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现代免疫学
现代免疫学

周光炎

双月刊

1001-2478

currentimmunol@yahoo.com.cn

021-63846383

200025

上海市重庆南路280号5号楼1103室

现代免疫学/Journal Current ImmunologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊由中国免疫学会、上海市免疫学会和上海市免疫学研究所共同主办的免疫学专业期刊，是中国科学引文数据库来源期刊及统计源期刊，是中国自然科学核心期刊，也是基础类医学核心期刊之一。以服务全国为宗旨，主要报道我国免疫学研究成果，旨在促进国内外学术交流，刊载内容有基础免疫学、临床免疫学和免疫学技术等。本刊设有论著、专家述评、中青年学者论坛、综述、学术讨论等栏目。
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    IRF4:调控多种免疫细胞谱系分化及命运决定的关键分子

    王雪路丽明
    89-95页
    查看更多>>摘要：干扰素调节因子4(interferon regulatory factor 4,IRF4)为一种进化上极为保守的调控分子,在多种免疫细胞分化的关键阶段均不同程度表达,就其对固有免疫细胞谱系分化的作用而言,IRF4是参与调控M2样巨噬细胞极化、单核细胞衍生DC和常规DC2(conventional DC 2,cDC2)分化的关键转录因子之一;而在适应性免疫细胞亚群分化的命运决定中,IRF4在多个层次发挥全方位的调控作用,体现在IRF4参与调控初始CD4+T细胞向各个细胞亚群的分化[Th1、Th2、Th9、Th17、Treg、滤泡辅助性T细胞(follicular helper T cell,Tfh)],此外它还参与调控初始CD8+T细胞分化为效应细胞;同时IRF4亦参与调控B细胞分化的周期和浆细胞功能从而影响体液免疫.本文就IRF4参与调控免疫细胞谱系分化及命运决定的最新研究进展做出总结.

    干扰素调节因子4细胞分化固有免疫适应性免疫

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    炎性疼痛相关miR-34a通过XIST维持线粒体功能减少细胞凋亡

    方静龚诚项灵云孙文...
    96-103页
    查看更多>>摘要：为探究炎性疼痛通过下调miR-34a,介导X特异性失活转录本(X-inactive specific transcript,XIST)表达上调及通过维持巨噬细胞线粒体功能抗凋亡的机制,在雌性小鼠来源的细胞系J774A.1、女性SH-SY5Y细胞系中过表达miR-34a,或采用LPS处理后检测XIST表达,并分析miR-34a与XIST在患者体内的浓度相关性.采用MitoTracker、四甲基罗丹明乙酯(tetramethylrhodamine ethyl ester,TMRE)染色分析J774A.1细胞系的线粒体体积及线粒体膜电位变化;海马(Seahorse)呼吸实验检测线粒体压力,分析正常及过表达miR-34a的J774A.1细胞线粒体功能;TUNEL实验评估细胞的凋亡情况.采用完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)诱导急性炎症疼痛模型,分别检测炎症急慢性期小鼠的疼痛反应阈值与XIST及miR-34a表达量的关系;Real-time PCR检测健康对照组与复杂区域性疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)患者的外周血XIST mRNA表达,比较两者间表达的差异.结果显示,不区分性别比较对照组与CRPS组XIST表达差异无统计学意义(t=1.528,P=0.131),仅分析男性患者,两组间差异无统计学意义(t=0.945,P=0.353),单独分析女性患者可发现CRPS组的XIST mRNA表达量显著高于对照组(t=2.764,P=0.008).过表达miR-34a可降低J774A.1、SH-SY5Y细胞系中XIST的表达量,患者在体数据提示miR-34a与XIST的表达呈负相关(r2=0.681,P＜0.001).LPS刺激J774A.1细胞可抑制miR-34a表达,上调XIST表达量.小鼠疼痛模型建模4 h即可观察到XIST的表达上调(t=1.810,P＜0.001)及miR-34a的表达下调(t=2.220,P＜0.001),而上述差异在第14天消失.LPS上调线粒体体积及膜电位,而过表达miR-34a会导致二者下调,且2种处理的作用会发生相互抵消;LPS刺激可显著降低细胞的耗氧量(t=3.255,P=0.020)、ATP 产生(t=4.323,P=0.014)及最大耗氧量(t=1.885,P=0.008),而 miR-34a 过表达的影响则相反(t=4.245,P=0.004);LPS可使细胞凋亡减少,miR-34a过表达可促进巨噬细胞的凋亡,过表达XIST可逆转miR-34a介导的细胞凋亡.由此,炎症反应可通过下调miR-34a促进XIST的表达,后者通过促进线粒体功能的维持减少细胞凋亡.

