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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    miR-193b-3p、PAK4过表达对人结肠癌细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响及靶向关系

    孙玮螺刘素英李思锦周龙妹...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 观察微小核糖核酸193b-3p(miR-193b-3p)、P21活化蛋白激酶4(PAK4)过表达对人结肠癌细胞系HCT116细胞增殖凋亡和迁移侵袭的影响，并验证两者的靶向关系。方法 体外培养人正常结肠黏膜上皮细胞FHC及人结肠癌细胞HCT116、SW480、LoVo，采用RT-PCR检测各细胞miR-193b-3p、P21活化蛋白激酶4(PAK4)mRNA。取生长状态良好的对数生长期HCT116细胞，分为4组，miR-NC组转染miRNA阴性对照、miR-193b-3p组转染miR-193b-3p模拟物、miR-193b-3p+PAK4-NC组转染miR-193b-3p模拟物+P21活化蛋白激酶4(PAK4)空载体、miR-193b-3p+PAK4组转染miR-193b-3p模拟物+PAK4过表达载体，分别采用RT-PCR、CCK-8试验、流式细胞术、Transwell实验检测各组细胞miR-193b-3p、PAK4 mRNA表达及增殖活性、凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数。采用生物信息学软件Target Scan7。2预测miR-193b-3p与PAK4的靶向关系，并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。结果 过表达miR-193b-3p后，HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力均明显下降，凋亡率明显升高，PAK4 mRNA表达水平降低(P均<0。05)。上调PAK4表达能够部分逆转过表达miR-193b-3p对HCT116细胞增殖活性、迁移及侵袭能力的抑制及对凋亡的促进作用(P均<0。05)。双荧光素酶报告基因显示miR-193b-3p能靶向结合PAK4的3'UTR区，抑制其荧光素酶活性(P<0。05)。结论 miR-193b-3p过表达可抑制HCT116细胞增殖、迁移及侵袭，并促进其凋亡，miR-193b-3p与PAK4存在靶向关系。

    微小核糖核酸193b-3p结肠癌HCT116细胞细胞增殖细胞凋亡细胞迁移细胞侵袭P21活化蛋白激酶4

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    补骨脂素对人牙周膜干细胞增殖、成骨分化的促进作用及其机制

    韩敏张韶君席迅
    6-9页
    查看更多>>摘要：目的 观察补骨脂素对人牙周膜干细胞(hPDLSCs)增殖、成骨分化的促进作用，并探讨其机制。方法 将第三代hPDLSCs分为6组，5、10、25、50、100 μmol/L补骨脂素组加入5、10、25、50、100 μmol/L补骨脂素，对照组正常培养，采用CCK-8法检测细胞增殖能力，比色法检测碱性磷酸酶(ALP)活性，茜素红染色检测成骨诱导矿化结节。另取第三代hPDLSCs并分为两组，25 μmol/L补骨脂素组加入25 μmol/L补骨脂素，对照组正常培养，采用RT-PCR法检测转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)mRNA。结果 与对照组比较，5、10、25、50、100 μmol/L补骨脂素组细胞增殖能力和ALP活性增加，25 μmol/L补骨脂素组细胞成骨矿化结节增加(P均<0。05);与5 μmol/L补骨脂素组比较，25、50、100 μmol/L补骨脂素组细胞增殖能力及10、25 μmol/L补骨脂素组细胞ALP活性和25 μmol/L补骨脂素组细胞成骨矿化结节增加(P均<0。05);与10 μmol/L补骨脂素组比较，25、50、100 μmol/L补骨脂素组细胞增殖能力增加(P均<0。05);与25 μmol/L补骨脂素组比较，50、100 μmol/L补骨脂素组细胞ALP活性降低(P均<0。05)。与对照组比较，25 μmol/L补骨脂素组Runx2、OPN mRNA相对表达量增加(P均<0。05)。结论 5～100 μmol/L补骨脂素均能促进hPDLSCs的增殖和成骨分化，在5～25 μmol/L呈剂量依赖性增强，在50～100 μmol/L变化不明显;补骨脂素促进hPDLSCs的增殖和成骨分化的机制可能与调节Runx2信号通路有关。

