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期刊信息/Journal information
中国高原医学与生物学杂志
中国高原医学与生物学杂志

格日力

季刊

1006-8252

qhyxyxbtg@126.com

0971-6104086;3987175

810001

青海省西宁市昆仑路16号

中国高原医学与生物学杂志/Journal Chinese high altitude medicine and biology
正式出版
收录年代

    经靶向OPN激活的IKBα/NF-κB信号通路对细胞自噬、细胞增殖和细胞周期的影响

    周锐刘川川刘瑞欣刘辉琦...
    145-155页
    查看更多>>摘要：目的 探讨经靶向骨桥蛋白(OPN)激活的IKBα/NF-κB信号通路对低氧环境中肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的自噬、增殖和周期的影响.方法 培养大鼠PASMCs;观察低氧组PASMCs中OPN的表达情况和IKBα/NF-κB的表达情况.将带有OPN(过表达或敲低)的慢病毒与PASMCs共培养,在OPN过表达的PASMCs中加入NF-κB抑制剂QNZ干扰IKBα/NF-κB信号通路,随后在基因和蛋白层面观察OPN对自噬的影响,并在电镜下观察自噬体数量.用5-乙炔基-2-脱氧嘧啶核苷法和流式细胞术检测OPN对细胞增殖能力和细胞周期的影响.结果 低氧组PASMCs表达的OPN高于常氧组(P＜0.05),低氧组NF-κB高于常氧组(P＜0.05).常氧组可通过PASMCs过表达OPN激活NF-κB来抑制自噬蛋白LC3B、Beclin1,加入NF-κB抑制剂后可以促进PASMCs的自噬蛋白表达(P＜0.05);干扰低氧组PASMCs中OPN的表达可以进一步促进自噬蛋白和自噬小体的表达(P＜0.05).抑制PASMCs中OPN和NF-κB的表达可以阻断细胞从GO/G1期向S期过渡并减弱由OPN增多引起的增殖(P＜0.05).结论 经靶向OPN可以激活IKBα/NF-κB信号通路;激活的IKBα/NF-κB信号通路对低氧环境中PASMCs的自噬、增殖和细胞周期产生影响.

    骨桥蛋白IKBα/NF-κB通路自噬低氧肺动脉平滑肌细胞增殖

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    基于网络药理学联合分子对接技术探讨色苷酸钠预防低氧性急性肺动脉高压的作用机制

    史玉玲张长荣范勇李海霞...
    156-166页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学联合分子对接技术探讨肥大细胞(Mast cells,MCs)脱颗粒抑制剂—色苷酸钠(Sodium Cromolyn,SCG)预防低氧性急性肺动脉高压(Acute Pulmonary Hypertension,APH)的作用机制.方法 ①从 Swiss Target Predicition、TargetNet、UniProt、OMIM、GeneCards、NCBI gene数据库中获取色苷酸(Cromolyn)治疗APH的靶基因,使用Venny 2.1.0在线工具绘制Venn图并获取交集基因.通过String数据库构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络.使用Cytoscape软件对PPI网络进行拓扑分析,使用DAVID数据库做基因本体(Gene Ontology,GO)功能分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,并筛选出相关信号通路,使用Autodock Vina软件进行分子对接分析.②给予SD大鼠SCG预处理(100 mg/kg,ig,Bid,3 d),利用低压舱(模拟海拔7 000 m,12 h)构建急性低氧动物模型.将SD大鼠随机分为低氧对照组(HC组,12只)和低氧SCG处理组(HSCG组,12只).将低压舱海拔由7 000 m降至3 500 m,应用颈外静脉插管术监测肺动脉压(Pulmonary arterial pressure,PAP),通过蛋白质印迹(Western Blot,WB)实验检测 FcεR Ⅰ、SYK、mTOR蛋白和p-mTOR(Ser2448)蛋白在SD 大鼠肺组织中的表达水平.结果 ①基于网络药理学分析方法筛选出FcεRⅠ蛋白和mTOR信号通路及核心蛋白FcεR Ⅰ、SYK、mTOR.FcεR Ⅰ、SYK、mTOR分别与Cromolyn对接,均具有良好的结合活性,构象较稳定.②SD大鼠mPAP结果:与HC组比较,HSCG组的mPAP下降(P＜0.05).③肺组织WB结果:与HC组比较,HSCG组SD大鼠肺组织中的FcεR Ⅰ、SYK、mTOR蛋白和p-mTOR(Ser2448)蛋白表达均下降(P＜0.05),p-mTOR(Ser2448)/mTOR亦下降(P＜0.05).结论 经SCG预处理,可减弱急性低氧应激SD大鼠肺组织MCs中的FcεR Ⅰ、SYK、mTOR蛋白和p-mTOR(Ser2448)蛋白表达、降低p-mTOR(Ser2448)/mTOR,致FcεR Ⅰ、mTOR信号通路的激活水平降低,进而抑制肺组织中MCs的活化脱颗粒过程,减少收缩血管活性物质的释放,达到预防低氧性APH的作用.