    X特异性失活转录本微小核糖核酸34a疼痛能量代谢凋亡

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    去氢茯苓酸对湿疹大鼠的治疗作用及对免疫反应的影响

    何红梅程雁马如龙张勇...
    104-111页
    查看更多>>摘要：为探讨去氢茯苓酸(dehydropachymic acid,DPA)对湿疹大鼠的治疗作用及对免疫反应的影响,构建二硝基氯苯(dini-trochlorobenzene,DNCB)诱导的湿疹大鼠模型,应用不同浓度的DPA(10、40和80 mg/kg)治疗大鼠14 d,期间复方甘草酸苷(compound glycyrrhizin,CG)(15 mg/kg)作为阳性对照药物.H-E染色观察大鼠皮肤组织学形态;ELISA检测各组大鼠血清IL-4和IFN-y的水平及血清IgA、IgM和IgG水平.共培养刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导的淋巴细胞与人角质形成细胞HaCaT,应用40 µg/mL DPA处理细胞.MTT法检测HaCaT细胞的增殖能力,TUNEL法检测HaCaT细胞的凋亡情况.H-E染色结果显示,DPA以剂量依赖性方式减轻湿疹大鼠的皮损症状.DPA降低了湿疹大鼠的血清IL-4、IgA、IgM和IgG水平,并提高了 IFN-γ的水平(均P＜0.05).中剂量(40 mg/kg)和高剂量(80 mg/kg)DPA对湿疹大鼠的改善作用与15 mg/kg剂量CG药效相当.DPA未影响HaCaT细胞的增殖(P＞0.05);然而,DPA抑制了淋巴细胞共培养HaCaT细胞的凋亡(P＜0.05).由此,DPA通过调节Th1/Th2平衡影响机体免疫功能,减轻湿疹相关病变.

    湿疹去氢茯苓酸辅助性T细胞1/辅助性T细胞2平衡免疫角质形成细胞

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    miR-153-3p通过靶向ACTN4调节食管癌细胞的恶性生物学行为

    杨楠徐保华袁志丽
    112-120页
    查看更多>>摘要：为探究miR-153-3p靶向调控α-辅肌动蛋白4(a-actinin-4,ACTN4)对食管癌(esophageal cancer,ESCA)细胞增殖、迁移和侵袭的影响.通过qRT-PCR检测不同细胞系中miR-153-3p和ACTN4 mRNA表达,双荧光素酶实验验证miR-153-3p和ACTN4的靶向关系.体外培养ECA109细胞并将其分为6组:空白组、对照模拟物(miR-NC)组、miR-153-3p模拟物(miR-153-3p)组、空载体组、ACTN4 过表达(ACTN4)组以及 miR-153-3p 模拟物和 ACTN4 过表达(miR-153-3p+ACTN4)组.qRT-PCR和Western blotting检测miR-153-3p、ACTN4表达水平;CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖情况;Transwell检测细胞迁移、侵袭情况.Western blotting检测Ki67、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白水平.构建皮下异种移植肿瘤裸鼠模型,检测上调miR-153-3p对肿瘤生长的影响,免疫组化检测ACTN4、Ki67、E-cadherin和 N-cadherin 表达.结果显示,miR-153-3p 在 ESCA 细胞系中低表达(P＜0.05),ACTN4 mRNA 高表达(P＜0.05).miR-153-3p可负向调节ACTN4表达.miR-153-3p过表达可降低细胞活力、集落形成能力和迁移、侵袭能力,并抑制Ki67和N-cadherin表达,上调E-cadherin表达(P＜0.05).ACTN4过表达则表现出与之相反的效果(P＜0.05);过表达ACTN4可逆转miR-153-3p过表达对ESCA细胞行为的影响(P＜0.05).体内研究表明,miR-153-3p过表达可抑制ACTN4、Ki67、N-cadherin表达,升高E-cadherin表达,减缓肿瘤生长.该研究提示,miR-153-3p过表达可能通过靶向负调控ACTN4抑制ESCA细胞增殖、侵袭和迁移.

