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山东大学学报（医学版）
山东大学学报（医学版）

龚瑶琴

月刊

1671-7554

xbyxb@sdu.edu.cn

0531-88395367

250061

济南市经十路17923号

山东大学学报（医学版）/Journal Journal of Shandong University (Health Science)CSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是由国家教育部主管、山东大学主办、向国内外公开发行的高级综合性医药卫生学术期刊。主要刊登基础医学、临床医学、预防医学、口腔医学、药学、护理学及相关领域的新成果、新技术、新方法、新经验。
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    Tim-3在药物性急性肾损伤动物模型中的表达及作用机制

    索东阳申飞郭皓刘力畅...
    1-6页
    查看更多>>摘要：目的 探索T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)在急性肾损伤(AKI)中的作用,并研究其作用机制.方法 将6～8周C57雄性小鼠随机分为对照组(CTRL组)、顺铂组(AKI组)及顺铂+阻断Tim-3组(RMT组),每组4只,AKI组使用顺铂(20 mg/kg)腹腔注射,构建AKI动物模型,检测肾脏损伤情况与Tim-3表达情况.RMT组使用抗体RMT3-23(200μg/只)阻断Tim-3分子,建立AKI模型,检测AKI组与RMT组肾脏损伤情况以及Tim-3、自噬相关分子的表达情况.结果 肾脏近端小管出现损伤,Western blotting结果显示AKI组Tim-3表达水平较CTRL组增加(t=3.876,P=0.0082).与AKI组相比,RMT组的NGAL和P62表达水平均增高,但差异无统计学意义(tNGAL=1.664,P=0.1570;tP62=1.991,P=0.1031),LC3II表达下降,差异有统计学意义(t=5.901,P=0.0020),自噬受到抑制且肾脏小管损伤加重(P=0.0101).结论 Tim-3可以通过调节肾小管上皮细胞自噬活性,减轻顺铂诱导的AKI肾损伤.

    T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3急性肾损伤顺铂自噬小鼠

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    miR-21-5p靶向调控TIMP3抑制2型糖尿病肾病小鼠肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积

    张宝文雷香丽李瑾娜罗湘俊...
    7-14页
    查看更多>>摘要：目的 探讨miR-21-5p对2型糖尿病肾病(T2DN)小鼠肾组织中组织金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)表达以及对肾脏系膜细胞增殖及细胞外基质堆积的影响.方法 选取10只雄性db/m小鼠作为正常对照(Con-trol)组,另选30只SPF级雄性db/db T2DN小鼠随机分成模型(T2DN)组、miR-21-5p激动剂(miR-21-5p agomir)组和miR-21-5p拮抗剂(miR-21-5p antagomir)组,每组10只.分别给予生理盐水、miR-21-5p agomir、miR-21-5p antagomir尾静脉注射,每3 d注射1次,共7次.qRT-PCR检测各组小鼠肾脏组织中miR-21-5p表达水平;ELISA法检测各组小鼠24 h尿蛋白(Upro/24 h)、肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)的表达水平;HE染色观察各组小鼠肾脏病理变化;PAS染色观察小鼠肾小球细胞外基质堆积情况;Western bloting法检测肾组织TIMP3、Col IV及FN蛋白的表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-21-5p和TIMP3的靶向关系.结果 与Control组比较,T2DN组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(tUpro/24h=84.67,P<0.001;tScr=16.81,P<0.001;tBUN=19.26,P<0.001),miR-21-5p agomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均升高(tUpro/24 h=100.44,P<0.001;tScr=36.76,P<0.001;tBUN=52.42,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生,基底膜增厚,系膜基质相对面积增加(t=9.10,P<0.001;t=14.16,P<0.001),TIMP3蛋白异常低表达(t=8.51,P=0.001;t=12.66,P<0.001),纤维化蛋白Col IV(t=10.04,P<0.001;t=23.54,P<0.001)和FN(t=11.49,P<0.001;t=22.34,P<0.001)异常高表达;与T2DN组比较,miR-21-5p antagomir组小鼠Upro/24 h、Scr和BUN水平均降低(tUpro/24h=20.31,P<0.001;tScr=7.90,P<0.001;tBUN=8.91,P<0.001),肾脏肾小球系膜增生和基底膜增厚缓解,系膜基质相对面积降低(t=7.96,P=0.001),TIMP3蛋白升高(t=11.71,P<0.001),纤维化蛋白Col IV和FN降低(tCol IV=6.58,P=0.003;tFN=6.27,P=0.003);miR-21-5p agomir组小鼠与miR-21-5p antagomir组小鼠生化指标和肾脏肾小球的病症相反;双荧光素酶结果显示,miR-21-5p能靶向调控TIMP3基因的表达.结论 miR-21-5p通过靶向调控TIMP3抑制T2DN小鼠肾脏系膜细胞的增殖及细胞外基质的堆积.

