)、p-PDK1(分别为 2.13± 0.23、1.01±0.10)、p-AKT 蛋白(分别为 1.14±0.11、0.72±0.06)相对 表达量 升高,miR-106a inhibitor 组 AGS 细胞p85 β(分别为 0.69±0.07、0.94±0.09)、p-PDK1(分别为 0.75±0.07、1.01±0.10)、p-AKT(分别为 0.53±0.05、0.72± 0.06)相对表达量降低(P＜0.05).结论 miRNA-106a表达能通过调控宫颈癌细胞PI3K/PDK1/AKT蛋白通路调控其细胞生物学行为,包括降低癌细胞活力、迁移和侵袭,诱导癌细胞细胞周期停滞,抑制miRNA-106a表达可能是胃癌患者治疗的新靶点之一.

    AGS人胃癌细胞系miR-106a磷脂酰肌醇激酶磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1蛋白激酶B癌细胞生物学行为

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    E3泛素连接酶三结构域蛋白59对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭的影响

    王静怡马晓林
    139-144页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三结构域蛋白59(TRIM59)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制.方法 将非小细胞肺癌细胞系A549分为siControl组、siTRIM59组、Flag-Vector组和Flag-TRIM59组,用CCK-8实验检测细胞增殖活力;用TUNEL染色实验检测细胞凋亡率;用划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;用蛋白质免疫印记实验检测AKT表达水平和磷酸化水平.结果 与siControl组相比,siTRIM59组细胞增殖活力下降(P＜0.05),凋亡比例升高(P＜0.05),细胞迁移率降低(P＜0.05),侵袭到Tran-swell 下层小室的细胞数减少(P＜0.05),AKT磷酸化水平下降.与Flag-Vector组相比,Flag-TRIM59组细胞增殖活力增强(P＜0.05),凋亡比例降低(P＜0.05),细胞迁移率升高(P＜0.05),侵袭到Transwell下层小室的细胞数增加(P＜0.05),AKT磷酸化水平上升.结论 TRIM59促进非小细胞肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,以及AKT的磷酸化.

    非小细胞肺癌三结构域蛋白59增殖侵袭蛋白激酶BA549细胞

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    改良的Sihler's染色法显示成人输尿管和回肠壁内神经分布

    吴宇波伍骏锋
    145-154页
    查看更多>>摘要：目的 探讨改良的Sihler's染色法显示成人输尿管和回肠壁内神经分布的应用.方法 选取教学解剖尸体中输尿管和回肠6具,最终获得12条输尿管和6段回肠进行改良的Sihler's染色法整体染色,于X线阅片灯下、组织压片、免疫组化观察输尿管和回肠壁内神经分支、分布、走形总结两者肌内神经分支、分布规律及形态学特征.结果 大体解剖很难辨认输尿管的神经来源,可见回肠系膜内一些纤细的白色神经支进入肠壁.Sihler's染色后,见输尿管和回肠呈透明胶冻状,壁内神经支呈深蓝色,浆膜面更为清晰.输尿管外膜层内的神经与血管伴行,近似垂直进入管壁,逐渐向肌层延伸并沿纵轴分布;整体见管壁上、中段神经稀少,分支逐渐变细,相邻分支间交叉较少;输尿管下段神经较为密集,见经膀胱输尿管连接部成簇状进入输尿管下段向近端延伸的粗大神经支,分布密集,向上逐渐分出初级及次级神经支,相邻神经间有分支交错及伴行,每根神经的分支不在一个平面上固定,可观察视野内未发现神经节.回肠外形完整,浆膜层神经分支呈现深蓝色,与动脉伴行,并向肠壁分出初级及次级神经支,部分直接跨越血管网分布至肠系膜侧壁,到达肠壁的壁内神经环形、垂直分布于肠管壁,呈树枝状.相邻的神经分支相互交叉,每根神经束的分支不在一个平面上固定,可观察视野范围内未见明确神经节.Sihler's染色透明的输尿管、回肠切取组织压片:见两者神经纤维均由外向内至黏膜层分布,输尿管壁内沿纵轴走向,肠壁呈近似垂直向对系膜侧走向,呈网状分布,分支逐渐变细,神经纤维间明显交叉,均未见明确神经节样结构.免疫组化见输尿管肌内神经纤维呈束状、纵行分布,交叉较少;回肠壁内肌间有神经纤维网格状分布,肌间见有大量的神经节结构.结论 成人输尿管和回肠壁内神经能被染色,神经分布各具特色.壁外神经均伴随其支配动脉走行,壁内由外向内至黏膜层走行,分支逐渐变细,未见明确神经节.除黏膜下层外,管壁结构类似,环肌与纵行平滑肌均受内脏神经支配,器官壁外神经走向沿其动脉伴行,壁内神经有类似节段性分布规律,此结果可能为临床上回肠代输尿管类似原输尿管蠕动节律性及排尿的神经解剖提供参考.

    输尿管回肠肌内神经Sihler's染色法

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    lncRNA-CASC2对甲状腺癌细胞增殖及侵袭转移的作用

    刘杰姚磊陈雅婷王雪玉...
    155-159,163页
    查看更多>>摘要：目的 探讨癌易感性候选基因2(CASC2)对甲状腺癌细胞(TPC-1)增殖及侵袭转移的影响.方法 收集2020年1月-2022年12月于我院行手术治疗的83例甲状腺癌患者,取甲状腺癌组织及癌旁组织进行石蜡标本制作,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)对其癌组织和癌旁组织中CASC2 mRNA和miR-155-5p RNA的表达水平进行检测.将TPC-1细胞随机分为质粒组、空载组及空白组,质粒组使用脂质体转染试剂转染CASC2a;而空载组转染空载质粒,空白组不做处理.采用CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell侵袭实验检测细胞迁移和侵袭情况.结果 癌组织中lncRNA-CASC2的表达(1.23±0.08)明显低于癌旁组织(2.16±0.11);但miR-155-5p的表达(2.18±0.16)却明显高于癌旁组织(1.46±0.10)(P＜0.05),3组细胞 48 h 的A450(分别为 0.32±0.03、0.40±0.04、0.42±0.06)、72 h(分别为 0.65±0.08、0.73±0.10、0.77±0.11)及96 h(分别为0.97±0.12、1.24±0.14、1.35±0.15)间的差异均有统计学意义(P＜0.05),且随着时间的增加,3组细胞的A450值均有所增大.比较3组细胞迁移和侵袭能力发现,质粒组细胞的迁移数(54.63±8.95)和侵袭数(33.58±6.63)均明显低于空载组(分别为89.37±10.04、72.37±9.72)和空白组细胞(分别为93.21±10.22、75.82± 9.62)(P＜0.05);而空载组和空白组细胞的迁移数和侵袭数差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LncRNA-CASC2在甲状腺癌组织中呈现低表达,而miR-150-5p在癌组织中呈高表达,两种因子均为参与甲状腺癌的发生发展的关键;且lncRNA-CASC2在细胞水平上可抑制TPC-1细胞的增殖及迁移能力,但其抑癌作用的关键点及调控机制等需进一步探索.

    甲状腺癌癌易感性候选基因2增殖侵袭迁移TPC-1细胞株

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