    微小RNA-153-3pα-辅肌动蛋白4食管癌增殖迁移侵袭

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    IL-17A预处理脂肪来源间充质干细胞调节淋巴细胞功能

    龙艺尹李长林杜鹏陈晓波...
    121-125,133页
    查看更多>>摘要：为探讨IL-17A增强脂肪来源间充质干细胞(adipose-derived mesenchymal stem cell,ADSC)对外周血淋巴细胞的免疫调节作用及机制,收集天津市人民医院4例腹部外科术后留取的患者皮下脂肪组织和外周血,分离、培养、鉴定ADSC并将其分为IL-17A预处理(ADSC-17组)及未处理(ADSC组)2组,分别与外周血淋巴细胞在植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)+IL-2刺激条件下共培养.MTT法检测活化淋巴细胞的增殖抑制率;FACS检测CD4+CD25+T淋巴细胞百分比;ELISA检测培养上清液TGF-β1含量.结果显示,分离培养的ADSC与ADSC-17组均高表达分化群(cluster of differentiation,CD)90、CD105和CD73,均具有分化为成骨及成脂细胞的能力.与ADSC组比较,ADSC-17组显著提高活化淋巴细胞的增殖抑制率(均P＜0.01),呈剂量依赖关系.ADSC-17组CD4+CD25+T淋巴细胞百分比及培养上清液TGF-β1含量相比ADSC组均显著升高(均P＜0.05).由此,IL-17A预处理可增强ADSC抑制淋巴细胞增殖及诱导CD4+CD25+T淋巴细胞分化的能力,是诱导淋巴细胞低反应性的有效策略.

    白细胞介素17A脂肪组织间充质干细胞移植免疫调节

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    miR-409-3p对川崎病幼鼠心肌损伤的调控作用及机制

    通力嘎张青山吴春霞
    126-133页
    查看更多>>摘要：为研究miR-409-3p通过沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/叉头转录因子O1(forkhead transcription factor O1,FOXO1)信号通路对川崎病(Kawasaki disease,KD)幼鼠心肌损伤的影响,取SD幼年雄性大鼠,随机分为对照组、模型组、miR-409-3p antagomir 组、miR-409-3p antagomir 阴性对照组、EX527(SIRT1 抑制剂,1 μg/kg)组、miR-409-3p antagomir+EX527(1 μg/kg)组,每组 12 只.采用 qRT-PCR 检测大鼠心肌组织 miR-409-3p 表达;ELISA 检测大鼠血清中肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)、TNF-α、IL-17、IL-18 水平.结果显示,与模型组、miR-409-3p antagomir+EX527 组分别比较,miR-409-3p antagomir组大鼠心肌组织病理损伤减轻,血清CK-MB、cTnⅠ、cTnT、TNF-α、IL-17及IL-18水平,心肌组织 acely-FOXO1/FOXO1 均降低(P＜0.05),心功能指标左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)及心肌组织SIRT1表达均升高(P＜0.05);EX527组大鼠心肌组织病理损伤加重,血清 CK-MB、cTnⅠ、cTnT、TNF-α、IL-17 及 IL-18 水平,心肌组织 acely-FOXO1/FOXO1 均升高(P＜0.05),心功能指标LVEF、LVFS及心肌组织SIRT1表达均降低(P＜0.05).大鼠心肌细胞中miR-409-3p可靶向下调SIRT1表达.该研究提示,miR-409-3p可靶向下调SIRT1表达参与KD幼鼠心肌损伤过程,下调miR-409-3p表达可通过激活SIRT1/FOXO1信号起到抗炎作用,进而减轻KD幼鼠心肌损伤.

