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解剖学研究
解剖学研究

姚志彬

双月刊

1671-0770

gdjp_editor@126.com

020-87332599

510080

广州市中山二路74号中山大学北校区

解剖学研究/Journal Anatomy ResearchCSTPCD
查看更多>>本刊为中国解剖学会与广东省解剖学会联合主办，中山医科大学协办的全国性、综合性解剖学学术刊物，全国公开发行。以广大形态学工作者为主要读者对象，报道形态学领域领先的科研成果和教学改革经验。本刊欢迎人类学、人体解剖学、组织胚胎学、神经生物学、影像解剖学、病理解剖学、临床学科以及相关边缘学科的科研论著、综述、讲座、技术方法、教学经验、变异畸形及国内外学术动态等栏目的稿件。
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    脂肪干细胞对心肌梗死大鼠心肌组织中miR-423-5p及PI3K/AKT通路的影响

    张颖孙理华张雅玲王娟...
    425-430页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脂肪干细胞(ADSCs)对心肌梗死模型大鼠心肌组织中miR-423-5p、PI3K、AKT的影响.方法 将实验大鼠随机分为对照组、心梗模型组(模型组)、心梗模型+rADSCs组(干预组),每组6只.对照组大鼠麻醉后仅开胸后缝合,模型组、干预组大鼠麻醉后结扎前降支,干预组在缝合前心脏原位注射大鼠脂肪干细胞(106个细胞/只).观测并称量各组大鼠心脏质量,用HE染色及Masson染色观察心肌组织病理变化,实时荧光定量PCR检测miR-423-5p、PI3K、AKT的mRN A表达情况,Western blot方法检测AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K的蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组、干预组大鼠的心脏组织质量显著升高,其中模型组与对照组间差异有统计学意义(P＜0.05);病理结果显示模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞变性坏死严重,胶原纤维沉淀,可见明显的炎性浸润,干预组的大鼠心肌细胞的坏死情况、炎性浸润、胶原纤维沉淀较模型组明显降低;与对照组相比,模型组大鼠心肌组织中PI3K、AKT、miR-423-5p的mRNA表达水平和p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平显著升高(P＜0.05);干预组中以上指标的表达水平较模型组显著降低(P＜0.05).结论 大鼠脂肪干细胞可以降低心梗模型大鼠心肌组织损伤和纤维化,改善梗死后的心功能.其内在调控机制可能为分泌miR-423-5p,抑制PI3K、AKT的转录水平和蛋白磷酸化水平,发挥保护和治疗心肌梗死的作用.

    心肌梗死心肌细胞脂肪干细胞miR-423-5pPI3K/AKT通路

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    溶瘤病毒诱导下过继细胞疗法用于骨肿瘤治疗可行性研究

    李战鹏李斌刘鹏飞
    431-436页
    查看更多>>摘要：目的 探讨溶瘤病毒诱导下过继细胞疗法用于骨肿瘤治疗可行性.方法 选取45只成年健康雄性大鼠建立骨肿瘤模型.随机分组后分别给予生理盐水(对照组)及溶瘤病毒诱导下过继细胞(VVDD-CCL5、VVDD-CxC11、VVDD-IL15Rα、VVDD-IL2)干预,选取抗肿瘤免疫反应最优一组作为研究对象.比较对照组与VVDD干预组大鼠生存期,比较不同组别CD3+、CD4+、CD8+表达及CTLA-4、TIM-3、PD-1highTIM-3+、Foxp3+CD4+表达,初始T细胞、TCM、TEM、4-1BB表达.进行体外实验,检测VVDD干预下不同细胞IFN-γ及4-1BB表达.结果 干预10d后可见VVDD-IL2治疗的肿瘤具有较高的肿瘤反应性CD8+TILs频率,VVDD-IL2组大鼠IFN-γ阳性斑点表达高于其他组别(P＜0.05);VVDD-IL2组CD3+、CD4+、CD8+细胞表达及生存时间高于对照组(P＜0.05);VVDD-IL2组CTLA-4、TIM-3表达高于对照组,PD-1highTIM-3+、Foxp3+CD4+表达低于对照组(P＜0.05);VVDD-IL2组TCM、TEM、4-1BB表达高于对照组,初始T细胞表达低于对照组(P＜0.05);体外实验结果显示,肿瘤细胞中VVDD-IL 2干预后IFN-γ、4-1BB表达高于未干预(P＜0.05),正常细胞中两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 溶瘤病毒诱导下过继细胞疗法用于骨肿瘤治疗可延长大鼠生存时间,IL2武装溶瘤病毒可促进T细胞浸润,并提高肿瘤反应性TILS的数量.促进肿瘤反应性TILS在低或低免疫原性肿瘤中的生成和浸润,并扩大这种TILS用于细胞过继治疗可能是骨肿瘤治疗的新策略.