    补骨脂素牙周膜干细胞细胞增殖成骨分化转录因子2骨桥蛋白

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    转染DPP-4 siRNA或(和)加入SP600125的小鼠肺泡巨噬细胞极化及JNK/AP-1信号通路激活情况观察

    陈阳西余幼微杨帆陈睦虎...
    10-14页
    查看更多>>摘要：目的 观察转染二肽基肽酶-4(DPP-4)siRNA或(和)加入c-Jun N-末端激酶(JNK)抑制剂(SP600125)的小鼠肺泡巨噬细胞极化情况、JNK/AP-1信号通路激活情况。方法 体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S)，并随机分组:Control组转染空载siRNA、siDPP-4组转染DPP-4 siRNA、LPS组转染空载siRNA+LPS、siDPP-4+LPS组转染DPP-4 siRNA+LPS、LPS+SP600125组转染空载siRNA+LPS联合SP600125、siDPP-4+LPS+SP600125组转染DPP-4 siRNA+LPS联合SP600125。采用Western boltting法检测巨噬细胞中M1型和M2型极化标志物CD86、CD206蛋白及JNK、激活蛋白-1(AP-1)转录蛋白(c-Jun、c-Fos)磷酸化，RT-qPCR法检测巨噬细胞中M1型标志物(CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β)和M2型标志物[CD206、精氨酸激酶-1(ARG-1)、IL-4、IL-10]mRNA，一氧化氮(NO)测定试剂盒、免疫荧光检测巨噬细胞上清液中M1型促炎因子NO和细胞内活性氧(ROS)生成情况。结果 与Control组比较，LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1βmRNA)表达升高，M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低，P均<0。05。与LPS组比较，siDPP-4+LPS组M1型促炎型因子NO、ROS生成含量及M1型极化标志物(CD86蛋白及CD86、TNF-α、iNOS、IL-1β mRNA)表达升高，M2型极化标志物(CD206蛋白及CD206、ARG-1、IL-4、IL-10 mRNA)表达降低，P均<0。05。与LPS组比较，siDPP-4 +LPS组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量升高，P均<0。05。与siDPP-4+LPS组比较，siDPP-4+LPS+ SP600125组p-JNK/JNK、p-c-Jun/c-Jun、p-c-Fos/c-Fos蛋白磷酸化相对表达量降低，P均<0。05。结论 转染DPP-4 siRNA可促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化，抑制肺泡巨噬细胞M2型极化，并增加JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达;加入JNK抑制剂后，可降低由转染DPP-4 siRNA引起的JNK、c-Jun、c-Fos蛋白磷酸化表达升高。转染DPP-4 siRNA促进LPS诱导的小鼠肺泡巨噬细胞M1型极化的作用机制可能与激活JNK/AP-1信号通路有关。

    二肽基肽酶-4巨噬细胞极化脂多糖JNK/AP-1信号通路

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    异钩藤碱对大鼠急性胰腺炎细胞的炎症和凋亡改善及ERK信号通路调控作用

    寨旭裴红红刘俊黄婉...
    15-19页
    查看更多>>摘要：目的 观察异钩藤碱(LSO)对大鼠急性胰腺炎(AP)细胞炎症和凋亡改善及ERK信号通路调控作用。方法 将AR42J细胞分为6组，对照组正常培养，模型组、LSO组、抑制剂组、LSO+抑制剂组、LSO+激活剂组加入100 nmol/L雨蛙素制备AP细胞模型，LSO组制模后加入40 μmol/L LSO，抑制剂组制模后加入10 μmol/L U0126，LSO+抑制剂组制模后加入 40 μmol/L LSO和 10 μmol/L U0126，LSO+激活剂组制模后加入 40 μmol/L LSO和0。1 μmol/L C16-PAF。采用ELISA法、EdU法及Hoechst 33258染色法分别测定细胞培养液中的炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β)、细胞增殖率和凋亡率，qPCR法测定细胞中NLRP3、斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)mRNA，WB法测定细胞中ERK 1/2、p-ERK 1/2、NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白。结果 与对照组比较，模型组细胞TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、凋亡率、p-ERK 1/2蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白升高，增殖率降低(P均<0。05);与模型组比较，LSO组、抑制剂组细胞炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β)、凋亡率、p-ERK 1/2蛋白及NLRP3、ASC、Caspase-1 mRNA和蛋白降低，增殖率升高(P均<0。05);与LSO组比较，LSO+抑制剂组中U0126增强了LSO对细胞上述指标趋势的作用，而LSO+激活剂组中C16-PAF则逆转了LSO对细胞上述指标趋势的作用(P均<0。05)。结论 LSO对大鼠急性胰腺炎细胞的炎症和凋亡有改善作用，可能通过调控ERK信号通路来实现。

