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期刊信息/Journal information
南昌大学学报(医学版)
南昌大学学报(医学版)

谢明勇

月刊

2095-4727

ndyxb@ncu.edu.cn

0791-86361259

330006

南昌市八一大道461号

南昌大学学报(医学版)/Journal Acta Academiae Medicinae JiangxiCSCDCSTPCD
查看更多>>本刊是一份医学综合性学术期刊,创刊于1956年11月。1981年起改公开发行,1993年第2期开始向国外发行。现刊为双月刊。主旨为反映学院医疗、教学和科研水平,注重学术质量和社会效益,积极为繁荣医学事业服务。主要报道基础医学、临床医学、预防医学等方面的学术内容,刊登相关论文及信息。系国家科技部中国科技论文统计源期刊和中国医学核心期刊,以及“中国期刊方阵”双效期刊。
正式出版
收录年代

    白藜芦醇抑制口腔鳞状细胞癌细胞的增殖、迁移和糖酵解

    成红玉林鑫韩泽文徐振江...
    1-6,11页
    查看更多>>摘要:目的 探讨白藜芦醇(RES)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞的增殖、迁移、细胞周期和糖酵解的影响及机制.方法 用20、40、60、80、100、200、400 μM的RES处理人OSCC细胞系HN6及Cal27,用CCK-8和细胞划痕实验分别评估RES处理对HN6和Cal27细胞增殖和迁移的影响;用流式细胞术检测细胞周期;用糖酵解试剂盒检测细胞培养液上清中葡萄糖,丙酮酸和乳酸的浓度;用RT-qPCR检测与增殖、迁移和细胞周期相关的mRNA表达水平.结果 与对照组相比,RES处理组HN6和Cal27细胞存活率和迁移率均明显下降(P<0.05或P<0.01);RES处理组的细胞周期被阻滞于S期;RES处理组细胞中增殖相关基因MKi67和PCNA、S期细胞周期相关基因CyclinA2和CDK2以及迁移相关的基因MMP2、Twist和Snail2的mRNA表达水平均显著下降(P<0.01);此外,RES处理组培养液上清中葡萄糖浓度明显高于对照组(P<0.01),而丙酮酸和乳酸的浓度低于对照组(P<0.01).结论 RES的体外处理可显著抑制OSCC细胞的增殖、迁移和糖酵解代谢,将细胞周期阻滞在S期,并且诱导增殖、迁移及周期相关的基因表达下调.

    白藜芦醇口腔鳞状细胞癌增殖迁移细胞周期糖酵解

    基于SPR-MS联合法鉴定Mas的互作蛋白

    胡家李蕾殷爱红杨颖...
    7-11页
    查看更多>>摘要:目的 基于表面等离子共振(SPR)和质谱(MS)的联用技术从细胞裂解液中鉴定Mas互作蛋白.方法 将重组蛋白GST-Mas-CT和GST分别高水平固定在2张CM5芯片的4个通道上,将细胞裂解液(总蛋白质量浓度0.5 mg·mL-1)注入芯片表面,回收蛋白经超滤辅助样品制备(FASP)后,进行MS鉴定.使用韦恩图分析Mas-CT和GST的差异互作蛋白,利用DAVID数据库对Mas-CT的差异互作蛋白进行GO和KEGG分析.结果 回收蛋白中共有785个Mas-CT的差异互作蛋白;生物信息学分析显示Mas互作蛋白主要富集在免疫反应、钙离子应答、感染、血小板激活等生物学过程或通路.结论 SPR-MS联合法适用于从细胞裂解液等复杂体系中捕获和鉴定靶蛋白的互作蛋白.

