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青岛大学学报（医学版）
青岛大学医学院
青岛大学学报（医学版）

青岛大学医学院

谢俊霞

双月刊

1672-4488

qdyxqk@vip.163.com

0532-82991350；82991320

266021

青岛市登州路38号

青岛大学学报（医学版）/Journal Acta Aacademiae Medicinae Qingdao UniversitatisCSTPCD
查看更多>>本学报为医药卫生综合性学术刊物，国内外公开发行。主要刊登基础医学、临床医学、预防医学、康复医学方面的内容。力求及时、准确的反映科研、教学、医疗的新成果和新科技，向社会提供最新的科研学术活动信息，促进医学科学事业的发展。
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    侧脑室注射脂多糖对小鼠海马依赖性空间记忆影响

    刘晓敏刘俊汝于明常雪纯...
    633-638页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脂多糖(LPS)侧脑室注射对小鼠海马依赖性空间记忆的影响.方法 ①将14只3月龄野生型小鼠随机分为对照组(6只)和LPS组(8只),分别侧脑室注射3μL的生理盐水和1 g/L的LPS,随后通过水迷宫实验检测小鼠的空间记忆能力.②选10只3月龄野生型小鼠进行水迷宫训练,在第7天空间记忆形成后随机分为对照组和LPS组(每组5只),分别侧脑室注射3 μL生理盐水和1 g/L的LPS,并在第9天进行了训练和测试.③用1 mg/L的LPS刺激小鼠BV2小胶质细胞,检测促炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的表达.结果 水迷宫实验显示,在空间记忆获取训练阶段,LPS组与对照组小鼠找到目标平台的时间差异无显著性,训练时间和药物品种无显著交互效应(F交互=0.712,P=0.616 8);在空间记忆形成测试阶段,LPS组在目标象限的探索时间占比与其他象限的差异无显著性(P＞0.05);而在记忆形成后侧脑室注射LPS则导致小鼠空间记忆的提取障碍(P＜0.05).LPS组BV2细胞不同处理时间TNF-α和IL-6的mRNA表达均明显上调(P＜0.05).结论 海马炎症可导致小鼠空间记忆的获取和提取障碍,其机制可能与小胶质细胞激活有关.

    空间记忆神经炎症性疾病脂多糖类小神经胶质细胞海马小鼠,近交C57BL

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    基于人类蛋白质组微阵列数据筛选蟾毒灵抗癌作用靶点的生物信息学分析

    陈光刘畅颖宋庆航孙福林...
    639-646页
    查看更多>>摘要：目的 通过生物信息学方法分析蟾毒灵人类蛋白质组微阵列数据,探究蟾毒灵互作蛋白之间的潜在联系,预测蟾毒灵在癌症中的作用靶点.方法 使用clusterProfiler包进行GO、KEGG和GSEA富集分析,使用STRING数据库及Cytoscape软件进行关键蛋白筛选.下载TCGA数据库数据进行关键基因的泛癌分析;使用survival包绘制关键基因在肺癌、肝癌和胃癌中的K-M曲线,评估其预后效能.结果 GO、KEGG和GSEA富集分析结果表明,蟾毒灵潜在互作蛋白显著富集于细胞内的各类囊泡的腔和膜以及核糖体等细胞组分,与鸟苷核苷酸结合、GTP结合、钙黏蛋白结合等分子功能以及氨基酸及衍生物代谢、糖代谢、核糖体、真核细胞翻译起始、细胞周期、细胞凋亡、DNA复制等生物学过程密切相关.筛选出前10位的核心蛋白,分别为RPL6、RPL8、RPL14、RPL24、RPL31、RPL36、RPS4X、RPS16、FAU 和 GNB2L1,其中除 GNB2L1 外均为核糖体蛋白.TCGA 数据库分析结果表明,核心蛋白中的9种核糖体蛋白在大多数癌症中差异表达且与我国死亡率前3位的癌症肺癌、肝癌和胃癌的预后密切相关.结论 蟾毒灵可能通过与核糖体蛋白直接相互作用调控癌细胞中核糖体的组装与发生,阻碍其蛋白合成从而发挥抑癌作用.

