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山东医药
山东卫生报刊社
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山东卫生报刊社

欧一平

周刊

1002-266X

0531-88957404

250014

济南市燕东新路6号

山东医药/Journal Shandong Medical Journal北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊，其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策，贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针，反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展，促进国内外医学学术交流。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展，以及医学领域的新理论、新成果、新技术等。
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    过表达葡萄糖调节蛋白78人乳腺癌细胞系HS578T、MDA-MB-231的构建

    李艳敏古丽拉莱·多力坤马西智杨文月...
    1-5页
    查看更多>>摘要：目的 构建过表达内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(Glucose-regulated protein 78,GRP78)的人乳腺癌细胞系HS578T、MDA-MB-231,为探讨GRP78在乳腺癌发生发展中的作用机制提供基础.方法 采用分子克隆技术构建表达GRP78的慢病毒载体pCDH-CMV-GRP78-HA-EF1-Puro质粒,采用PCR法扩增质粒,后使用EcoRⅠ、NotⅠ限制性内切酶切割质粒,对酶切产物进行测序鉴定,成功构建pCDH-CMV-GRP78-HA-EF1-Puro质粒.取对数生长期 293FT细胞系(克隆分离株),在培养皿中加入pCDH-CMV-GRP78-HA-EF1-Puro混合液,培养48 h收集含GRP78慢病毒颗粒的上清液,保存备用.另取对数生长期人乳腺癌细胞系HS578T及MDA-MB-231,置于含GRP78慢病毒颗粒上清液的培养基中培养,培养48 h时在培养基中加入1∶500稀释嘌呤霉素,筛选GRP78过表达的HS578T、MDA-MB-231细胞系.加入嘌呤霉素培养48 h采用Western Blotting法检测HS578T、MDA-MB-231细胞GRP78.采用激光共聚焦显微镜对HS578T、MDA-MB-231细胞中GRP78蛋白进行定位.结果 构建表达 GRP78的慢病毒载体pCDH-CMV-GRP78-HA-EF1-Puro质粒.GRP78过表达的HS578T、MDA-MB-231细胞系在78 kD左右可见明显GPR78蛋白电泳条带.HS578T细胞系中存在GRP78蛋白表达,主要分布在细胞质中.结论 成功构建GRP78过表达的MDA-MB-231、HS578T细胞系,GRP78主要表达于细胞质中.

    葡萄糖调节蛋白78乳腺癌慢病毒载体

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    抑制hsa_circRNA6448-14表达对人食管鳞状细胞癌细胞系KYSE30及KYSE150侵袭迁移的影响

    王平李梦辉张耀文
    6-9页
    查看更多>>摘要：目的 观察抑制环状RNA(circular RNA,circRNA)hsa_circRNA6448-14表达对人食管鳞状细胞癌(ES-CC)细胞系KYSE30及KYSE150侵袭、迁移的影响,证实hsa_circRNA6448-14在ESCC中的生物学功能.方法 体外传代培养KYSE30及KYSE150细胞.随机分为KYSE30敲降组、KYSE150敲降组、KYSE30对照组及KYSE150对照组,KYSE30敲降组和KYSE150敲降组转染hsa_circRNA6448-14-siRNA干扰质粒(抑制hsa_circRNA6448-14表达),KYSE30对照组及KYSE150对照组加入siNC质粒(空白质粒)转染,培养48 h时采用qRT-PCR检测各组细胞hsa_circRNA6448-14,成功培养抑制hsa_circRNA6448-14表达的KYSE30及KYSE150细胞.培养24 h时采用Tran-swell实验观察各组细胞侵袭情况、采用划痕实验观察各组细胞迁移情况.结果 培养24 h时 KYSE30敲降组、KYSE30对照组、KYSE150敲降组及KYSE150对照组穿膜细胞数分别为58.00±3.61、161.33±4.06、69.00±2.08、191.33±6.39;与对照组比较,培养24 h时敲降组细胞穿模细胞数小(t分别为19.04、18.21,P均<0.05).培养24 h时KYSE30敲降组、KYSE30对照组、KYSE150敲降组及KYSE150对照组细胞迁移面积分别为(11.67±0.88)、(26.00±1.73)、(14.33±0.88)、(28.00±1.53)mm2;与对照组比较,培养24 h时敲降组细胞迁移面积小(t分别为7.37、7.75,P均<0.05).结论 抑制hsa_circRNA6448-14表达的KYSE30及KYSE150细胞侵袭、迁移能力降低.hsa_circRNA6448-14在ESCC的侵袭及迁移过程中发挥重要作用.