    表面等离子共振技术质谱技术Mas受体生物信息学分析蛋白质相互作用

    基于孟德尔随机化分析脂质体与骨质疏松症之间的因果关系

    蒲张林陈锋
    12-18页
    查看更多>>摘要:目的 通过全基因组关联研究数据(genome-wide association study,GWAS)的公共数据来进行双样本孟德尔随机化(Mendedian randomization analysis,MR)分析,探究脂质体与骨质疏松症(osteoporosis,OP)之间的因果关系.方法 使用MR方法,从GWAS数据库筛选895种脂质体的相关单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNPs)作为工具变量(IVs),以逆方差加权(IVW)为主要分析方式,辅以模型选择法(MR Egger)、加权中位数、简单模式和加权模式,结合敏感性分析综合评估脂质体与OP之间的因果关系.结果 甘油三酯(48∶0)(OR=1.121 1,95%CI:1.019 1~1.233 2,P=0.018 9)、甘油三酯(48:3)(OR=1.130 2,95%CI:1.042 2~1.225 6,P=0.003 1)可能增加OP发病的风险;神经酰胺(d40:1)(OR=0.923 3,95%CI:0.853 8~0.998 6,P=0.046 0)、磷脂酰胆碱(16∶1_18:2)(OR=0.932 2,95%CI:0.882 7~0.984 5,P=0.011 7)、磷脂酰胆碱(O-17:0_15:0)(OR=0.938 6,95%CI:0.881 9~0.999 1,P=0.046 6)、磷脂酰胆碱(16:0_18:2)(OR=0.914 2,95%CI:0.839 9~0.995 1,P=0.038 0)、甘油三酯(51:4)(OR=0.919 8,95%CI:0.854 0~0.990 5,P=0.026 9)与OP发病风险降低有关.结论 脂质体与OP之间存在因果关系.甘油三酯(48:0)甘油三酯(48:3)可能是OP潜在的危险因素,神经酰胺(d40:1)、磷脂酰胆碱(16:1_18:2)、磷脂酰胆碱(O-17:0_16:0)、磷脂酰胆碱(16:0_18:2)、甘油三酯(51:4)可能是OP潜在的保护因素,提示基于脂质体的干预有着预防和治疗OP的潜力.

    孟德尔随机化脂质体骨质疏松症

    PARP抑制剂Olaparib对非小细胞肺癌细胞的放疗增敏作用及其机制

    王彤邱凌平钱肖颖洪卫卫...
    19-23,28页
    查看更多>>摘要:目的 探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂Olaparib对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的放疗增敏作用及其可能的发生机制.方法 以人NSCLC细胞A549细胞系为研究对象,采用CCK-8实验检测不同药物浓度梯度对细胞的增殖抑制作用.选择对细胞10%抑制浓度(IC10)作为后续实验的药物浓度,实验分为对照组、Olaparib组、单纯放疗组(RT组)、Olaparib联合放疗组(Olaparib+RT组).通过克隆形成实验和EDU细胞增殖实验检测Olaparib联合放疗后的增敏效果,流式细胞术检测各组细胞周期分布,Western blot实验检测各组DNA损伤标志蛋白γ-H2AX的表达.结果 Olaparib对A549细胞具有抑制作用且呈剂量依赖性;在处理A549细胞24 h后IC10为2.593 μmol·L-1;Olaparib放疗增敏比为1.966.Olaparib+RT组A549细胞的增殖能力下降(P<0.01);Olaparib+RT组的G2/M期细胞占比高于对照组(46.0%vs 10.8%,P<0.05);且Olaparib+RT组细胞中γ-H2AX明显高于RT组(P<0.01).结论 Olaparib对人NSCLC细胞A549细胞系有着放疗增敏效果,其机制可能与影响细胞周期、增加放疗后细胞DNA双链断裂形成相关.