    肿瘤蟾毒灵蛋白质阵列分析计算生物学

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    RBP-J调控病理性Th17细胞在肝纤维化进展中的作用

    徐硕宋美瑛蒋素丽杜翘楚...
    647-652页
    查看更多>>摘要：目的 探讨重组信号结合蛋白Jκ(RBP-J)对病理性Th17(pTh17)细胞的调控以及RBP-J/pTh17轴在肝纤维化进展中的作用.方法 收集5例正常人(供者)和5例肝纤维化病人(受者)的肝组织及外周血样本.应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、免疫组织化学和Western blot方法,检测肝组织RBP-J和白细胞介素23受体(IL-23R)的表达,应用流式细胞术方法检测外周血中pTh17细胞的频率.结果 与健康对照组相比,肝纤维化病人肝组织中RBP-J和IL-23R蛋白表达量以及IL-23R基因表达水平显著增加(t=5.70～83.34,P＜0.05).与健康对照组相比,肝纤维化病人外周血中pTh17细胞频率也明显增加(t=18.88,P＜0.01).结论 肝损伤时,RBP-J可能通过驱动IL-23R表达促进pTh17细胞分化,从而促进肝纤维化的进程,提示RBP-J/pTh17轴可能是治疗肝纤维化的一个潜在靶点.

    免疫球蛋白J重组信号序列结合蛋白质Th17细胞肝纤维化

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    5-HT在重症急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障损伤中作用

    魏钟燃李天琪李洪波姜英健...
    653-657页
    查看更多>>摘要：目的 探讨发生重症急性胰腺炎(SAP)时5-羟色胺(5-HT)在肠黏膜屏障损伤中的作用.方法 将大鼠随机分为假手术组(SO组)、模型组(SAP组)和干预组(SAP+对氯苯丙氨酸(PCPA)组),每组10只.通过胆胰管内注射50 g/L牛磺胆酸钠诱导SAP大鼠模型.SAP大鼠模型构建后24 h时检测各组大鼠血清脂肪酶、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、5-HT水平以及回肠组织5-HT含量,采用苏木精-伊红染色评估胰腺和回肠的形态学变化,采用Western blot方法和免疫荧光技术检测回肠组织紧密连接蛋白(occludin、clau-din-1和ZO-1)的表达.结果 SAP组大鼠的血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6水平以及回肠组织5-HT含量较SO组明显增高,SAP+PCPA组上述指标较SAP组明显下降(F=34.54～479.90,P＜0.01).各组胰腺和肠道损伤病理评分比较,SAP组明显高于SO组,SAP+PCPA组显著低于SAP组(F=207.80、33.69,P＜0.01).SAP组回肠组织中occludin、claudin-1和ZO-1蛋白的表达较SO组显著减少,SAP+PCPA组上述蛋白的表达较SAP组显著升高,差异具有统计学意义(F=10.29～23.63,P＜0.01).结论 SAP发生时抑制肠道5-HT的产生可以减轻肠黏膜屏障损伤.

    血清素胰腺炎肠黏膜紧密连接部

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    人脐带血间充质干细胞治疗肝纤维化 microRNA表达变化及其功能分析

    邢月怡荆雪
    658-662页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人脐带血间充质干细胞(hUCB-MSCs)治疗肝纤维化microRNA(miRNA)表达的变化及其功能.方法 从GEO数据库获取肝星形细胞(LX-2)与hUCB-MSCs共培养后测序的miRNA表达矩阵,筛选出差异表达miRNA(DEMs);利用miRWalk在线数据库预测DEMs的靶基因,并通过Cytoscape对miRNA-mRNA网络进行可视化;通过GeneMANIA数据库构建DEMs靶基因的蛋白质互作网络,并对DEMs的靶向基因进行功能和通路富集分析.结果 差异表达分析显示,与hUCB-MSCs共培养的LX-2细胞较单独培养的LX-2细胞存在13个低表达DEMs和28个高表达DEMs.通过构建miRNA-mRNA网络分析显示,hsa-miR-221-3p及hsa-miR-146a-5p同时靶向ERBB4,hsa-miR-10a-5p及hsa-miR-155-5p同时靶向RORA.GO分析发现,这些DEMs靶向基因主要富集的生物过程包括GDP折叠、蛋白磷酸酶调节活性、核受体活性、配体激活的转录因子活性及纤维蛋白原连接等.KEGG分析发现,这些DEMs靶向基因主要在癌症miRNA、癌症蛋白聚糖类、肝癌、Rap1信号通路、胃癌、甲状腺癌以及膀胱癌方面富集.结论 本研究确定了 41种DEMs及ERBB4、RORA两种多miRNA共同靶向基因,它们可能在hUCB-MSC治疗肝纤维化的过程中发挥作用.