    溶瘤病毒过继细胞疗法骨肿瘤生存期大鼠

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    维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩

    申丽娟徐琪欧瑞燕吴疆...
    437-443页
    查看更多>>摘要：目的 探讨维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩的分子机制.方法 通过C2C12诱导分化和地塞米松共孵育,构建体外肌管萎缩模型;通过小鼠腹腔注射地塞米松,构 建体 内骨骼肌萎缩模型;通过免疫荧光技术,考察体外肌管直径、肌管长度和肌管融合指数;通过免疫印迹技术,观察体内外模型中p-LKB1、p-AMPK、p-ACC、Atrogin 1等蛋白的表达水平;通过小鼠抓握力测试,考察维生素D对小鼠骨骼肌力的影响;通过HE染色,考察小鼠骨骼肌纤维的横截面积.结果 与对照组相比,地塞米松显著减小体内、外模型中的肌管直径、肌管长度、肌管融合指数和小鼠抓握力,显著提高了Atrogin1、MuRF1和Myostatin的表达水平,并显著抑制了LKB1/AMPK/ACC信号通路的活性(P＜0.01);与地塞米松处理组相比,维生素D显著改善了体内外模型中地塞米松诱导的骨骼肌萎缩,且具有剂量依赖性(P＜0.01).结论 维生素D通过调控LKB1/AMPK/ACC信号通路缓解地塞米松诱导的骨骼肌萎缩.

    骨骼肌萎缩维生素D地塞米松肝激酶B1

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    LncRNA MINCR调控AMPK/SIRT1信号通路对LPS诱导的人肺泡上皮细胞自噬和炎症反应的作用机制

    叶明方庆冯雁明代朋...
    444-450页
    查看更多>>摘要：目的 探讨lncRNA MINCR调控AMPK/SIRT1信号通路对LPS诱导的人肺泡上皮细胞自噬和炎症反应的作用机制.方法 将A549细胞随机分为Control组(A549细胞正常培养)、LPS组(10 μg/mL LPS处理 A549)、si-NC 组(转染 si-NC 质粒后,10 μg/mL LPS 处理 A549)、si-MINCR 组(转染 si-MINCR 质粒后,10μg/mL LPS 处理 A549)和 si-MINCR+Compound C 组(转染 si-MINCR 质粒后,10 μg/mL LPS 和 50 μmol/L的Compound C处理A549).qRT-PCR检测细胞中MINCR相对表达量,CCK-8和流式细胞仪检测细胞存活率和凋亡率,ELISA检测细胞中炎症因子IL-6、IL-8、TNF-α水平,蛋白质印迹法检测细胞中LC3、p62、Beclin-1、AMPK、p-AMPK、SIRT1蛋白表达.结果 与Control组比较,LPS组细胞中MINCR相对表达量(3.84±0.52)、细胞凋亡率(26.84％±3.12％)、细胞中 IL-6(416.95±45.06)、IL-8(549.32±61.45)、TNF-α(694.81±71.42)水平及细胞中p62蛋白(0.87±0.10)表达明显升高,细胞中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值(0.32±0.05)、p-AMPK/AMPK比值(0.31±0.05)、Beclin-1(0.52±0.07)和 SIRT1 蛋白(0.46±0.06)表达明显降低(P＜0.01);与 LPS 组比较,si-MINCR 组细胞中 MINCR 相对表达量(1.45±0.26)、细胞凋亡率(9.62％±1.15％)、细胞中 IL-6(198.62±21.34)、IL-8(287.15±30.76)、TNF-α(364.72±40.59)水平及细胞中 p62 蛋白(0.87±0.10)表达明显降低,LC3 Ⅱ/LC3Ⅰ 比值(0.78±0.09)、p-AMPK/AMPK 比值(0.64±0.07)、Beclin-1(0.73±0.08)和 SIRT1 蛋白(0.81±0.09)表达明显增加(P＜0.01);与si-MINCR组比较,si-MINCR+Compound C组细胞中MINCR相对表达量(3.21±0.45)、细胞凋亡率(20.24％±2.26％)、细胞中 IL-6(395.78±10.47)、IL-8(543.26±56.71)、TNF-α 水平(610.54±65.33)及细胞中 p62蛋白(0.79±0.08)表达明显升高,细胞中 LC3Ⅱ/LC3Ⅰ 比值(0.40±0.06)、p-AMPK/AMPK 比值(0.38±0.04)、Be-clin-1(0.56±0.06)和 SIRT1(0.52±0.07)蛋白表达明显降低(P＜0.01).结论 敲减 lncRNA MINCR 可促进 LPS诱导的肺泡上皮细胞自噬,减轻炎性损伤,其作用机制可能与激活AMPK/SIRT1信号通路有关.