    异钩藤碱急性胰腺炎炎症细胞增殖细胞凋亡核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体细胞外信号调节激酶通路

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    早发性卵巢功能不全患者外周血Tfh占比、功能相关细胞因子表达变化及其与性激素水平的相关性

    麦尔哈巴·艾斯卡尔朱玥洁张曼丽张于念...
    20-23页
    查看更多>>摘要：目的 观察早发性卵巢功能不全(POI)患者外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)占比、功能相关细胞因子表达变化，并分析其与性激素水平的相关性。方法 POI患者29例(观察组)，同期健康体检者31例(对照组)，采用流式细胞术检测全血Tfh占比，免疫印迹实验检测外周血单个核细胞(PBMC)CXCR5、BCL-6蛋白，酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-21，电化学发光法检测血清促卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、泌乳素、孕酮、睾酮、雌二醇(E2)、抗缪勒管激素(AMH)水平，Spearman相关分析法分析Tfh、CXCR5蛋白、BCL-6蛋白、IL-6、IL-21与性激素的相关性。结果 与对照组比较，观察组全血Tfh占比增加，血清IL-6、IL-21水平升高，PBMC CXCR5、BCL-6蛋白表达升高，血清FSH、LH水平升高，血清E2、AMH水平降低，P均<0。05。全血Tfh占比与血清FSH、LH水平呈正相关(r分别为0。75、0。63，P均<0。05)，与血清E2、AMH水平呈负相关(r分别为-0。35、-0。82，P均<0。05);血清IL-6水平与血清FSH、LH水平呈正相关(r分别为0。75、0。62，P均<0。05)，与血清E2、AMH水平呈负相关(r分别为-0。47、-0。77，P均<0。05);血清IL-12水平与血清FSH、LH水平呈正相关(r分别为0。68、0。56，P均<0。05)，与血清E2、AMH水平呈负相关(r分别为-0。25、-0。73，P均<0。05);PBMC BCL-6蛋白表达与血清FSH、LH水平呈正相关(r分别为0。73、0。60，P均<0。05)，与血清E2、AMH水平呈负相关(r分别为-0。27、-0。76，P均<0。05);PBMC CXCR5蛋白表达与血清FSH、LH水平呈正相关(r分别为0。72、0。58，P均<0。05)，与血清E2、AMH水平呈负相关(r分别为-0。27、-0。70，P均<0。05)。结论 POI患者全血Tfh占比增加，PBMC CXCR5、BCL-6蛋白表达升高，血清IL-6、IL-21、FSH、LH水平升高及E2、AMH水平降低，Tfh及其相关因子与性激素呈正相关或负相关，Tfh及其相关因子可能参与了POI发生过程。

    早发性卵巢功能不全滤泡辅助性T细胞白细胞介素6白细胞介素21CXCR5蛋白BCL-6蛋白促卵泡刺激素促黄体生成素雌二醇抗缪勒管激素

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    子宫肌瘤孕妇发生妊娠期肌瘤性疼痛综合征的影响因素及对妊娠结局影响

    田玉翠王倩王红梅代荫梅...
    24-27页
    查看更多>>摘要：目的 分析子宫肌瘤孕妇发生妊娠期肌瘤性疼痛综合征的影响因素及对妊娠结局影响。方法 395例子宫肌瘤孕妇根据是否出现妊娠期肌瘤性疼痛综合征分为病例组(74例)和对照组(321例)，采用单因素分析法及多因素Logistic回归分析法分析子宫肌瘤孕妇发生妊娠期肌瘤性疼痛综合征的影响因素，另比较两组妊娠结局。结果 年龄是发生妊娠期肌瘤性疼痛综合征的影响因素，年龄每减小1岁，妊娠期肌瘤性疼痛综合征的风险增加0。911倍(OR=0。911，95%CI 0。852～0。973，P=0。006)。病例组产后出血占22。38%、先兆早产占23。44%，对照组产后出血占35。69%、先兆早产占8。39%，两组产后出血、先兆早产发生率比较，P均<0。05。结论 子宫肌瘤孕妇发生妊娠期肌瘤性疼痛综合征的影响因素是年龄，肌瘤性疼痛综合征增加先兆早产的发生风险。