    胎血间质干细胞肝纤维化微RNA

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    circPCMTD1对AML细胞恶性行为影响及机制

    陆静忠方永修黄美琴王小红...
    663-668页
    查看更多>>摘要：目的 探讨circPCMTD1对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响及其分子机制.方法 体外培养人骨髓基质细胞系HS-5与AML细胞系HL-60、THP-1、U-937和Kasumi-1.将THP-1细胞随机分为 NC 组、si-NC 组、si-circPCMTD1 组、miR-328 NC 组、miR-328-3p 组和 si-circPCMTD1+anti-miR-NC/anti-miR-328-3p 组.采用实时荧光定量 PCR(RT-qPCR)和 Western blot 法分别检测 circPCMTD1、miR-328-3p 表达量和相关蛋白的表达量;采用3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯四唑溴化铵(MTT)法、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡;并通过双荧光素酶报告实验评估circPCMTD1和miR-328-3p的关系.结果 与HS-5细胞比较,circPCMTD1在AML细胞中高表达(F=66.258,P＜0.05),miR-328-3p则相反(F=101.145,P＜0.05).下调circPCMTD1抑制了细胞的增殖、迁移、侵袭及其相关蛋白表达,并诱导了细胞的凋亡(F=38.952～290.338,P＜0.05).上调 miR-328-3p 可削弱 WT-circPCMTD1 的荧光素酶活性,且下调 miR-328-3p可减弱circPCMTD1下调对细胞增殖的抑制作用(F=42.655,P＜0.05).结论 沉默circPCMTD1可通过靶向miR-328-3p抑制AML细胞的生长.

    白血病,髓样,急性RNA,环状微RNAs细胞增殖细胞运动肿瘤浸润细胞凋亡

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    CXCL12通过CXCR4/AKT诱导自噬对肺癌细胞迁移的作用

    张一帆万里新李慧孙晓...
    669-672页
    查看更多>>摘要：目的 探究外源性趋化因子配体12(CXCL12)通过激活趋化因子受体4(CXCR4)/蛋白激酶B(AKT)信号通路对肺癌细胞迁移的作用.方法 用外源性CXCL12处理肺癌细胞,通过Western blot实验对自噬相关蛋白LC3B以及CXCR4/AKT信号通路蛋白进行检测,通过划痕实验对细胞的迁移进行检测.结果 与对照组相比较,加入外源性CXCL12组细胞的迁移能力增强(t=3.949,P＜0.05),自噬相关蛋白LC3B Ⅱ的表达水平显著增高(t=3.051,P＜0.05),CXCR4的表达和AKT的磷酸化水平也明显增高(t=2.974、4.307,P＜0.05).结论 CXCL12可能通过CXCR4/AKT信号通路诱导自噬进而促进肺癌细胞的迁移.

    趋化因子CXCL12受体,CXCR4肺肿瘤自噬细胞运动

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    黄柏碱对高糖诱导的晶状体上皮细胞自噬和凋亡影响

    李成茂吴晓玉李维娜
    673-679页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄柏碱对高糖(HG)诱导的晶状体上皮细胞(LEC)自噬和凋亡的影响及机制.方法 将HLEB3细胞随机分为对照组(A组)、HG组(B组)、黄柏碱组(C组)、Compound C(AMPK抑制剂)组(D组).应用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术测定细胞凋亡,活性氧荧光探针(DCFH-DA)法检测细胞内活性氧(ROS)含量,ELISA试剂盒检测细胞内丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax、Beclin-1、LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、p-AMPK、AMPK、p-mTOR、mTOR 蛋白表达.结果 5 mg/L 为黄柏碱对 HLEB3 细胞最佳作用浓度.与A组比较,B组细胞活力、自噬体数量以及SOD、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2、p-AMPK/AMPK水平显著降低(F=30.857～213.971,P＜0.001),细胞凋亡率及ROS、MDA、Bax、p-mTOR/mTOR水平显著升高(F=19.111～156.780,P＜0.001);与 B 组相比,C 组细胞活力、自噬体数量以及 SOD、Beclin-1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Bcl-2、p-AMPK/AMPK水平显著升高(P＜0.05),细胞凋亡率及ROS、MDA、Bax、p-mTOR/mTOR水平显著降低(P＜0.05);Compound C可逆转黄柏碱对HLEB3细胞自噬和凋亡的改善作用(P＜0.05).结论 黄柏碱能减少HG诱导的LEC氧化应激和凋亡,促进细胞自噬,其作用机制可能与调节AMPK/mTOR信号通路有关.