    肺泡上皮细胞长链非编码RNA脂多糖自噬炎症反应AMPK/SIRT1信号通路

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    牡荆素调控PI3K/Akt通路对IL-1β诱导的关节软骨细胞凋亡的影响

    罗鹏吴钒陈佳伟万震宇...
    451-455,468页
    查看更多>>摘要：目的 探讨牡荆素对白介素-1β(IL-1β)诱导的关节软骨细胞凋亡的影响及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶(AKT)通路的影响.方法 体外培养人关节软骨细胞并使用0～200 μmol/L的牡荆素处理细胞,筛选最佳浓度;将人关节软骨细胞分为对照组、IL-1β组、牡荆素10 μmol/L组、牡荆素50 μmol/L组和牡荆素+PI3K抑制剂(LY294002)组,CCK-8法检测各组细胞增殖,流式检测细胞凋亡率,ELISA检测细胞上清液中IL-6和TNF-α的水平,硫代巴比妥酸法测定细胞上清液丙二醛(MDA)的含量,黄嘌呤氧化法测定细胞上清液超氧化物歧化酶(SOD)活性,Western blot法检测细胞中磷酸化(p-)PI3K、PI3K、p-Akt、Akt和剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(C-Caspase-3)蛋白的表达.结果 与对照组比较,IL-1β组细胞存活率、SOD活性和 p-PI3K/PI3K(0.58±0.06 比 0.91±0.09)、p-Akt/Akt(0.15±0.03 比0.69±0.08)蛋白表达水平降低,细胞凋亡率(38.21％±3.26％比2.88％±0.64％)、IL-6、TNF-α、MDA含量以及C-Caspase-3蛋白表达水平升高(P＜0.05);与IL-1β组比较,牡荆素10、50 μmol/L组细胞存活率、SOD活性和p-PI3K/PI3K(0.71±0.08、0.87±0.09 比0.58±0.06)、p-Akt/Akt(0.32±0.04、0.59±0.07 比0.15±0.03)蛋白表达水平逐渐升高,细胞凋亡率(25.36％±2.94％、18.36％±1.95％比 38.21％±3.26％)、IL-6、TNF-α、MDA含量以及C-Caspase-3 蛋白表达水平逐渐降低(P＜0.05);与牡荆素50 μmol/L组比较,牡荆素+LY294002组细胞存活率、SOD活性和p-PI3K/PI3K(0.61±0.07 比 0.87±0.09)、p-Akt/Akt(0.19±0.03 比0.59±0.07)蛋白表达水平降低,凋亡率[(26.71％±2.78)％比(18.36％±1.95)％]、IL-6、TNF-α、MDA含量以及C-Caspase-3蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论 牡荆素可能通过激活PI3K/AKT通路抑制IL-1β诱导的关节软骨细胞的凋亡.