    miR-21-5p组织金属蛋白酶组织抑制因子32型糖尿病肾病细胞增殖细胞外基质

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    Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习和记忆能力与齿状回结构的影响

    龙婷婷谢明周璐朱俊德...
    15-23,31页
    查看更多>>摘要：目的 探讨侧脑室注射Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)后学习、记忆能力及齿状回(DG)结构的影响,以期为临床缺血性脑血管疾病的预防与治疗提供新思路.方法 240只小鼠随机分为:假手术组(n=80)、缺血再灌注损伤组(I/R组,n=80)、缺血再灌注损伤+Noggin治疗组(Noggin组,n=80),每组再分为1、3、7、14 d共4个亚组;取材前1天采用Y型迷宫检测小鼠学习记忆能力(n=5);然后比色法检测缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量(n=5);2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死面积(n=5);尼氏染色与免疫荧光检测DG神经元与胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞变化(n=5);Western blotting法检测骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白表达(n=5).结果 随着损伤时间的增加,I/R组、Noggin组与假手术组相比,小鼠神经功能评分升高(F组别=21.19,P<0.001;F时间=25.13,P<0.001),学习、记忆能力均下降[(F组别=216.10,P<0.001;F时间=260.10,P<0.001)、(F组别=114.40,P<0.001;F时间=184.60,P<0.001)],脑梗死面积增加(F组别=2374,P<0.001;F时间=3292,P<0.001),SOD活性降低(F组别=1426,P<0.001;F时间=1723,P<0.001),MDA含量升高(F组别=2.22,P<0.001;F时间=6.33,P<0.001),神经元数量减少(F组别=148.90,P<0.001;F时间=485.50,P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量增加[(F组别=40.18,P<0.001;F时间=141.90,P<0.001)、(F组别=426.70,P<0.001;F时间=1329,P<0.001)].在各个相同时间点,与I/R组相比,Noggin各组小鼠神经功能评分降低(P<0.001),学习、记忆能力提高(P<0.001),脑梗死面积减小(P<0.001),SOD活性升高及MDA含量降低(P<0.001),神经元数量增加及染色变浅(P<0.001),GFAP阳性细胞和BMP4蛋白表达量降低(P<0.001).结论 Noggin蛋白对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习、记忆能力提高与DG组织损伤修复有改善作用,其作用机制可能与阻断BMP4蛋白表达和抑制胶质细胞的反应性增生有关.

    Noggin蛋白脑缺血再灌注损伤齿状回骨形态发生蛋白4胶质原纤维酸性蛋白小鼠

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    Toll样受体4抑制过氧化物酶体增殖物激活受体γ加重血脂蓄积的分子机制

    付洁琦张曼张晓璐李卉...
    24-31页
    查看更多>>摘要：目的 选取高脂饮食模型大鼠和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)暴露下巨噬细胞模型,验证在血脂蓄积过程中Toll样受体4(TLR4)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的具体干预机制.方法 健康雄性Wistar大鼠20只,随机分为对照组和高脂组,每组10只.测定各组大鼠总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平,采用苏木精-伊红染色检测颈动脉血管内膜中膜厚度比,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平.体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,以oxLDL(50 mg/L)刺激巨噬细胞制备模型,且应用siRNA-TLR4沉默巨噬细胞内的TLR4因子制备TLR4沉默模型,将细胞分为空白组(A组)、oxLDL组(B组)、oxLDL+siRNA组(C组)、oxLDL+siRNA-TLR4组(D组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ激动剂组(E组)、oxLDL+siRNA-TLR4+PPARγ抑制剂组(F组).采用油红O染色法观察巨噬细胞内血脂蓄积情况,定量检测巨噬细胞内胆固醇含量,采用Western blotting法检测TLR4、PPARγ蛋白表达水平.结果 在动物模型实验中,与对照组相比,高脂组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平、颈动脉内膜中膜厚度比、TLR4蛋白相对表达含量明显增高(P<0.01),血清高密度脂蛋白水平、PPARγ蛋白相对表达含量明显降低(P<0.01),且TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.9281,P<0.001).在oxLDL暴露巨噬细胞实验中,与A组比较,B、C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),且B组TLR4与PPARγ呈负相关性(r=-0.9867,P<0.001).与B组相比,C组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒、光密度值及TLR4、PPARγ蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05).与B组相比,D组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值及TLR4蛋白相对表达含量明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05).与D组相比,E组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显减少(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显增多(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05).与D组相比,F组巨噬细胞内胆固醇含量、油红O颗粒及光密度值明显增多(P<0.01),PPARγ蛋白相对表达含量明显减少(P<0.05),TLR4蛋白相对表达含量未见明显改变(P>0.05).结论 细胞内的血脂蓄积是动脉粥样硬化形成的机制之一,PPARγ可以抑制巨噬细胞血脂蓄积进而参与动脉粥样硬化调节,是巨噬细胞血脂蓄积过程的保护性因子.而TLR4作为PPARγ上游调控位点,通过抑制PPARγ的表达,加重血脂蓄积的过程,进而干预动脉粥样硬化进程.