    色苷酸钠急性肺动脉高压低氧肥大细胞网络药理学分子对接

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    抗多房棘球蚴亮氨酸氨基肽酶纳米抗体筛选及原核表达纯化

    戴瑶刘文婧肖杨李润乐...
    167-178页
    查看更多>>摘要：目的 筛选抗多房棘球蚴亮氨酸氨基肽酶(Em-LAP)纳米抗体并构建该纳米抗体原核表达系统,表达纯化纳米抗体蛋白,获得高特异性抗多房棘球蚴亮氨酸氨基肽酶的纳米抗体.方法 利用噬菌体文库展示技术(phage library display technology)筛选亮氨酸氨基肽酶纳米抗体,应用phage-ELISA法检测纳米抗体与靶蛋白的亲和力.将亲和力高的抗体测序后,串联目的序列并优化密码子,合成后接入表达载体pET30a做酶切鉴定.将重组质粒转入大肠杆菌BL21(DE3)菌株,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导目的蛋白表达,表达的蛋白经金属螯合亲和层析纯化获得目的蛋白LAPNb.结果 筛选出抗Em-LAP纳米抗体,构建了重组pET30a-LAPNb质粒,得到了一个大小约为28KD的LAPNb蛋白.结论 本研究成功筛选获得了抗Em-LAP纳米抗体,构建了 LAPNb原核表达系统,表达纯化了 LAPNb蛋白.

    多房棘球蚴纳米抗体亮氨酸氨基肽酶噬菌体文库展示技术

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    基于网络药理学与动物实验探究八味沉香散对阿霉素心脏损伤的保护作用及机制

    官敏岳栋芳李彩霞李莹环...
    179-189页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学与动物实验探究八味沉香散对阿霉素心脏损伤的保护作用及机制.方法 应用网络药理学与动物实验学方法开展研究.借助TCMSP数据库筛选八味沉香散入血成分及靶点;利用OMIM、GeneCards等数据库检索疾病靶点;取交集靶点构建PPI网络.做GO以及KEGG富集分析,并构建"入血成分-关键靶点-作用通路-关键疾病"网络.建立阿霉素心脏损伤大鼠模型.测心电图以及大鼠左心功能;检测血清ALT、AST、LDH、CK-MB含量;检测心肌组织PI3K/AKT信号通路及凋亡相关蛋白表达情况;观察心肌超微结构.结果 筛选八味沉香散入血靶点1 897个、阿霉素心脏损伤靶点1 598个,得到八味沉香散与阿霉素心脏损伤交集靶点198个.筛选 AKT1、STAT3、EGFR、SRC、BCL2、TNF、MAPK1、MAPK3、ESR1、CASP3 等为关键靶点.通过GO与KEGG分析进一步发现,PI3K/AKT可能为八味沉香散改善阿霉素心脏损伤的重要信号通路.检测结果显示,八味沉香散可改善阿霉素心脏损伤大鼠左心功能,降低血清ALT、AST、LDH、CK-MB含量;上调大鼠心肌组织PI3K、AKT、BCL2蛋白,下调BAX、CASP3蛋白;改善心肌超微结构.结论 八味沉香散可有效改善阿霉素心脏损伤大鼠的心脏功能,其可能作用机制为,调节PI3K/AKT信号通路,抑制细胞凋亡.