    环状RNAhsa_circRNA6448-14食管肿瘤食管癌食管鳞癌细胞侵袭细胞迁移

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    黄芩素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231侵袭、迁移、上皮间充质转化的调控作用及其机制

    陈林梁秋果吉杨丹王恒...
    10-13页
    查看更多>>摘要：目的 观察黄岑素对人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的侵袭、迁移及上皮间充质转化(EMT)的调控作用,探讨其可能作用机制.方法 取对数生长期MDA-MB-231细胞分为一组、二组、三组及对照组,一组、二组、三组分别加入2.5、5、10 µmol/L的黄岑素,对照组不做任何处理.培养48 h时采用划痕修复实验观察四组细胞迁移能力、采用Transwell侵袭实验观察四组细胞侵袭能力,采用Western Blotting法检测细胞EMT标志物波形蛋白(vimentin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)、整合素αv、β3、磷酸化黏着斑激酶(p-FAK)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(整合素p-PI3K).结果 与对照组相比,黄岑素组细胞迁移率降低、侵袭细胞数少,细胞E-cadherin相对表达量高,vimentin、整合素αv、整合素β3、p-FAK、p-PI3K蛋白相对表达量低,且呈剂量依赖性(P均<0.05).结论 黄芩素抑制MDA-MB-231细胞的侵袭、迁移及EMT.黄岑素可能通过抑制整合素αv、整合素β3表达,进一步抑制p-FAK、p-PI3K蛋白表达,抑制MDA-MB-231的侵袭、迁移及EMT.

    黄芩素乳腺癌细胞侵袭细胞迁移上皮间质转化波形蛋白E-钙黏蛋白整合素αv、整合素β3黏着斑激酶磷脂酰肌醇3激酶

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    非小细胞肺癌组织中组蛋白去乙酰化酶7、泛素特异性肽酶10的表达变化及其意义

    张帆杨鹏郝振叶巨宽心...
    14-18页
    查看更多>>摘要：目的 观察非小细胞肺癌(NSCILC)组织中组蛋白去乙酰化酶7(HDAC7)、泛素特异性肽酶10(USP10)的表达变化,探讨其意义.方法 98例NSCLC患者,均行肿瘤切除术,术中保留癌组织及癌旁组织.采用免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织HDAC7、USP10,采用Spearman相关性分析法分析NSCLC癌组织中HDAC7与USP10表达的相关性,分析HDAC7、USP10表达与NSCLC患者临床病理参数的关系,采用Kaplan-Meier生存曲线分析HDAC7、USP10表达与NSCLC患者预后的关系,采用COX多因素比例风险模型分析NSCLC患者预后的影响因素.结果 NSCLC组织、癌旁组织中HDAC7阳性率分别为65.31%(64/98)、6.12%(6/98)(χ2=74.756,P<0.05);NSCLC组织、癌旁组织中USP10阳性率分别为63.27%(62/98)、8.16%(8/98)(χ2=64.800,P<0.05).肿瘤低分化程度、有淋巴结转移及TNM分期Ⅲ期NSCLC癌组织HDAC7,USP10表达阳性率高于高中分化程度、无淋巴结转移及TNM分期Ⅰ～Ⅱ期(P均<0.05).NSCLC组织中HDAC7、USP10的表达呈正相关(r=0.714,P<0.05).与表达阴性者比较,HDAC7、USP10表达阳性的患者3年累积生存率低(χ2=16.300、15.870,P均<0.05).HDAC7表达阳性、USP10表达阳性、肿瘤低分化程度、有淋巴结转移、TNM分期Ⅲ期是NSCLC患者预后的独立危险因素.结论 NSCLC癌组织中HDAC7、USP10高表达,HDAC7、USP10可能协同促进NSCLC的发生发展,HDAC7、USP10高表达NSCLC患者的预后较差.