    氧化低密度脂蛋白Toll样受体4过氧化物酶体增殖物激活受体γ动脉粥样硬化血脂胆固醇巨噬细胞基因沉默

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    miR-27b-3p调控SMAD1对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭作用的影响

    马青源蒲沛东韩飞王超...
    32-37,46页
    查看更多>>摘要：目的 寻找并验证miR-27b-3p和SMAD1的关系,探讨miR-27b-3p对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移作用的影响,为骨肉瘤靶向治疗提供理论依据.方法 采用生物信息学方法预测候选靶基因;应用双荧光素酶报告实验确定miR-27b-3p和SMAD1靶向关系;采用qRT-PCR法选择SAOS-2骨肉瘤细胞系.采用miR-27b-3p转染SAOS-2细胞后,分为miR-27b-3p inhibitor组、空白对照组和阴性对照组.采用MTT、Transwell迁移和侵袭实验检测miR-27b-3p对SAOS-2细胞的影响;采用Western blotting法检测沉默miR-27b-3p后SMAD1的表达量.结果 生物信息学检测显示,miR-27b-3p与SMAD1-UTR存在结合位点;双荧光素酶报告实验显示,miR-27b-3p inhibitor组SMAD1的表达量高于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05),SMAD1是miR-27b-3p的靶基因.SAOS-2细胞MTT、Transwell迁移实验和侵袭实验结果均显示,miR-27b-3p inhibitor组与空白对照组和阴性对照组细胞数相比降低,差异有统计学意义(P<0.05),miR-27b-3p inhibitor组细胞的增殖、迁移和侵袭能力降低.miR-27b-3p inhibi-tor组与阴性对照组SMAD1蛋白表达量相比明显降低(P<0.05).结论 miR-27b-3p可以通过调控SMAD1的表达促进骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭作用.miR-27b-3p可能在骨肉瘤细胞中起着促癌基因作用.

    骨肉瘤miR-27b-3pSMAD1细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    长链非编码RNA AL109955.1在80例结直肠癌组织中的表达及对细胞增殖与迁移侵袭的影响

    李宁李娟谢艳李培龙...
    38-46页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNAs(LncRNAs)AL109955.1在结直肠癌(CRC)组织中的表达水平及其对CRC细胞增殖和迁移侵袭的影响.方法 对癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)中的CRC数据和基因型组织表达数据库(GTEx)中正常组织数据合并分析,筛选在CRC组织中低表达且与患者不良预后相关的LncRNAs,并通过实时荧光定量PCR(RT-qPCR)的方法在80例经病理学确诊的CRC组织及癌旁正常组织中验证其表达.采用细胞增殖检测试剂盒(CCK8)检测细胞增殖能力,以划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力.同时利用网页分析工具TargetScan和Tarbase,对下游miRNAs及其靶基因进行筛选和功能富集分析,使用cytoscape(3.7.2)软件构建LncRNA-miRNAs-mRNA的ceRNA调控网络.结果 研究发现了一种新的LncRNA AL109955.1,其在CRC组织中的表达水平(1.18±2.46)较癌旁正常组织(1.81±1.65)明显降低(t=2.142,P=0.008).进一步分析结果显示,AL109955.1的表达水平在不同分化程度的肿瘤组织中有差异[低分化:0.18(0.10～0.55)、中分化:0.49(0.22～1.81)、高分化:0.87(0.15～3.33)];此外,随着肿瘤瘤体的增加,AL109955.1的表达水平逐渐降低[≥5 cm:0.26(0.11～0.62)、<5 cm:0.49(0.181～1.99)],且差异具有统计学意义(U=570.5,P=0.020).CCK8实验结果显示,AL109955.1能够显著抑制CRC细胞的增殖能力.划痕实验与Transwell实验结果则显示过表达AL109955.1后,细胞的迁移与侵袭能力明显下降.基因功能注释和基因通路富集分析显示AL109955.1可能通过影响Wnt、p53、Notch以及Jak-STAT等肿瘤经典信号通路从而发挥其生物学作用.结论 LncRNA AL109955.1在CRC组织中的表达水平低于癌旁正常组织,并可抑制CRC细胞的增殖、迁移和侵袭.