    牡荆素骨关节炎关节软骨细胞凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶

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    利多卡因调节RhoA/ROCK信号通路对缺血性脑卒中大鼠的神经保护作用

    丁迪卿李菁彭生杨路宗...
    456-461页
    查看更多>>摘要：目的 探讨利多卡因调节RhoA/ROCK信号通路对缺血性脑卒中(IS)大鼠神经保护作用.方法 通过线栓法建立模型IS大鼠,随机分为模型组、利多卡因低(利多卡因-L,5mg/kg)、中(利多卡因-M,10 mg/kg)、高剂量(利多卡因-H,20mg/kg)组以及利多卡因-H+溶血磷脂酸(LPA)(20 mg/kg利多卡因+50μmoL/LLPA)组,以仅分离但不插尼龙线的大鼠为假手术组;干预结束后,对大鼠进行神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量测定;分离脑组织,观察神经元变化、神经细胞凋亡以及RhoA、ROCK蛋白表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠Zea-Longa评分(3.28±0.33、0.14±0.02)、脑梗死体积(38.09±3.81、0.00±0.00)、含水量(84.11±2.39、62.95±0.65)、神经细胞凋亡率(39.51±3.96、5.14±0.52)、RhoA(1.16±0.12、0.24±0.03)、ROCK蛋白(2.15±0.22、0.77±0.08)表达增加(P＜0.05);与模型组相比,利多卡因组大鼠Zea-Longa评分(2.37±0.24、1.52±0.16、0.87±0.09)、脑梗死体积(27.42±2.76、16.64±1.68、8.22±0.83)、含水量(75.24±1.46、68.34±1.02、63.15±0.86)、神经细胞凋亡率(27.08±2.71、18.84±1.89、9.47±0.95)、RhoA(0.78±0.08、0.52±0.06、0.26±0.03)、ROCK蛋白(1.66±0.17、1.24±0.13、0.86±0.09)表达显著降低,组间差异有统计学意义(P＜0.05);LPA逆转了利多卡因-H对IS大鼠的保护作用.结论 利多卡因通过抑制RhoA/ROCK信号通路对IS大鼠发挥神经保护作用.

    利多卡因缺血性脑卒中Ras基因同源物A/Rho激酶神经保护动物模型

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    瑞芬太尼调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

    张晓敏李晓燕高晓茹
    462-468页
    查看更多>>摘要：目的 探讨瑞芬太尼(RFTN)调节JAK2/STAT3信号通路对小鼠视网膜缺血再灌注(RIRI)损伤的影响.方法 将小鼠分为Sham组、Model组、RFTN低剂量组(RFTN-L)、RFTN高剂量组(RFTN-H)和RFTN-H+Colivelin组(JAK2激活剂)组.HE染色观察各组小鼠视网膜形态;TUNEL染色法检测视网膜组织细胞凋亡;ELISA法检测小鼠视网膜组织TNF-α、IL-10和IL-1β水平;商品化试剂盒检测小鼠视网膜组织SOD、MDA、CAT水平;Western blot 检测视网膜组织中 NLRP3、caspase-1、JAK2、STAT3、cleaved caspase-3 蛋白表达水平.结果 与Sham组相比,Model组小鼠视网膜组织有明显损伤,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α 和 IL-1β 水平、MDA 含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达水平显著升高,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著降低(P＜0.05);与Model组相比,RFTN-L组和RFTN-H组小鼠视网膜组织损伤明显减轻,GCL厚度和RGC数量、视网膜组织细胞凋亡率、TNF-α 和 IL-1β 水平、MDA 含量、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-3、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3 蛋白表达水平显著降低,视网膜组织IL-10水平、SOD和CAT活性显著升高(P＜0.05);Colivelin可减弱RFTN对RIRI小鼠的保护作用(P＜0.05).结论 RFTN可降低RIRI小鼠炎症、氧化应激和视网膜组织细胞凋亡,减轻视网膜损伤,可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关.

