首页期刊导航|癫痫与神经电生理学杂志
期刊信息/Journal information
癫痫与神经电生理学杂志
癫痫与神经电生理学杂志

刘健

双月刊

1674-8972

epilepsychina@126.com

0851-6850654

550004

贵州省贵阳市贵医街28号

癫痫与神经电生理学杂志/Journal Journal of Epileptology and Electroneurophysiology(CHINA)CSTPCD
查看更多>>本刊坚持“临床神经电生理”专业方向，刊载以可参考借鉴的临床实践经验总结的文稿为主，同时也刊载了一些有较高理论水平的基础研究的文稿。
正式出版
收录年代

    基于网络药理学和分子对接技术整合策略探讨芬氟拉明治疗癫痫的潜在作用机制

    曾娇莫显刚冯占辉
    193-198,封2,封3页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和分子对接技术探讨芬氟拉明治疗癫痫的潜在作用机制.方法 从GeneCards、DisGeNET和OMIM数据库中对癫痫的相应疾病靶点进行筛查,利用drug-bank、pharmmapper、swisstarget等数据库筛选芬氟拉明的药物靶点.取癫痫和芬氟拉明的交集靶点,利用STRING数据库构建蛋白相互作用网络,将其导入Cytoscape 3.9.1软件作网络拓扑分析筛选核心靶点并处理可视化.通过DAVID数据库对交集靶点进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析.利用分子对接技术验证芬氟拉明与关键靶点的相互作用.结果 获得139个癫痫与芬氟拉明的交集靶点基因,并根据网络拓扑分析筛选出33个核心靶点.GO分析结果显示,核心靶点主要涉及化学突触传递及信号转导等生物过程(BP);离子体膜、细胞质及质膜等细胞成分(CC);蛋白结合、神经递质受体活性等分子功能(MF).KEGG富集分析结果显示,芬氟拉明可能通过调控多巴胺能神经突触、神经活性配体-受体相互作用及PI3K-Akt等多个信号通路治疗癫痫.分子对接结果显示,芬氟拉明与DRD2、EGFR、HSP90AA1、SLC6A4、GSK3β及GRIN2B等关键靶点稳定结合.结论 本文利用网络药理学和分子对接技术分析得到芬氟拉明可能通过作用于DRD2,从而调控多巴胺能突触信号通路抑制癫痫发作,为进一步研究其治疗癫痫的具体机制提供了新的线索,亦为后续临床和实验研究提供理论基础,从而有助于开发治疗癫痫的有效新药.

    癫痫芬氟拉明网络药理学分子对接多巴胺能突触蛋白相互作用

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    多模式神经电生理监测在脊柱骨折行椎弓根螺钉内固定术患者中的应用

    赵浩增郭永传贾思明马守战...
    199-203页
    查看更多>>摘要：目的 探讨多模式神经电生理监测在脊柱骨折行椎弓根螺钉内固定术(PSF)中的应用价值.方法 选择2020年5月至2023年5月开封市中心医院骨科收治的因外伤致脊柱骨折的58例患者,均行PSF治疗,术中实施体感诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)及肌电图(EMG)多模式神经电生理监测,比较患者手术前后胫后神经的神经电生理指标、伤椎后凸Cobb角、疼痛视觉模拟评分(VAS)及日本骨科协会(JOA)腰椎评分.患者术后行CT复查评估螺钉发生破壁情况,以Gertzbein分级≥1级为标准,分析多模式神经电生理监测报警的准确性.结果 58例患者均成功进行手术,手术时间为(143.72±14.38)min、出血量为(175.92±24.62)mL、术后首次下床时间为(5.68±1.15)d、住院时间为(9.35±1.48)d;术后患者胫后神经SEP潜伏期缩短,波幅及运动神经、感觉神经传导速度均升高(P＜0.05);术后患者后凸Cobb角及VAS评分低于术前,JOA评分高于术前(P＜0.05);58例患者共置入螺钉384枚,46枚(11.98％)螺钉置入时神经电生理监测报警.术后CT 复查 Gertzbein 分级 0 级 337 枚(87.76％)、≥1 级 47 枚(12.24％),SEP、MEP 和 EMG 监测的敏感性分别为91.49％、87.23％和59.57％,特异性分别为94.66％、92.58％和89.32％;多模式监测的敏感性为97.87％,特异性为96.74％.结论 多模式神经电生理监测可准确发现PSF术中置入螺钉时患者发生神经损伤的情况,提醒术者修正手术操作,使患者术后脊柱神经功能获得较大改善.