    非小细胞肺癌聚腺苷二磷酸核糖聚合酶抑制剂A549肺癌细胞奥拉帕尼放疗增敏DNA损伤修复

    紫杉醇联合无水乙醇注射治疗兔肝VX2肿瘤的实验研究

    刘志兴赵俊毕秋臣唐群...
    24-28页
    查看更多>>摘要:目的 探讨超声引导下兔VX2肝肿瘤建模的成功率,以及紫杉醇(PTX)联合无水乙醇注射治疗(AEI)兔VX2肝脏肿瘤的有效性.方法 超声引导下将VX2肿瘤细胞注入兔肝脏内,2周后利用超声造影观察肿瘤生长情况,将建模成功的兔子分为6组:假手术组(注入2 mL生理盐水),临床单纯无水乙醇(AE)治疗(按肿瘤体积确定AE用量,C-AEI组),2 mL,AE联合不同浓度PTX混合液治疗[PTX依次为0 mg(AEI组)、12.5 mg(低剂量PTX组)、25.0 mg(中剂量PTX组)、37.5 mg(高剂量PTX组)].1周之后行超声造影评估肿瘤坏死率(RNR),处死动物后获取肿瘤组织标本进行HE染色比较组织坏死率(HNR).结果 超声引导下兔肝VX2肿瘤建模成功并在肝内原位成瘤(成功率100%,36/36).PTX剂量与RNR呈正相关(R2=0.946,P<0.001),HNR呈相似趋势(R2=0.843,P<0.001).相关分析显示PTX剂量与肿瘤坏死有显著相关,即随着PTX浓度升高,肿瘤的坏死率亦增高(P<0.001).结论 PTX联合AEI有助于提高治疗兔VX2肝肿瘤的效果.

    VX2肿瘤紫杉醇无水乙醇注射治疗化学消融动物,实验

    铁死亡相关基因ZFP36可作为糖尿病肾病的诊断标志基因

    危思思唐小凯潘亭玉雷恩骏...
    29-34,58页
    查看更多>>摘要:目的 利用机器学习模型筛选出糖尿病肾病(DN)的诊断标志基因.方法 从GEO数据库中获取4个与DN相关的转录组数据集,使用R语言对从数据集进行整合,消除批次效应.利用"limma"包筛选出健康对照组和DN组之间的差异表达基因(DEGs).使用LASSO回归、随机森林(RF)和支持向量机(SVM)3种机器学习模型分别筛选与DN相关性最显著的特征基因,并利用"Venn"包对不同算法筛选的DEGs与铁死亡相关基因取交集,获得与铁死亡相关的DN诊断标志基因.通过差异分析、ROC曲线分析、体内和体外实验验证诊断标志基因的差异表达和诊断效能.结果 共筛选出80个DEGs,机器学习模型筛选的结果和铁死亡相关基因的交集共得出3个诊断标志基因,其中锌指蛋白36(ZFP36)在训练组和验证组中都存在表达差异,且曲线下面积(AUC)>0.7.小鼠DN模型免疫组织化学和细胞蛋白免疫印迹的实验结果均表明,ZFP36在DN组中表达量显著降低(P<0.05).结论 ZFP36对DN具有良好的诊断效能,有望成为与铁死亡相关的DN诊断标志物及治疗靶点.