    结直肠癌非编码RNA增殖迁移侵袭

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    胃癌miRNAs预后风险评分模型的构建与应用

    史爽李娟米琦王允山...
    47-52,59页
    查看更多>>摘要：目的 筛选与胃癌预后存在关联性的微小RNAs(miRNAs)生物标志物,构建风险评分模型用于患者预后评估.方法 基于人类癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据库下载胃癌miRNAs表达谱数据及样本相关临床信息,通过"DESeq2"软件包对miRNAs表达谱进行差异分析.采用单因素Cox回归分析和Kaplan-Meier生存分析筛选与预后存在关联性的miRNAs,并将预后miRNAs纳入多因素Cox回归分析用于预后风险评分模型的构建.通过"timeROC"软件包绘制受试者工作特征曲线(ROC),对模型效能进行评价.最后通过在线数据库对miRNAs可能结合的信使RNAs(mRNAs)进行预测,并通过基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)预测其功能.结果 以log2|Fold Change|>1,P<0.05为标准,筛选得到248个胃癌组织中差异表达的miRNAs.通过单因素Cox回归分析及Kaplan-Meier生存分析筛选到6个与患者总体生存率有关联性的差异表达的miRNAs,随后使用多因素Cox回归分析成功构建胃癌miRNAs预后风险评分模型,风险评分=0.04835×miR-181b-1+0.11206×miR-548d-1+0.06800×miR-675+0.07587×miR-708+1.17521×miR-4640+0.08989×miR-4709.Kaplan-Meier生存曲线结果显示,风险评分高的患者预后较差(P<0.001);模型5年总体生存率ROC曲线下面积(AUC)为0.776,证明该模型能够有效预测胃癌患者预后风险.GO和KEGG功能分析结果显示,模型miRNAs分子参与多个肿瘤相关代谢通路.结论 成功构建了miRNAs预后风险评分模型,且该模型对胃癌患者生存状态具有良好的预测效能.

    胃癌miRNAs预后TCGA数据库Cox风险评分模型

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    两种甲状腺超声数据报告系统诊断效能的比较

    肖娟肖强丛伟李婷...
    53-59页
    查看更多>>摘要：目的 比较Kwak与ACR(2017)两种甲状腺影像报告和数据系统(TI-RADS)的诊断效能.方法 回顾性收集2017年3月至2019年4月于山东大学第二医院行手术治疗的792例甲状腺结节患者资料,以1940个甲状腺结节为研究对象开展研究.由2名从事甲状腺超声专业的高年资医师,分别采用两种TI-RADS评估标准对结节进行回顾性判读并进行统计学评价和比较.结果 Kwak TI-RADS最佳诊断分界点为≥4a级,其灵敏度、特异度分别为82.71％、76.06％;ACR(2017)TI-RADS最佳诊断分界点为TR5级,其灵敏度、特异度分别为68.67％、85.46％.Kwak TI-RADS的灵敏度高于ACR(2017)TI-RADS(P<0.001),而ACR(2017)TI-RADS的特异度高于Kwak TI-RADS(P<0.001).Kwak TI-RADS的受试者工作曲线下面积(AUC)为0.826,高于ACR(2017)TI-RADS的0.810(P=0.024).在≥1 cm结节中,两种TI-RADS体系的AUC差异无统计学意义(P=0.918);在<1 cm结节中,两种TI-RADS体系的AUC均较低,且Kwak高于ACR(2017)(P<0.001).结论 Kwak TI-RADS诊断效能略优于ACR(2017)TI-RADS,Kwak TI-RADS的灵敏度较高,而ACR(2017)TI-RADS的特异度较高.