    黄柏晶体上皮细胞自噬细胞凋亡AMP活化蛋白激酶激酶类TOR丝氨酸-苏氨酸激酶

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    反复禁锢应激对小鼠mPFC脑区神经元突触活动影响

    杜安琪李楠王思涵闫震...
    680-683页
    查看更多>>摘要：目的 探讨反复禁锢应激对野生型C57BL6/J小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)锥体神经元突触活动的影响.方法 将12～20周龄雄性小鼠随机分为对照组和禁锢组.禁锢组给予反复禁锢应激刺激,每天1 h,连续4 d.采用高架十字迷宫实验评估小鼠的焦虑样行为,采用全细胞膜片钳技术记录小鼠mPFC脑区锥体神经元的兴奋性和抑制性突触后电流.结果 禁锢组的小鼠焦虑样行为明显增加(t=3.069,P＜0.01);mPFC脑区锥体神经元微小兴奋性突触后电流的频率增加(t=4.009,P＜0.01),微小抑制性突触后电流的幅度增加(t=2.172,P＜0.05).结论 反复禁锢应激能够增强小鼠mPFC脑区锥体神经元的兴奋性和抑制性突触传递.这些mPFC脑区锥体神经元突触传递的可塑性改变可能与反复禁锢应激导致的焦虑相关行为改变密切相关.

    应激,生理学额叶前皮质神经元突触传递小鼠

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    血浆短链脂肪酸及胆汁酸与认知和AD脑脊液生物标志物的关系

    杨新新谭兰张伟
    684-688页
    查看更多>>摘要：目的 探讨血浆中短链脂肪酸及胆汁酸与认知能力和阿尔茨海默病(AD)脑脊液生物标志物的关系.方法 纳入来自阿尔茨海默病神经成像计划(ADNI)的1 180例参与者作为研究对象,分别采用多元线性回归模型和线性混合效应模型,分析丁酸、脱氧胆酸与胆酸的比值(DCA∶CA)、甘氨石胆酸与鹅去氧胆酸的比值(GLCA∶CDCA)与认知能力和AD脑脊液生物标志物β淀粉样蛋白(Aβ)、总tau(t-tau)蛋白、磷酸化tau(p-tau)蛋白的横向和纵向关联.结果 横向分析表明,丁酸水平与简易精神状态检查(MMSE)评分呈正相关(β=0.260,P＜0.001),与 Aβ 水平呈正相关(β=0.231,P=0.024),与 t-tau(β=-0.038,P=0.710)和 p-tau(β=0.071,P=0.482)无相关性;DCA∶CA 与 MMSE 评分呈负相关(β=-0.181,P＜0.001),与 Aβ(β=-0.070,P=0.126)、t-tau(β=0.042,P=0.325)和 p-tau(β=0.051,P=0.229)无相关性;GLCA∶CDCA 与 MMSE 评分呈负相关(P=-0.461,P=0.002),与 Aβ(β=0.303,P=0.081)无相关性,与 t-tau(β=0.415,P=0.016)和 p-tau(β=0.440,P=0.009)呈正相关.纵向分析表明,血浆丁酸水平与MMSE评分呈正相关(β=0.223,P＜0.001),与Aβ(β=-0.004,P=0.743)、t-tau(β=-0.005,P=0.064)和 p-tau(β=0.001,P=0.892)无相关性;DCA∶CA 与 MMSE 评分呈负相关(β=-0.067,P＜0.001),与Aβ(β=-0.004,P=0.604)、t-tau(β=0.002,P=0.625)和 p-tau(β=0.005,P=0.744)无相关性;GLCA∶CDCA 与 MMSE 评分呈负相关(β=-0.274,P=0.001),与 Aβ(β=-0.021,P=0.577)无相关性,与t-tau(β=0.004,P=0.879)和p-tau(β=-1.730× 10-4,P=0.994)也无相关性.结论 丁酸及胆汁酸可能是AD的潜在非侵入性生物标志物.

    阿尔茨海默病丁酸盐类胆汁酸类生物标记

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