    糖尿病肾病锌指蛋白36(ZFP36)诊断标志物铁死亡动物,实验小鼠

    血清IL-33在阿尔茨海默病、轻度认知障碍、主观认知下降患者中的表达水平及意义

    戴莉莉周涛卡力比努尔·赛买提宋雨影...
    35-42页
    查看更多>>摘要:目的 比较血清白介素-33(IL-33)在阿尔茨海默病(AD)、轻度认知障碍(MCI)、主观认知下降(SCD)患者中的水平变化差异,探讨IL-33与认知功能的相关性,并评价血清IL-33的诊断价值.方法 选取在新疆医科大学第二附属医院住院的AD患者46例、MCI患者42例、SCD患者51例及同期健康体检人群[健康对照(HC)组50例].对所有受试者进行神经心理学评估,并用ELISA法检测血清IL-33的水平.比较4组的一般资料和外周血常规生化资料,分析血清IL-33水平与简易精神状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性,采用逻辑回归分析AD的影响因素,并绘制ROC曲线分析IL-33的诊断价值.结果 1)4组的血清IL-33水平差异有统计学意义(P<0.05).与HC组相比,AD组、MCI组IL-33水平较低(P<0.05);与SCD组相比,AD组、MCI组IL-33水平较低(P<0.05);与MCI组相比,AD组IL-33水平较低(P<0.05);SCD组与HC组IL-33水平差异无统计学意义(P>0.05).2)血清IL-33水平与MMSE(r=0.578,P<0.001)、MoCA(r=0.583,P<0.001)呈正相关.3)多因素Logitic回归分析提示受教育程度(OR=0.385,P<0.05)、同型半胱氨酸(Hcy)(OR=1.142,P<0.05)、IL-33(OR=0.902,P<0.05)是AD发生的影响因素;血清IL-33水平诊断AD的曲线下面积为0.865(95%CI 0.786~0.943),灵敏度为87.0%,特异度为80.0%,CUT-off为49.135(P<0.05);联合受教育程度、血清Hcy水平、血清IL-33水平诊断AD的曲线下面积为0.894(95%CI 0.825~0.962),灵敏度为89.1%,特异度为83.7%(P<0.05).结论 1)血清IL-33在AD、MCI、SCD患者和健康人群中的表达水平不同,在AD患者中水平最低,在健康人群中水平最高;IL-33对SCD发生风险的影响不大.2)血清IL-33表达水平与其认知功能呈正相关.3)血清IL-33可能是AD发生的保护因素,对AD的发生有较好的诊断价值,有望成为AD辅助诊断的生物标记物.4)受教育程度、血清IL-33水平、血清Hcy水平均是AD发生的影响因素,联合多因素对AD的诊断效能更高.

    阿尔茨海默病轻度认知障碍主观认知下降白介素-33认知功能

    GBP2和STAT1协同调控肝细胞癌的发展

    郑亚璐元文峰陈小军余兰...
    43-50,69页
    查看更多>>摘要:目的 研究肝细胞癌(HCC)组织中鸟苷酸结合蛋白2(GBP2)的表达及其对HCC的影响机制.方法 选取南昌大学第二附属医院78例(男65例,女13例)HCC患者为研究对象,提取HCC肿瘤组织及癌旁正常组织;采购HCC细胞系(SK-HEP-1、HCCLM3和Huh-7)和正常肝细胞HL7702用于实验;选择4周龄雄性小鼠随机分为shGBP2干扰组(n=5)和shCtrl组(n=5).分析GBP2在HCC中的表达水平及其与总生存期的关系;用短发夹RNA稳定敲低HCC细胞中的GBP2,并筛选相关性最强的GBP2共表达基因,通过多种体内、外细胞生物学实验研究其对肿瘤细胞的影响并阐明机制.结果 HCC癌组织中GBP2表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.001),GBP2的表达水平与HCC的分期(P=0.001)和T浸润显著正相关(P=0.001),GBP2的高表达患者生存期低于低表达患者(P<0.001).shGBP2干扰组小鼠(GBP2敲除)HCCLM3和SK-HEP 1细胞较shCtrl组小鼠增殖能力减弱(P<0.001)、迁移率显著较低(P<0.001)、凋亡力增强(P<0.01);shGBP2干扰组小鼠肿瘤生长较shCtrl组慢(P<0.001)且shGBP2组小鼠中的平均肿瘤重量显著轻于shCtrl组(P<0.001).转录激活因子1(STAT1)和GBP2表达之间的正相关指数最高(r=0.248),HCC肿瘤细胞(HCCLM3、SK-HEP-1)中STAT1的表达高于正常肝细胞HL-7702(P<0.001).GBP2过表达HCC细胞凋亡率最低(P<0.001),而STAT1敲除细胞凋亡率最高(P<0.05).STAT1敲低的HCC细胞增殖能力显著降低(P<0.001).将GBP2过表达的HCC细胞STAT1敲低后增殖力降低(P<0.001)、迁移力减弱(P<0.05)、凋亡率增加(P<0.001).结论 GBP2下调可抑制肝癌细胞的增殖、迁移和致瘤能力,GBP2敲低的HCC细胞表现出明显的凋亡增强.HCC患者中GBP2与STAT1的表达呈正相关,STAT1的敲低可部分缓解GBP2过表达对HCC细胞的驱动作用.GBP2和STAT1协同调控HCC的发生发展,可能成为HCC治疗的靶点.