    子宫肌瘤妊娠期肌瘤相关性疼痛综合征年龄先兆早产

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    医药学名词常见错误及正确写法

    27页
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    新冠疫情前后腹泻患儿轮状病毒感染情况对比分析

    陈芸彭程汪宇赵凤兰...
    28-31页
    查看更多>>摘要：目的 对比新冠疫情前后收治的腹泻患儿发生轮状病毒(RV)感染情况。方法 选取2017年1月—2022年12月西安医学院第一附属医院收治的腹泻患儿5 793例，将2017年1月—2020年1月定义为新冠疫情前，将2020年1月—2022年12月定义为新冠疫情后，比较新冠疫情前后腹泻患儿RV感染率。结果 新冠疫情前后腹泻患儿RV感染者分别为881例(25。29%)、587例(25。41%)，新冠前后腹泻患儿发生RV感染比较差异无统计学意义(P均>0。05);新冠疫情前后不同性别腹泻患儿RV感染率比较差异无统计学意义(P均>0。05);新冠疫情前腹泻患儿RV感染率较高年龄段依次为≥1岁～<2岁、7～12个月、≥2岁～<3岁，新冠疫情后腹泻患儿RV感染较高年龄段依次为≥1岁～<2岁、≥2岁～<3岁、7～12个月，新冠前后不同年龄段腹泻患儿RV感染比较差异有统计学意义(P均<0。05);新冠疫情前腹泻患儿RV感染高发月份依次为每年12月、1月、11月，新冠疫情后腹泻患儿RV感染高发月份依次为每年1月、12月、2月，新冠前后不同月份腹泻患儿RV感染比较差异有统计学意义(P均<0。05)。结论 新冠疫情后腹泻患儿和RV感染人数虽明显减少，但RV感染仍然是儿童腹泻的主要病因;性别不是腹泻患儿发生RV感染的影响因素;腹泻患儿RV感染高发年龄段<3岁婴幼儿;除秋冬季节外春季有可能也会高发RV感染，应警惕非RV高发季节的RV筛查。

    腹泻轮状病毒轮状病毒感染性别年龄季节

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    米非司酮混悬液灌胃制备小鼠不完全型胚胎着床障碍模型的适宜剂量选择

    葛挺张曼丽张于念腊晓琳...
    32-36页
    查看更多>>摘要：目的 选择米非司酮混悬液制备小鼠不完全型胚胎着床障碍(EID)模型的适宜剂量。方法 将32只昆明雌性小鼠随机分为4组，每组8只，低剂量组、中剂量组、高剂量组于妊娠第4天分别灌胃给予0。12、0。14、0。16 mL米非司酮混悬液(1 mg/mL)制备不完全型EID模型，对照组给予适量生理盐水，于妊娠第8天处死小鼠，采用ELLSA法检测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)，肉眼观察子宫形态，计算妊娠率及胚胎着床数，HE染色观察子宫内膜组织，免疫组化法检测子宫内膜组织孕激素受体(PR)。结果 各组血清E2、P水平比较，P均>0。05。对照组全部妊娠，双侧子宫均匀增大，子宫血供丰富，胚胎着床点分布紧密且无出血点，胚胎发育良好;低剂量组全部妊娠，双侧子宫外观形态及胚胎发育无异常，子宫血供较对照组差;中剂量组全部妊娠，两侧子宫胚胎着床点分布不规则，部分胚胎着床处有积血，胚胎体积小，未着床处的子宫较细，颜色苍白，血供不佳;高剂量组仅有1只妊娠，双侧子宫形态规则，颜色苍白，血供较差，双侧子宫弹性差。高剂量组妊娠率低于其他3组，P均<0。05。与低剂量组、对照组比较，中剂量组、高剂量组胚胎着床数少(P均<0。05);与中剂量组，高剂量组胚胎着床数少(P<0。05)。对照组子宫内膜间质广泛蜕膜化反应，腺体数量多，腺腔面积大，腺腔内含有分泌物，小血管增生;低剂量组子宫内膜间质蜕膜明显，腺体数量多;中剂量组子宫内膜有蜕膜化改变，间质较致密，腺体较少而小，血管扩张不明显;高剂量组子宫内膜间质区蜕膜化不完全，腺体小而少，分泌不足，内膜间质致密，仍呈增生期样改变，发育明显滞后。与对照组和低剂量组比较，中剂量组、高剂量组PR AOD减少(P均<0。05);与中剂量组比较，高剂量组PR AOD减少(P<0。05)。结论 米非司酮制备小鼠不完全型EID模型稳定可靠，适宜剂量为0。16 mL/只(1 mg/mL)。

