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期刊信息/Journal information
口腔医学研究
口腔医学研究

樊明文

月刊

1671-7651

kqyxyj@163.com

027-87686117

430079

武汉市武昌珞瑜路237号

口腔医学研究/Journal Journal of Oral Science ResearchCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为口腔医学专业学术期刊。主要报道国内外口腔医学的最新理论与技术,为口腔医学临床和基础及教学服务,为读者服务。辟有焦点论著(附评论)、论著、综述、讲座、短篇报道、专业英语、病例报告、学术动态等十多个栏目,读者对象为全国各地口腔医疗、教学、科研人员,口腔专业学生、护理、医技人员等。本刊为双月刊,双月28日出版。
正式出版
收录年代

    毛舌的病因和发病机制研究进展

    吴思华陈谦明
    757-761页
    查看更多>>摘要:毛舌是一种发生在舌背的毛发状病损,可被食物、烟草或者显色的微生物染色,从而呈现多种颜色如白色、黄褐色和黑色.毛舌是一种良性损害,但可引起口腔异味、口干、美观等问题,使患者生活质量降低.目前毛舌的发病机制尚未阐明,本文总结现有研究下毛舌的病因和发病机制,其可能涉及丝状乳头代谢异常、口腔微生物失衡、免疫异常状态和相关药物的使用.

    毛舌黑毛舌病因发病机制

    单细胞测序在口腔鳞状细胞癌研究中的应用

    乔颖婕黄心智
    762-766页
    查看更多>>摘要:口腔鳞状细胞癌是一种常见口腔恶性肿瘤,易转移、复发和产生耐药性.单细胞测序及在此基础上发展而来的空间转录组技术可以获取单个细胞水平的转录组信息,能更加深入地研究细胞种群、功能、变化和通讯.本文从细胞分型、肿瘤微环境、肿瘤侵袭和转移、治疗靶点与预后标志、免疫治疗、肿瘤内微生物等方面对单细胞测序技术在口腔鳞状细胞癌研究中的应用进行归纳总结,并探讨当前研究的不足与未来改进方向.

    单细胞测序口腔鳞状细胞癌肿瘤微环境治疗靶点免疫治疗

    关于《口腔医学研究》启用在线投稿系统的启事

    766页

    磨牙后间隙的生长、塑建与保持

    胡笳贾莹
    767-771页
    查看更多>>摘要:磨牙后间隙是实现正畸磨牙远移的生物学基础和空间基础,作为正畸常用且重要的矫治方法之一,磨牙远移的实现效果常具有不确定性.目前的研究多针对如何提高磨牙远移效率及优化磨牙后间隙的静态测算方法,但关于磨牙后间隙的动态塑建机制与正畸对其塑建影响的研究尚不多见.本文就磨牙后间隙的生长、塑建机制及其相关影响因素作一综述,以期为临床正确评估和利用磨牙后间隙提供参考.

    磨牙后间隙生长塑建稳定正畸

    关于使用牙位新标示法的说明

    771页

    3~6岁儿童乳前牙发育异常的研究

    邱芬芳孟姗吴泽启汪海霞...
    772-777页
    查看更多>>摘要:目的:探讨3~6岁儿童乳前牙发育异常的发生情况.方法:选择2023年1~12月来我院就诊的3~6岁儿童,最终纳入9432张曲面断层片,记录乳前牙和继承恒牙发育异常的情况,应用SPSS 24.0统计软件分析所得的数据.结果:乳前牙发育异常的总发生率为3.90%,性别间差异无统计学意义(P=0.483).乳前牙先天缺失最常见,发生率为2.15%,性别间差异无统计学意义(P=0.887),单侧缺失多于双侧(P=0.000),下颌缺失多于上颌(P=0.000),右侧缺失多于左侧(P=0.000),乳前牙先天缺失其继承恒牙有4种情况(缺失70.85%,正常25.83%,融合牙1.85%和额外牙1.48%).乳前牙融合牙的发生率为1.84%,性别间差异无统计学意义(P=0.110),单侧融合多于双侧(P=0.000),下颌融合多于上颌(P=0.000),右侧融合多于左侧(P=0.012),乳前牙融合牙其继承恒牙有3种情况(缺失52.33%,正常43.52%和融合牙4.15%).乳前牙额外牙的发生率为0.13%,其继承恒牙有2种情况(额外牙33.33%,无额外牙66.67%).乳前牙畸形舌尖的发生率为0.42‰,乳前牙双根的发生率为0.21‰,乳前牙阻生牙的发生率为0.11‰.结论:乳前牙发育异常发生率3.90%,乳前牙发育异常在一定程度上影响乳牙和乳牙列,甚至可能并发恒牙和恒牙列异常.对乳前牙发育异常的患儿,可通过影像学检查了解继承恒牙的情况,早期发现和诊断恒牙异常,以便采取合理的治疗方案.