    八味沉香散阿霉素心脏损伤毒性网络药理学凋亡

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    基于网络药理学研究索罗西汤干预MCT诱导的大鼠肺动脉高压的作用机制

    孙蒙蒙华玉美多王良奇陈婷婷...
    190-199页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学研究索罗西汤(SBT)干预MCT诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)的作用机制.方法 以SBT入血成分为研究对象,采用Swiss Target Prediction数据库预测其潜在靶点,绘制"入血成分-靶点"网络图,应用David平台进行GO、KEGG富集分析.用野百合碱制作PAH大鼠模型,通过血流动力学、形态学方法评价SBT的干预效果.利用Western Blot法检测肺组织中的 PPAR-γ、Smad3、α-SMA、Cyclind1、P27、CDK4、BMPR2 蛋白表达水平.结果 GO、KEGG 富集分析结果显示,SBT主要通过PPAR-γ等信号通路发挥作用.动物实验结果证实,SBT能有效降低PAH大鼠肺动脉压力并缓解肺血管重构状况.机制验证显示,SBT能够上调蛋白PPAR-γ、下调蛋白Smad3表达,抑制增殖相关蛋白Cyclind1的表达,上调蛋白P27的表达.结论 SBT通过激活BMPR2/PPAR-γ/Smad3信号通路抑制肺动脉平滑肌细胞增殖,改善肺血管重构.

    索罗西汤网络药理学PPAR-γBMPR2纤维化

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    中、高海拔雄性小鼠肝脏ACC1、CPT1A的变化及其对糖脂代谢的影响

    李文颖江彤赵成玉
    200-205页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中、高海拔雄性小鼠肝脏ACC1、CPT1A的变化及其对糖脂代谢的影响.方法 将雄性小鼠随机分为中海拔组(M组)和高海拔组(H组),再根据饲养天数分别分为第3d组、第7d组、第30d组,每组10只.分别在第3d、第7d、第30d脱颈处死小鼠取血清测定胰岛素,并取适量肝脏组织用PCR、WB法测定CPT1A信使核糖核酸及蛋白水平、ACC1信使核糖核酸及蛋白水平.结果 1)M组空腹血糖及空腹胰岛素水平在一定时间范围内随着时间延长逐渐升高,但H组空腹血糖及空腹胰岛素水平逐渐降低,且低于同时期的M组水平(P＜0.05). 2)M组CPT1A信使核糖核酸水平随时间延长而逐渐降低,但H组随着时间延长无明显变化,且低于同时期的M组水平(P＜0.05),第30dM组与第30dH组无差异;ACC1信使核糖核酸在M组随着时间延长逐渐升高、在H组随着时间延长逐渐降低,第3d M组明显低于H组.CPT1A蛋白水平在M组随着时间延长逐渐降低,在H组随着时间延长逐渐降低,且低于同时期的M组(P＜0.05);ACC1蛋白水平在M组随着时间延长逐渐升高、在H组随时间延长逐渐降低(P＜0.05). 3)CPT1A信使核糖核酸及蛋白水平与空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗水平、胰岛素分泌指数水平正相关(P＜0.05);ACC1信使核糖核酸水平与空腹胰岛素水平、胰岛素抵抗水平、胰岛素分泌指数水平负相关(P＜0.05),ACC1蛋白水平与空腹血糖水平正相关、与胰岛素分泌指数水平负相关(P＜0.05).结论 1)中海拔可降低雄性小鼠肝脏ACC1信使核糖核酸及蛋白水平,可升高CPT1A信使核糖核酸及蛋白水平;高海拔可增加雄性小鼠肝脏ACC1信使核糖核酸及蛋白水平、降低CPT1A信使核糖核酸及蛋白水平.2)雄性小鼠在高海拔急性低氧环境下的糖代谢和肝脏脂肪酸合成代谢增加;随低氧时间延长,糖代谢逐渐转换为脂肪酸合成代谢,表现为血糖降低、肝脏脂肪酸降低,分解代谢增强.