    瑞芬太尼视网膜缺血再灌注损伤JAK2/STAT3信号通路裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3

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    基于HIF-VEGF-Notch通路探讨丁苯酞对氧糖剥夺/复氧人脑微血管内皮细胞的保护作用

    李娟刘鑫张宁康永敬...
    469-475页
    查看更多>>摘要：目的 基于HIF-VEGF-Notch通路探讨丁苯酞对氧糖剥夺/复氧人脑微血管内皮细胞的保护作用.方法 制备氧糖剥夺/复氧人脑微血管内皮细胞模型,将细胞分为空白组、氧糖剥夺/复氧组、丁苯酞组和丁苯酞+sh-HIF-1α组.CCK-8及EdU染色检测H9c2细胞活力;流式细胞仪和AO/EB染色检测细胞凋亡;Matrigel体外成管试验检测血管生成能力;ELISA检测细胞中炎症因子含量;蛋白质印迹法检测细胞中H1F-1α、VEGF、Notch1蛋白表达.结果 和空白组相比,氧糖剥夺/复氧组细胞存活率(51.32±4.68)％、EdU阳性细胞率(12.08±0.75)％、小管形成数目(121.08±10.59)个明显降低,细胞凋亡率(14.92±1.06)％、细胞中IL-1β(30.46±2.51)pg/mL、IL-6(35.96±2.74)pg/mL、TNF-α(24.08±1.95)pg/mL 水平、HIF-1 α(0.61±0.08)、VEGF(0.72±0.08)、Notch 1(0.43±0.05)蛋白表达明显升高(P＜0.01);和氧糖剥夺/复氧组相比,丁苯酞组细胞存活率(85.94±7.09)％、EdU 阳性细胞率(20.27±2.01)％、小管形成数目(204.15±16.71)个及细胞中 HIF-1α(1.15±0.12)、VEGF(0.96±0.10)、Notch1(0.87±0.10)蛋白表达均明显增加,细胞凋亡率(7.40±0.65)％、细胞中 IL-1 β(10.32±0.87)pg/mL、IL-6(12.81±1.03)pg/mL、TNF-α(10.31±0.89)pg/mL水平明显降低(P＜0.0001);和丁苯酞组相比,丁苯酞+sh-HIF-1α组细胞存活率(54.18±5.06)％、EdU阳性细胞率(15.46±0.83)％、小管形成数目(129.26±11.64)个及细胞中 HIF-1 α(0.53±0.06)、VEGF(0.60±0.06)、Notch 1(0.36±0.04)蛋白表达明显降低,细胞凋亡率(12.87±1.01)％、细胞中 IL-1β(28.59±2.39)pg/mL、IL-6(32.87±2.31)pg/mL、TNF-α(22.01±1.87)pg/mL水平明显升高(P＜0.01).结论 丁苯酞可促进氧糖剥夺/复氧人脑微血管内皮细胞血管生成,从而对损伤的细胞发挥保护作用,其作用机制可能和促进HIF-1α/VEGF/Notch1信号通路激活有关.

    丁苯酞氧糖剥夺/复氧人脑微血管内皮细胞血管生成HIF-1α/VEGF/Notch1信号通路

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    基于JAK/STAT3信号通路探讨SLIT3对高糖诱导的人肾小球足细胞炎症反应的影响