    甲状腺影像报告和数据系统KwakTI-RADSACR(2017)TI-RADS诊断效能

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    胰岛素样生长因子Ⅱ在84例多囊卵巢综合征患者颗粒细胞中的表达和促排卵结局的相关性

    丁祥云于清梅张文芳庄园...
    60-66,76页
    查看更多>>摘要：目的 检测胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞中的表达水平及与促排卵结局的相关性.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测42例PCOS正常反应患者(PCOS正常反应组)、42例PCOS高反应患者(PCOS高反应组)及90例对照组(因输卵管或男方因素助孕者)颗粒细胞中IGF-Ⅱ的表达,对比分析各组IGF-Ⅱ的表达及促排卵相关参数的差异,并进行关联性分析.结果 IGF-Ⅱ在对照组、PCOS正常反应组和PCOS高反应组相对表达量的中位数分别为1.3(0.5～1.8)、1.7(1.4～2.2)及3.2(2.5～4.3),3组间比较差异有统计学意义(F=88.7,P<0.001),其中PCOS正常反应组和PCOS高反应组均高于对照组(P均<0.001),PCOS高反应组高于PCOS正常反应组(P<0.001).在PCOS高反应组,注射人绒毛膜促性腺素(HCG)日雌二醇(E2)、直径≥14 mm的卵泡数、获卵数、2原核受精卵(2PN)数、优质胚胎数、卵裂数及可移植胚胎数均高于对照组及PCOS正常反应组,差异有统计学意义(P均<0.05),HCG日黄体生成素(LH)、获卵率、受精率及可利用卵子率均低于对照组和PCOS正常反应组(P均<0.05);在PCOS正常反应组,促性腺激素(Gn)总量(P=0.02)及E2值(P<0.001)均低于对照组.相关性分析结果显示,颗粒细胞上IGF-Ⅱ的相对表达量与HCG日E2值(r=0.163,P=0.032)、HCG日≥14 mm的卵泡数(r=0.286,P<0.001)、2PN数(r=0.246,P<0.001)、卵裂数(r=0.296,P<0.001)、优质胚胎数(r=0.286,P<0.001)、获卵数(r=0.386,P<0.001)、可移植胚胎数(r=0.252,P<0.001)及优质胚胎率(r=0.155,P=0.041)呈正相关;多重线性回归分析结果显示,PCOS患者颗粒细胞上IGF-II的相对表达量与获卵数(β=0.921,P<0.001)及优质胚胎率(β=0.285,P<0.001)呈正相关,与卵裂数(β=-0.283,P<0.001)呈负相关.结论 IGF-Ⅱ在接受辅助生殖技术治疗的PCOS患者颗粒细胞中高表达,与获卵数及优质胚胎率密切相关,有促进卵泡和早期胚胎发育的潜能.

    胰岛素样生长因子Ⅱ多囊卵巢综合征颗粒细胞促排卵

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    101例脑小血管病患者脑微出血危险因素的回顾性分析

    徐玉香刘煜东张蓬段瑞生...
    67-71页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者脑微出血(CMBs)的独立危险因素.方法 回顾性收集符合脑小血管病影像学诊断的患者101例,按是否存在CMBs分为CMBs组和非CMBs组,统计学分析识别CMBs的危险因素和保护因素.结果 与CSVD中非CMBs组患者比较,CMBs组患者中高血压所占比例较高(χ2=9.879,P=0.002),超敏C反应蛋白(hs-CRP)(t=2.294,P=0.024)、同型半胱氨酸(Hcy)(t=2.193,P=0.031)、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(Cys-C)(t=2.160,P=0.034)、脂蛋白a(Lpa)(t=4.247,P<0.001)水平较高,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)(t=-3.342,P=0.001)水平较低.Logistic回归分析结果显示,高血压(P=0.002,OR=6.706,95％CI:2.011～22.362)、hs-CRP(P=0.049,OR=1.279,95％CI:1.001～1.635)、Lpa(P=0.001,OR=1.006,95％CI:1.003～1.009)和LDL-c(P=0.039,OR=0.472,95％CI:0.232～0.963)与CMBs独立相关.结论 高血压、hs-CRP、Lpa是CMBs的独立危险因素,LDL-c是CMBs的保护因素.

    脑微出血超敏C反应蛋白低密度脂蛋白胆固醇脂蛋白a

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