    海拔雄性小鼠肝脏乙酰辅酶A羧化酶1肉碱棕榈酰基转移酶1A糖脂肪代谢影响

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    建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型并探讨高原低氧肺组织损伤机制

    武娟洒玉萍赵协慧王树林...
    206-210页
    查看更多>>摘要：目的 摸索相关参数建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型并探讨高原低氧肺组织损伤机制.方法 1.建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型的方法:采用随机数字表法将雄性大鼠分为5组,即空白对照组,高原低氧6h组、24h组、48h组、72h组,适应性喂养7 d后进低压氧舱(模拟海拔7000m),以肺组织纹理模糊、肺泡壁变厚、肺泡间隔增宽判断造模成功.2.探讨高原低氧肺损伤机制的方法:分别比较各组大鼠动脉血血气分析(ABG)结果、肺组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、肺组织内皮素1(ET-1)含量和肺组织血管紧张素转化酶(ACE)mRNA的表达情况及肺组织超微结构,并作相关性分析.结果 1.各组雄性大鼠ABG相关指标的变化:与对照组比较,高原低氧6h、24 h、48 h、72 h组氧分压(PaO2)、动脉血氧饱合度(SaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)和酸碱度(pH)值均下降,在一定时间范围内缺氧时间越长下降越明显(P＜0.05).2.各组雄性大鼠肺组织形态学的变化:与对照组比较,光镜下可见高原低氧各组出现不同程度的肺纹理模糊、肺泡壁增厚、肺泡间隔增宽;随着缺氧时间延长,肺组织损伤逐渐加重.3.各组雄性大鼠肺组织AngⅡ、ET-1含量变化:与对照组比较,高原低氧各组大鼠肺组织AngⅡ、ET-1含量明显升高(P＜0.01),在一定时间范围内随缺氧时间延长而增加,72 h组达到高峰.4.各组雄性大鼠肺组织ACE mRNA表达比较:与对照组比较,高原低氧各组大鼠肺组织ACE mRNA表达均上调,6h组升高显著,72h组达到峰值(P＜0.01).结论 利用低压氧舱模拟海拔7 000 m环境,可以有效建立大鼠肺组织损伤模型;高原低氧肺损伤机制可能与ET-1、Ang Ⅱ及ACE mRNA的表达水平上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)失衡有关.

    急性高原低氧肺组织损伤模型大鼠机制

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    Omentin-1蛋白及IL-6、IL-10在30岁～70岁高海拔人群子宫内膜癌患者中的表达及临床意义

    祁璘迪吉
    211-216页
    查看更多>>摘要：目的 探讨Omentin-1蛋白及IL-6、IL-10在30岁～70岁高海拔人群子宫内膜癌中的表达及临床意义.方法 运用ELISA法测定并比较30岁～70岁高海拔人群子宫内膜癌组、子宫肌瘤组及健康组血清Omentin-1蛋白和IL-6、IL-10水平,运用WB法比较子宫内膜癌组和子宫肌瘤组内膜组织Omentin-1蛋白表达情况,运用IHC法比较子宫内膜癌组癌组织及癌旁组织Omen-tin-1 蛋白表达情况.结果 (1)ELISA结果显示,子宫内膜癌组血清O mentin-1蛋白水平低于子宫肌瘤组和健康组(P＜0.05);子宫内膜癌组血清IL-6、IL-10水平高于子宫肌瘤组和健康组(P＜0.05),且与血清Omentin-1蛋白水平呈负相关(P＜0.05).(2)WB结果显示,子宫内膜癌组内膜组织Omentin-1蛋白水平低于子宫肌瘤组.(3)IHC结果显示,子宫内膜癌癌旁组织O mentin-1蛋白水平高于癌组织.结论 在30岁～70岁高海拔人群子宫内膜癌患者中,血清Omentin-1蛋白水平与病情的恶化程度成反比;IL-6、IL-10与子宫内膜癌的病程有关.

    Omentin-1蛋白IL-6IL-10子宫内膜癌诊断价值

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    人物介绍

    封2页
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