    肝细胞癌鸟苷酸结合蛋白2增殖迁移转录激活因子1

    幽门螺杆菌定植和铁死亡基因表达与胃癌临床病理及预后的关系

    杨艳婷高瑞宋汉歌
    51-58页
    查看更多>>摘要:目的 探讨幽门螺杆菌定植与铁死亡基因表达与胃癌临床病理及预后的关系.方法 选取159例于2018年1月至2019年9月在空军军医大学第一附属医院肿瘤防治中心接受D2胃癌根治术的胃癌患者.收集患者年龄、性别、术前常规实验室测量、术后肿瘤特征和生存期等资料.采用免疫组织化学分析癌旁正常组织和胃癌组织中溶质载体家族1成员5(SLC1A5)表达,采用酶联免疫吸附试验评估术前血清幽门螺杆菌免疫球蛋白G(IgG)抗体水平.结果 有无幽门螺杆菌感染患者在T分期、淋巴结转移数量≥3和SLC1A5表达水平方面差异有统计学意义(P<0.05).与癌旁正常组织相比,胃癌组织中SLC1A5免疫组织化学评分显著增加(6.35±3.40 vs 3.08±1.75,t=10.75,P<0.001).SLC1A5低表达和高表达患者在肿瘤等级、神经侵犯、T分期、幽门螺杆菌感染方面差异有统计学意义(P<0.05).Cox分析显示,幽门螺杆菌感染(HR=3.786、95%CI=2.284~6.274)、肿瘤等级(HR=1.877、95%CI=1.254~2.810)、SLC1A5表达(HR=1.112、95%CI=1.035~1.193)是胃癌患者预后不良的独立影响因素(P<0.05).将幽门螺杆菌感染、肿瘤等级、SLC1A5表达三者组合,构建HSG评分,HSG 0分、HSG 1分、HSG 2分、HSG 3分死亡事件的发生率依次为6.25%(1/16)、34.29%(12/35)、64.91%(37/57)、88.23%(45/51),不同评分之间的总体生存概率比较差异有统计学意义(Log-rank=31.06,P<0.001).结论 幽门螺杆菌感染、肿瘤等级、SLC1A5表达是胃癌患者不良预后的独立影响因素,基于三者组合构建的HSG评分能有效地对胃癌根治性切除后患者的结局进行分层,并有助于改善临床决策和确定适当的治疗.

    幽门螺杆菌胃癌溶质载体家族1成员5临床病理预后

    脾脏交感神经阻滞对α7nAChR依赖胆碱能抗炎通路的影响

    方兴君张锐娇袁培华邬仕寅...
    59-64页
    查看更多>>摘要:目的 观察脾脏交感神经阻滞对α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AChR)依赖胆碱能抗炎通路的影响.方法 使选取60例择期行胸腔镜肺部手术患者,按手术部位实施同侧交感神经阻滞.观察组30例行左侧T7椎旁神经阻滞,阻滞脾脏交感神经;对照组30例行右侧T7椎旁神经阻滞,阻滞同平面交感神经.采用超声多普勒检测2组阻滞前后脾动脉阻力指数(RI),采用ELISA法检测2组术前(T1)、手术开始后30 min(T2)、手术结束时(T3)、术后12 h(T4)、术后24 h(T5)血清α7nAChR水平及炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)]表达水平.结果 脾脏多普勒超声显示,与阻滞前相比,观察组脾动脉RI值显著降低(P<0.05).与T1时点比较,观察组血清α7nAChR水平在T5时点明显升高(P<0.05),2组T4、T5时点血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显升高(P<0.05);观察组T4、T5时点血清α7nAChR水平显著高于对照组(P<0.05),血清IL-1β、IL-6、TNF-a水平显著低于对照组(P<0.05).结论 脾脏交感神经阻滞可以激活α7nAChR依赖的胆碱能抗炎通路,从而减轻肺叶切除术患者术后炎症反应.

    交感神经阻滞肺叶切除术α7烟碱型乙酰胆碱受体胆碱能抗炎通路炎症反应