    乳牙列牙齿发育异常融合牙先天缺牙额外牙

    告读作者

    777页

    低龄儿童龋患者唾液微生物群落研究及预测模型构建

    林秀燕赵彩云石宏
    778-784页
    查看更多>>摘要:目的:对不同患龋儿童唾液进行高通量测序并分析低龄儿童龋(early childhood caries,ECC)的影响因素,为探究ECC与菌群的相关性及ECC综合诊断模型的建立提供依据.方法:对儿童口腔检查,根据结果分为无龋(caries free,CF)组、ECC组和重度低龄儿童龋(severe early childhood caries,SECC)组,采取问卷调查方法探究ECC的影响因素;同时对儿童唾液进行高通量测序,并拟采用受试者工作曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)建立基于以上结果的疾病诊断模型.结果:不同患龋儿童的微生物群落组成存在显著统计学差异(P<0.05).在前15个细菌属中,韦荣菌属(Veillonella)、纤毛菌属(Leptotrichia)、拟普雷沃菌属(Alloprevotella)丰度水平的差异在3组间具有统计学意义(P<0.05).Veillonella和Leptotrichia为ECC组的标志物种,Alloprevotella在SECC组中显著富集.戒断奶瓶喂养的年龄、Veillonella、Leptotrichia、Alloprevotella联合应用筛选高患龋风险儿童的ROC曲线下面积为0.754.结论:Veillonella、Leptotrichia、Alloprevotella可能为患龋儿童唾液中潜在的致龋菌.戒断奶瓶喂养的年龄、Veillonella、Leptotrichia、Alloprevotella联合检测对筛选高患龋儿童具有诊断价值.

    低龄儿童龋微生物群落预测模型高通量测序

    《口腔医学研究》杂志审稿流程示意图

    784页

    SIRT1调控BMSCs成骨分化与H型血管生成促进骨质疏松骨缺损愈合的研究

    杨启恒刘士博刘航航刘瑶...
    785-792页
    查看更多>>摘要:目的:探究沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)通过调控骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)成骨分化与H型血管生成对老年骨质疏松状态下骨缺损愈合的作用,并探讨其具体分子机制.方法:利用免疫组织化学染色检测小鼠骨组织中SIRT1表达的增龄性改变.使用SIRT1激活剂SRT1720与抑制剂EX527作用于BMSCs,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)与Western blot检测成骨标志物以及促H型血管形成因子的表达变化,免疫荧光染色与Western blot检测上述过程中Wnt/连环蛋白β(β-catenin)信号通路变化.构建老年骨质疏松骨缺损模型,SRT1720与EX527作用的同时,分别给予Wnt信号通路抑制剂XAV939与激活剂CHIR-99021,Micro-CT、苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)/Masson染色与免疫荧光染色检测各组骨缺损区域新骨形成与H型血管含量差异.结果:小鼠骨组织中SIRT1表达呈现增龄性下调趋势.SIRT1能够促进成骨因子碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、矮小相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)和促H型血管形成因子slit同源物3(slit homolog 3,SLIT3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达,并促进老年骨质疏松骨缺损区域内H型血管形成与骨再生,且上述作用由Wnt/β-catenin信号通路介导.结论:SIRT1能够通过调控Wnt/β-catenin信号通路促进BMSCs成骨分化与H型血管生成,进而促进老年骨质疏松小鼠的骨缺损愈合.

    沉默信息调节因子1Wnt/β-catenin信号通路H型血管老年骨质疏松骨缺损