    组蛋白去乙酰化酶7泛素特异性肽酶10肺肿瘤非小细胞肺癌

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    miR-181a-5p在ACS患者血清中表达及对人HCASMC细胞增殖迁移的调控作用、与ADAMTS1靶向关系

    颚璐莎易华张艳芳
    19-23页
    查看更多>>摘要：目的 观察微小RNA-181a-5p(miR-181a-5p)在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)患者血清中的表达及对人冠状动脉平滑肌细胞(human coronary artery smooth muscle cell,HCASMC)增殖和迁移的调控作用,探讨miR-181a-5p与血小板反应蛋白解整合素金属肽酶1(ADAMTS1)的靶向关系.方法 采集100例ACS患者[ACS组,其中急性心肌梗死(AMI)患者55例、不稳定心绞痛(unstable angina pectoris,UAP)患者44例]、40例冠脉造影结果阴性者(对照组)的外周静脉血,采用实时荧光定量PCR法检测两组血清miR-181a-5p.取对数生长期HCASMC细胞,分为一、二、三、四组,采用脂质体转染法分别转染miR-181a-5p模拟物(miR-181a-5p mimics)、模拟物阴性对照(mimics-NC)、miR-181a-5p抑制物(miR-181a-5p inhibitor)及抑制物阴性对照(inhibitor-NC),培养48 h时采用CCK-8法测算细胞增殖能力、采用Transwell迁移实验测算细胞迁移能力,培养24 h时采用采用Western Blotting法检测各组细胞ADAMTS1蛋白.取对数生长期HCASMC细胞分为A、B、C、D四组,A组先后转染突变型ADAMTS1荧光素酶报告基因质粒(ADAMTS1-MUT)、miR-181a-5p mimics;B组先后转染ADAMTS1-MUT、mimics-NC;C组先后转染野生型ADAMTS1荧光素酶报告基因质粒(ADAMTS1-WT)、miR-181a-5p mimics;D组先后转染ADAMTS1-WT、mimics-NC,培养24 h时取各组细胞采用双荧光素酶报告基因实验检测各组细胞相对荧光素酶活性.结果 与对照组相比,ACS组患者血清miR-181a-5p相对表达量低(P<0.01);与UAP患者相比,AMI患者血清miR-181a-5p相对表达量低(P<0.01).与二组相比,培养48 h时一组细胞增殖能力和迁移能力降低,培养24 h时一组细胞ADAMTS1蛋白相对表达量低(P 均<0.01);与四组相比,培养48 h时三组细胞增殖能力和迁移能力高,培养24 h时三组细胞ADAMTS1蛋白相对表达量高(P 均<0.01).A、B、C、D组细胞荧光素酶活性分别为1.03±0.03、1.01±0.04、0.45±0.06、1.02±0.05;与B组相比,A组细胞荧光素酶活性明显低(P<0.05).结论 miR-181a-5p在ACS患者血清中低表达.miR-181a-5p可抑制HCASMC细胞的增殖、迁移,其机制可能为miR-181a-5p靶向促进细胞ADAMTS1蛋白表达.

    微小RNA-181a-5p急性冠脉综合征细胞增殖细胞迁移血小板反应蛋白解整合素金属肽酶1

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    H型高血压急性缺血性脑卒中患者亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因多态性及其与肾功能的相关性

    徐玉洁高娟王子文王井辉...
    24-28页
    查看更多>>摘要：目的 观察H型高血压急性缺血性脑卒中患者亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)C677T的基因多态性,分析其与H型高血压急性缺血性脑卒中患者肾功能的相关性.方法 选择153例H型高血压急性缺血性脑卒中患者为观察组,同期158例非H型高血压急性缺血性脑卒中患者为对照组.两组均采集外周静脉血,采用PCR扩增和微阵列技术检测MTHFR C677T基因型,测算全身免疫炎症指数(SII),采用日立7600型全自动生化分析仪检测两组血清肌酐,据此测算肾小球滤过率(eGFR).采用多元线性回归分析法分析MTHFR C677T基因型与H型高血压急性缺血性脑卒中患者同型半胱氨酸(Hcy)、eGFR的相关性,采用Spearman相关分析法分析SII与H型高血压急性缺血性脑卒中患者eGFR、Hcy的相关性.结果 与对照组相比,观察组患者TT基因型分布频率最高,T等位基因频率最高(χ2 分别为 19.188、5.138,P均<0.05).观察组、对照组患者SII分别为 583.54(384.97,903.73)、425.03(310.26,583.16),二者相比,P<0.05.与CC、CT基因型比较,TT基因型的H型高血压急性缺血性脑卒中患者血清Hcy水平高,eGFR水平低(F分别为28.544、3.749,P均<0.05).MTHFR C677T TT基因型与H型高血压急性缺血性脑卒中患者血清Hcy呈正相关(β=4.173,P<0.05),与 eGFR呈负相关(β=-6.559,P<0.05).SII与H型高血压急性缺血性脑卒中血清Hcy水平呈正相关(r=0.226,P<0.05),与 eGFR呈负相关(r=-0.129,P<0.05).结论 H型高血压急性缺血性脑卒中患者MTHFR C677T基因型主要为TT型.MTHFR C677T TT基因型的H型高血压急性缺血性脑卒中患者可能更易引起肾功能下降.

    亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性同型半胱氨酸全身免疫炎症指数肾小球滤过率H型高血压急性缺血性脑卒中

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    受体酪氨酸激酶Mer对高糖环境培养的大鼠雪旺细胞系RSC96增殖调控作用观察

    付怡丹陈文婷苏晓杨赵燕...
    29-33页
    查看更多>>摘要：目的 观察受体酪氨酸激酶Mer(MER tyrosine kinase,Mertk)在高糖环境培养条件下的大鼠雪旺细胞系RSC96增殖的调控作用.方法 取RSC96分为一、二、三、四、五组,分别置于含25(正常葡萄糖浓度)、50、75、100及125 mmol/L葡萄糖的培养基中培养,培养48 h时采用Western Blotting法检测各组细胞Mertk,筛选Mertk蛋白相对表达量最高浓度为后续研究的高糖浓度.取RSC96细胞先饥饿处理4 h,置入含100 mmol/L的葡萄糖培养基中,分别于培养0、24、36、48、60 h时取各组细胞,采用Western Blotting法检测各组细胞Mertk,最终筛选Mertk蛋白相对表达量高的时间为后续研究培养时间.取RSC96细胞,分为对照组、高糖组、高糖敲降组及敲降组:高糖组细胞饥饿处理4 h,置于含100 mmol/L葡萄糖的培养基中培养;高糖敲降组细胞饥饿处理4 h,置于含100 mmol/L葡萄糖的培养基中,后加入5 µL的敲降Mertk基因表达siRNA溶液;敲降组细胞饥饿处理4 h,加入5 µL的敲降Mertk基因表达siRNA溶液;对照组细胞用正常培养基培养.培养48 h时取各组细胞,采用Edu法测算各组细胞增殖活力,采用Western Blotting法检测各组细胞Mertk、磷酸化核转录因子κB、P65及肿瘤坏死因子α(TNF-α).结果 与一组相比,四、五组细胞Mertk蛋白相对表达量高(P均<0.05);与培养0 h相比,培养48、60 h时RSC96细胞Mertk相对表达量高(P均<0.05).与对照组相比,高糖组细胞增殖活力低(P<0.05),敲降组细胞增殖活力高(P<0.05);与对照组相比,高糖敲降组细胞P65、TNF-α相对表达量高(P均<0.05),敲降组细胞Mertk相对表达量低、P65及TNF-α相对表达量高(P均<0.05),高糖组细胞Mertk、P65及TNF-α相对表达量高(P均<0.05).结论 敲降Mertk基因表达的高糖环境培养RSC96细胞的增殖能力高,细胞P65、TNF-α表达高.Mertk可能通过促进细胞P65、TNF-α表达,促进高糖环境培养RSC96细胞的增殖.

    受体酪氨酸激酶受体酪氨酸激酶Mer葡萄糖雪旺细胞细胞增殖核转录因子κBP65基因肿瘤坏死因子α

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    中国科协全国学会学术出版道德公约

    33页
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    LYVE1+巨噬细胞在RA患者关节滑膜组织中表达变化及对RA-FLS细胞迁移、侵袭、FMT的抑制作用