    神经电生理脊柱椎弓根螺钉内固定术体感诱发电位运动诱发电位肌电图

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    癫痫患儿服药依从性提升的循证护理审查指标制定及障碍因素分析

    王芳萍叶敬花田小琴王兴雅楠...
    204-213页
    查看更多>>摘要：目的 开展癫痫患儿服药依从性提升的循证护理实践,根据最佳证据制定审查指标,分析障碍因素,为其临床应用提供参考.方法 检索癫痫患儿服药依从性提升的最佳证据并制定审查指标,采用便利抽样法,选取2023年11～12月深圳市儿童医院神经内科24名护士、19名医生,63例癫痫患儿作为研究对象在临床开展现状审查,采用"i-PARIHS框架下的证据应用障碍识别评估清单"对审查结果进行障碍因素分析,并制定相应的干预策略.结果 本研究共纳入14条最佳证据,制定13个审查指标,其中3条审查指标依从性超过90％,2条审查指标依从性为0％,8条审查指标依从性低于90％.障碍因素分析发现,变革层面存在证据转化不足、缺乏相关制度和流程、无开展同伴支持教育组织政策及闭环沟通不畅等问题;变革接受者层面,护士、癫痫患儿及家属缺乏必要的知识培训,高强度的临床工作压力引发了医疗人员的心理抵触,患儿及家属存在对癫痫疾病的羞耻感;组织环境层面,首次在科室开展循证实践,团队缺乏相关经验.结论 癫痫患儿服药依从性的最佳证据与临床实践存在较大的差距,应当融合临床专业的判断力与基线审查结果,深入探究障碍因素,并据此制定具体的行动方案,以促进证据的有效应用.

    癫痫儿童服药依从性循证护理最佳实践障碍因素分析

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    简化正中神经寸移检测对常规肌电图正常腕管综合征患者的诊断价值

    陶拓宇
    214-219,226页
    查看更多>>摘要：目的 探讨简化正中神经寸移对常规肌电图检查正常的腕管综合征(CTS)的诊断价值.方法 以正常受试者为检测对象先测出正中神经(运动和感觉)寸移2 cm间隔平均传导时间,再以最长时间间隔计算出95％区间,以上限为判断间隔时间是否异常的标准.对临床考虑为CTS的患者进行常规肌电图检测,筛选出肌电图正常的患者,再进行简化正中神经寸移检测.结果 正常人正中神经腕段运动寸移从腕的近段到远端3个节段的传导时间分别是(0.32±0.21)ms、(0.59±0.19)ms和(0.41±0.23)ms,以最长时间第2段为对象确立2 cm距离神经传导正常值上限为1 ms,以超过1 ms为异常;同样正中神经腕段逆向感觉神经传导寸移从腕的近段到远端3个节段的传导时间分别是(0.21±0.21)ms、(0.39±0.19)ms和(0.54±0.23)ms,以最长时间第3段为对象,95％可信区间确定正中神经寸移2 cm距离传导时间上限为1 ms,超过1 ms为异常.简化正中神经寸移检测本组5例不典型症状肌电图正常的CTS患者均存在不同程度的传导阻滞.结论 简化正中神经寸移有助于对常规肌电图检测正常的CTS的诊断.

    简化正中神经寸移腕管综合征远端运动潜伏期常规肌电图神经传导

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    Tce-MEP对大鼠坐骨神经显微吻合术后的评估价值

    邵晓雨宋启民车峰远
    220-226页
    查看更多>>摘要：目的 探讨经颅电刺激运动诱发电位(Tce-MEP)对大鼠坐骨神经断裂损伤动物模型显微外科手术吻合术后的评估价值.方法 将18只大鼠随机分为对照组(Sham组)、坐骨神经断裂损伤吻合手术组(Model组)、坐骨神经断裂损伤不吻合组(SNI组),每组各6只.Sham组只行坐骨神经分离术不损伤坐骨神经,SNI组和Model组大鼠在距梨状肌下缘1 cm处切断坐骨神经干,Model组立即行神经外膜端端吻合,SNI组不吻合.各组均记录大鼠术前及术后第2天、第7天、第14天和第30天的Tce-MEP潜伏期及波幅;分别在术前及术后第2天、第7天、第14天和第30天行大鼠Bs-so-Beattie-Bresnahan(BBB)运动功能评分;各组均在术后第30天取材,采用苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经的组织形态学改变,采用透射电镜观察其坐骨神经组织超微结构变化.结果 Mod-el 组和SNI组所有大鼠坐骨神经剪断后均出现Tce-MEP波形变化,Model组吻合术前表现为潜伏期延长及波幅降低(P＜0.05),术后不同时间段复测波形均有所恢复.Model组和SNI组术后各时间点均较术前BBB评分降低(P＜0.05)o HE染色法和透射电镜显示,Model组坐骨神经远端脱髓鞘现象较SNI组好转.结论 显微外科吻合手术可以促进大鼠坐骨神经断裂损伤的神经功能修复,且可以减轻神经损伤远端的脱髓鞘改变;Tce-MEP可以连续客观地评估大鼠坐骨神经断裂损伤修复后不同时间点的神经传导功能恢复情况.