    米非司酮胚胎着床障碍不完全型胚胎着床障碍

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    铁蓄积大鼠食管黏膜组织差异表达基因的筛选及生物学功能分析

    刘国红任雨轩邵谦毅梁硕...
    37-41页
    查看更多>>摘要：目的 筛选铁蓄积大鼠食管黏膜组织差异表达基因，并分析差异表达基因的生物学功能。方法 12只6周龄雄性SD大鼠随机分为铁蓄积组和对照组，每组6只，铁蓄积组隔天腹腔注射蔗糖铁溶液制备铁蓄积模型，对照组注射等量生理盐水，14周后取血和食管、肝等组织，应用血清学、组织学方法鉴定铁蓄积造模是否成功;剥离两组食管黏膜组织，采用转录组测序技术筛选差异表达基因，并对差异表达基因进行基因本体(GO)功能富集分析及真核生物蛋白相邻类的聚簇(KOG)分类富集分析。结果 筛选出9个差异表达基因，5个上调基因包括昼夜相关转录抑制因子(Ciart)、液泡蛋白质分选因子25(Vps25)、甲状腺激素应答蛋白(Thrsp)、UDP-N-乙酰氨基葡萄糖焦磷酸化酶1(Uap1)、血清解整合素—金属蛋白酶33(Adam33)，4个下调基因包括过氧化物酶基因(Pxdn)、硫酸乙酰肝素蛋白多糖基因2(Hspg2)、中心体相关蛋白2(Cep2)、G蛋白信号转导调节因子4(Rgs4)。GO功能富集分析显示，上调基因的生物过程(BP)集中在节律过程、代谢过程、行为、生物过程调节、特定位置运动、生物过程的负调控、生物调节、定位、细胞过程、多细胞生物过程;细胞组成(CC)主要集中在膜封闭腔、细胞器部分、细胞器、膜、细胞外区域部分、膜部分、细胞部分、细胞;分子功能(MF)主要集中在结合、结构分子活性、催化活性。下调基因的BP主要集中在解毒、刺激反应、细胞组成或生物形成、信号、生物过程的负调控、生物过程的正调节、发育过程、细胞过程、生物过程调节、生物调节、代谢过程;CC主要集中在细胞外基质、细胞外基质组成、细胞外区域部分、细胞外区域、细胞器、膜、细胞部分、细胞;MF主要集中在酶调节活性、抗氧化活性、分子功能调节剂、受体调节活性、结构分子活性、结合、催化活性。KOG分类富集分析显示，表达上调的基因中有3个获得功能注释，Uap1被注释到细胞壁/膜/包膜生物形成，Adam33被注释到翻译后修饰，蛋白质折叠和伴侣蛋白，Vps25被注释到功能预测。表达下调的基因中有2个获得功能注释，Rgs4被注释到信号转导机制，Hspg2被注释到翻译后修饰，蛋白质折叠和伴侣蛋白。结论 铁蓄积大鼠食管黏膜组织中共筛选出9个差异表达基因，包括5个表达上调基因和4个表达下调基因。GO功能富集分析显示差异表达基因主要参与的BP包括节律过程、代谢过程、细胞过程、生物过程调节等，主要参与的CC包括细胞器、膜、细胞外区域部分等，主要参与的MF包括结合、催化活性、结构分子活性。有5个差异基因获得KOG功能注释，包括翻译后修饰、蛋白质折叠和伴侣蛋白、信号转导等，主要参与细胞周期、细胞代谢、细胞增殖及氧化应激等通路。

    铁蓄积差异表达基因基因本体功能富集真核生物蛋白相邻类的聚簇分类富集

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