    李骁瀚王洪星王玺龙赵娜...
    34-38页
    查看更多>>摘要：目的 观察淋巴管内皮受体-1(LYVE1)+巨噬细胞在类风湿性关节炎(RA)患者关节滑膜组织中的表达变化及对RA成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)迁移、侵袭、向肌成纤维细胞转化(FMT)的抑制作用.方法 采用免疫荧光染色法对45例RA患者及45例骨关节炎(OA)患者滑膜组织LYVE1、CD68进行定性、定量检测.取对数生长期人单核白血病细胞THP-1,在培养液中加入LYVE1过表达慢病毒,培养48 h获得表达LYVE1的THP-1细胞,在表达LYVE1的THP-1细胞中加入100 ng/mL的佛波酯(PMA)诱导培养48 h,获得LYVE1+巨噬细胞;另取部分THP-1细胞,仅加入100 ng/mL的PMA诱导培养48 h获得LYVE1-巨噬细胞.取对数生长期人类风湿性关节炎成纤维细胞MH7A分为LYVE1+巨噬细胞组、LYVE1-巨噬细胞组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,另将仅含培养基的小室设为空白对照组,采用划痕实验观察各组细胞的迁移能力.取MH7A细胞分为A组、B组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,将仅含培养基小室设为C组,采用Transwell侵袭实验观察各组细胞的侵袭能力.取MH7A细胞分为一组、二组,分别加入LYVE1+巨噬细胞、LYVE1-巨噬细胞,将仅含培养基小室设为空白组,培养48 h时采用实时定量PCR法检测各组MH7A细胞FMT相关基因(COL1A1、fibronectin、α-SMA)的mRNA.结果 RA与OA患者滑膜组织中LYVE1、CD68表达位置基本重叠;RA与OA患者滑膜组织LYVE1相对表达量分别为0.319±0.033、1.000±0.159,二者比较,P<0.05.与LYVE1-巨噬细胞组、空白对照组比较,培养24、48 h时LYVE1+巨噬细胞组细胞划痕愈合比低(P均<0.05);与B组、C组比较,培养24 h时A组细胞穿膜细胞数少(P均<0.05);与二组、空白组比较,培养48 h时一组细胞COL1A1 mRNA、fibronectin mRNA、α-SMA mRNA相对表达量少(P均<0.05).结论 RA患者关节滑膜组织中LYVE1+巨噬细胞低表达.LYVE1+巨噬细胞可抑制RA-FLS的迁移、侵袭及FMT.

    淋巴管内皮受体-1LYVE1+巨噬细胞类风湿性关节炎成纤维样滑膜细胞细胞侵袭细胞迁移成纤维细胞向肌成纤维细胞转化

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    达芬奇机器人手术系统在胰十二指肠切除术中的应用观察

    巴林超马鹏飞张劲夫孙涛...
    39-43页
    查看更多>>摘要：目的 观察达芬奇机器人手术系统在胰十二指肠切除术(RPD)中的临床应用情况.方法 308例行胰十二指肠切除术的胰头部、胆总管下段、壶腹部周围或十二指肠良恶性肿瘤患者,根据手术方式不同分为RPD组46例、开腹胰十二指肠切除术(OPD)组138例及腹腔镜胰十二指肠切除术(LPD)组124例,分别行RPD、OPD及LPD术,术后记录三组疗效判定指标(R0切除率、术后住院天数、淋巴结清扫数及淋巴结阳性率)及安全性评价指标(手术时间、术中出血量、输血率、中转开腹率、并发症发生率、入住ICU率、非计划再次手术率、出院后半月再次入院率及术后90天内死亡率),比较三组疗效及安全性.结果 RPD组、OPD组、LPD组患者中位术后住院天数分别为11.5、17、15 d,与OPD组和LPD组相比,RPD组患者术后住院时间短(P<0.05);与OPD组相比,LPD组患者术后住院时间短(P<0.05).RPD组、OPD组、LPD组患者中位手术时间分别为317.5、320、350 min,中位术中出血量分别为300、300、250 mL,输血率分别为4.3%、26.8%、20.2%,与OPD组和LPD组相比,RPD组患者术中出血量少、输血率低(P均<0.05).三组术后并发症发生情况差异无统计学意义.结论 相比于OPD和LPD,RPD在缩短术后住院时间和减少术中出血量、降低输血率等方面优于OPD和LPD,治疗效果更好、安全性更高.

    机器人手术达芬奇机器人手术系统达芬奇机器人胰十二指肠切除术胰十二指肠切除术

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