    经颅电刺激运动诱发电位坐骨神经损伤动物模型端端吻合神经传导功能

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    癫痫患儿的生存质量现状及影响因素分析

    李艳陈灿丽
    227-231,242页
    查看更多>>摘要：目的 探讨癫痫患儿的生存质量现状及影响因素.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院儿科2023年1～12月收治的68例癫痫患儿(癫痫组)与30名健康儿童(正常对照组)的资料,采用儿童生存质量量表(PedsQL 4.0)对两组进行评估,了解其生存质量现状.收集癫痫组患儿的临床资料,包括疾病因素、家庭因素、免疫接种、医疗保障、教育情况及社会支持等,分析患儿生存质量的影响因素.结果 癫痫组患儿PedsQL 4.0各项目评分与总分均低于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).不同性别、年龄、起病年龄、病程、距上次发作时间、口服药物种类、发育情况、父母焦虑情况、患病对家庭经济的影响、家庭教养方式、家庭情感支持、居住地、免疫接种及教育情况的PedsQL 4.0评分均存在明显差异(P＜0.05).多因素二元logistic回归分析显示发育异常、患病对家庭经济的影响、口服药物种类≥2种、距上次发作时间≤2年、病程≥1年是癫痫患儿生存质量的危险因素(P＜0.05).结论 癫痫患儿的生存质量偏低,其影响因素包括发育异常、患病对家庭经济的影响、口服药物种类≥2种、距上次发作时间≤2年、病程≥1年.

    儿童癫痫生存质量发育异常抗癫痫发作药物药物种类

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    癫痫共患记忆障碍神经心理学评估的研究进展

    余智慧于云莉
    232-236页
    查看更多>>摘要：癫痫是中枢神经系统常见的慢性疾病之一,通常伴有认知障碍及焦虑抑郁等神经精神共患病.其中癫痫共患记忆障碍最为常见,但由于其症状的隐匿性而常被忽视,且目前对癫痫共患记忆障碍尚无系统全面的评估方法,因此对该类患者早期识别成为棘手的问题.国际抗癫痫联盟强调了神经心理学评估在癫痫患者治疗过程中的重要性.但目前针对癫痫患者的认知评估仍缺乏统一的标准.本文阐述了癫痫共患记忆障碍的类型和可能病因,并探讨了神经心理学评估在癫痫共患记忆障碍中的研究进展.为临床早期识别此类患者提供参考依据.

    癫痫共患病记忆障碍神经心理学评估

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    癫痫共病失眠的研究进展

    胡盼肖争
    237-242页
    查看更多>>摘要：睡眠与癫痫之间是相互作用,相互影响的.癫痫患者的睡眠是内在不稳定的,患者常合并多种睡眠障碍,其中最常见的睡眠障碍是失眠.失眠导致的睡眠剥夺可加重癫痫发作的频率及严重程度,并可能进一步导致患者焦虑及抑郁等情绪障碍,严重降低其生活质量,增加患者意外伤害和过早死亡等风险.因此,认识和治疗癫痫共病失眠具有十分重要的意义.本文综述癫痫共病失眠的患病率和危险因素,以及当前治疗策略的研究进展,并探讨目前治疗方面的研究局限,以期为未来研究提供一些方向.

    癫痫失眠患病率危险因素药物治疗非药物替代疗法

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    KCNT2基因变异导致发育性癫痫性脑病1例报告

    赵娜赵莉张真王嵘鑫...
    243-247,251页
    查看更多>>摘要：本文回顾性分析1例KCNT2基因变异所致发育性癫痫性脑病(DEE)患儿的临床资料.该病例为女性患儿,4岁零6个月,间断抽搐发作4年,自幼智力运动发育落后,头围49 cm,毛发乌黑,肌张力低.脑电图提示间断高度失律.家系全外显子组测序示患儿KCNT2基因错义变异,c.568C＞A,p.(Arg190Ser)为新发变异,经激素及抗癫痫发作药物治疗后,发作明显减少,目前间隔3～5 d出现孤立性痉挛发作1次.综合考虑,KCNT2基因变异相关的癫痫多为药物难治性癫痫,且伴有严重的智力运动发育落后和表观畸形,其预后差.

    KCNT2智力运动落后高度失律发育性癫痫性脑病癫痫

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据

    16p12.1微缺失相关神经发育障碍1家系报告

    陈静彭龙英吴曦刘书邑...
    248-251页
    查看更多>>摘要：本文回顾性分析1家系16p12.1微缺失相关神经发育障碍患者的临床资料及其家系的表型与遗传学特点.先证者为8岁女性患儿,自幼全面发育落后,间断抽搐4年.表现为小头畸形、特殊面容.头颅MRI提示胼胝体发育不良,侧脑室增宽.家系全外显子组测序(WES)发现患者在16p12.2(Chr16:21751935-22374309)存在0.622 Mb杂合缺失,经验证该缺失片段来自表型正常的母亲,目前表型正常的弟弟也携带该变异.文献复习16p12.1微缺失相关神经发育障碍以智力障碍及发育落后为主要表现,临床表型异质性极强,存在外显不全现象,二次打击模型是其主要致病机制.该病给临床医生的诊断及遗传咨询带来一定困难,本报告可提高同行对16p12.1微缺失相关神经发育障碍的临床表型及遗传学特点的认识,同时基因检测及家系分析可协助诊断并指导优生优育.

    16p12.1微缺失神经发育障碍癫痫小头畸形二次打击模型不完全外显

      原文链接:
    • NETL
    • NSTL
    • 万方数据