    董杨陆晨黄明芳李旭...
    476-482页
    查看更多>>摘要：目的 探讨SLIT3能否调控JAK/STAT3信号通路调控高糖诱导的肾小区足细胞炎症反应.方法 将肾小球足细胞 MPC-5 随机分为 L-Glucose+NC siRNA 组、L-Glucose+SLIT3 组、L-Glucose+SLIT3 siRNA组、H-Glucose+NC siRNA 组、H-Glucose+SLIT3 组、H-Glucose+SLIT3 siRNA 组.流式细胞仪检测细胞凋亡率;ELISA检测细胞中炎症因子水平;蛋白质印迹检测细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测细胞中 SLIT3、IL-1 β、IL-6、TNF-α 相对表达量.结果 与 Ctrl 组相比,SLIT3-siRNA 1 组(0.67±0.04)、SLIT3-siRNA2 组(0.26±0.03)和 SLIT3-siRNA3 组(0.71±0.08)MPC-5 细胞中 SLIT3 对表达量均明显降低,且SLIT3-siRNA3 组变化最显著(P＜0.01);与 L-Glucose+NC siRNA 组相比,L-Glucose+SLIT3 组和 H-Glucose+NC siRNA 组 MPC-5 细胞凋亡率(分别为 11.84％±1.06％、11.88％±1.07％)、细胞中 IL-1β(分别为 164.69±6.92、155.31±8.62)、IL-6(分别为 162.16±5.56、105.35±3.44)、TNF-α(分别为 103.31±6.84、128.43±4.82)水平及mRNA 相对表达量、细胞中 p-JAK2/JAK2(分别为 1.74±0.14、3.93±0.17)和 p-STAT3/STAT3 比值(分别为 1.99±0.24、4.43±0.16)明显增加,L-Glucose+SLIT3 siRNA 组细胞凋亡率(2.73％±0.25％)、细胞中 IL-1β(78.09±7.47)、IL-6(46.48±2.63)、TNF-α 水平(42.61±3.10)及 mRNA 相对表达量、细胞中 p-JAK2/JAK2(0.16±0.04)和p-STAT3/STAT3(0.20±0.03)比值明显降低(P＜0.01);与 H-Glucose+NC siRNA组相比,H-Glucose+SLIT3组MPC-5 细胞凋亡率(16.24％±1.28％)、细胞中 IL-1β(214.09±9.28)、IL-6(205.44±6.80)、TNF-α 水平(192.11±4.93)及mRNA 相对表达量、细胞中 p-JAK2/JAK2(5.00±0.39)和 p-STAT3/STAT3 比值(5.71±0.33)明显增加,H-Glu-cose+SLIT3 siRNA 组细胞凋亡率(6.25％±0.43％)、细胞中 IL-1β(118.60±8.05)、IL-6(74.37±4.91)、TNF-α 水平(98.76±4.81)及 mRNA 相对表达量、细胞中 p-JAK2/JAK2(2.99±0.13)和 p-STAT3/STAT3(2.05±0.14)比值明显降低(P＜0.01).结论 敲减SLIT3可抑制高糖诱导的肾小球足细胞中炎症反应和细胞凋亡,改善足细胞损伤,其作用机制可能比抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关.

    SLIT3高糖诱导的肾小球足细胞JAK2/STAT3信号通路炎症反应

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    高频重复经颅磁刺激对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及机制

    赵嘉培陈善佳黄吉莉何晓阔...
    483-488页
    查看更多>>摘要：目的 观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力是否通过高频重复经颅磁刺激(HrTMS)发生改变,并探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠83只,5只用于测定TMS静息运动阈值,另外78只大鼠随机分成假手术组、模型组和HrTMS组.用改良四血管闭塞法(4VO)制作全脑缺血再灌注模型;术后第3天开始给予HrTMS.大鼠空间学习记忆能力检测采用Morris水迷宫实验;观察海马形态学改变使用苏木精-伊红(HE)染色,免疫组化技术检测BDNF、MAP2蛋白.结果 与模型组逃逸潜伏期(56.67±0.72)s相比,HrT-MS组(52.51±0.70)s显著缩短(P＜0.05);在空间探索实验中,大鼠在60 s内穿过原有平台的次数,HrTMS组(2.13±0.30)次多于模型组(1.00±0.27)次(P＜0.05).HE染色显示,相比模型组,HrTMS组CA1区细胞坏死数量减少,形态学改变减轻.免疫组化提示,rTMS治疗14 d后,HrTMS组BDNF COD值(0.680±0.019)、MAP2 COD 值(0.456±0.020)与模型组的BDNF COD 值(0.606±0.019)、MAP2 COD 值(0.345±0.020)相比,表达增高(P＜0.05).结论 高频rTMS能上调BDNF、MAP2蛋白的表达,可能是其促进血管性痴呆大鼠学习记忆认知功能恢复的原因.

    血管性痴呆高频经颅磁刺激脑源性神经营养因子微管相关蛋白2

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