    微小RNA-409-3p沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1川崎病幼鼠心肌损伤

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    紫草素对自发性高血压大鼠心肌损伤的治疗作用及机制

    王佳璐郭亮金安林
    134-140页
    查看更多>>摘要：为揭示紫草素(shikonin,Shi)对自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rat,SHR)心肌损伤的治疗作用及机制,将大鼠分为 Wistar-Kyoto(WKY)组、SHR 组、SHR+Shi 组[Shi 50 mg/(kg·d)]和 SHR+氯沙坦(losartan,Los)组[Los 10 mg/(kg·d)],大鼠均连续治疗4周.采用超声心动图分析左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室缩短分数(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左室舒张末期直径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)和左室收缩末期直径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD).采用H-E染色试剂盒、天狼猩红染色试剂盒和Masson三色染色试剂盒进行组织病理学检查.检测各组大鼠的心肌损伤[心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)]、炎症(IL-17 和 TGF-β)和氧化应激[超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)]参数.采用 RT-PCR 和 Western blotting 检测心肌组织中Notch2和Hes1的表达.结果显示,与SHR组比较,SHR+Shi组和SHR+Los组大鼠LVEF和LVFS显著增加(P＜0.05),而LVEDD和LVESD显著减小(P＜0.05).SHR组大鼠心肌纤维化面积增加,而SHR+Shi组和SHR+Los组大鼠心肌纤维化面积显著减少.与SHR组比较,SHR+Shi组和SHR+Los组大鼠血浆ANP和LDH水平显著降低(P＜0.05);胸主动脉中膜厚度显著减小(P＜0.05);血清SOD和CAT水平显著升高(P＜0.05),而MDA水平显著降低(P＜0.05);血清IL-17水平显著降低,而TGF-β水平显著升高(P＜0.05);与SHR组比较,SHR+Shi组和SHR+Los组大鼠心肌中Notch2和Hes1的mRNA和蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).该研究提示,Shi可减轻SHR的心肌损伤,推测Shi可能通过抑制Notch2通路来抑制炎症和氧化应激,进而抑制SHR的心肌损伤.

    紫草素自发性高血压心肌损伤Notch2通路炎症氧化应激

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    LncRNA NEAT1调节miR-128-3p/HNRNPL轴对非小细胞肺癌细胞增殖、凋亡及PD-1/PD-L1表达的影响

    赵海龙李斌郑凤长朱小康...
    141-151页
    查看更多>>摘要：为探讨长链非编码 RNA(long noncoding RNA,LncRNA)核富集转录本 1(nuclear paraspeckle assembly transcript 1,NEAT1)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)免疫逃逸中的作用及机制,采集96例NSCLC患者的肿瘤及邻近正常组织,应用qRT-PCR检测NEAT1表达并分析其与NSCLC患者临床病理特征的相关性.以qRT-PCR检测人支气管上皮细胞 16HBE 和 NSCLC 细胞系中 NEAT1、miR-128-3p、异质性胞核核糖核蛋白 L(heterogeneous nuclear ribonucleopro-tein L,HNRNPL)和PD-L1 mRNA 表达.将 NEAT1 干扰质粒(si-NEAT1)、miR-128-3p inhibitor 及其对照(si-NC、inhibi-tor-NC)转染 A549 细胞,分为正常对照组、si-NC 组、si-NEAT1 组、si-NEAT1+anti-NC 组和 si-NEAT1+anti-miR-128-3p组,随后检测HNRNPL、PD-L1 mRNA和蛋白表达,以RNA沉降等法验证NEAT1、miR-128-3p和HNRNPL的调控机制.A549与CD8+T细胞共培养,验证敲低NEAT1在NSCLC免疫逃逸中的作用,并以ELISA检测PD-L1和IFN-γ水平.结果显示,NEAT1在NSCLC组织中高表达,且与NSCLC肿瘤大小、TNM分期和淋巴结转移显著相关(P＜0.05).NSCLC细胞中,NEAT1、HNRNPL和PD-L1显著过表达,而miR-128-3p显著低表达(均P＜0.05).敲低NEAT1可上调miR-128-3p,抑制HNRNPL和PD-L1表达,降低NSCLC细胞活力并诱导其凋亡(均P＜0.05),而NEAT1可靶向结合NSCLC细胞中的miR-128-3p.共培养发现敲低NEAT1的A549细胞可激活CD8+T细胞,抑制其凋亡并降低PD-L1和IFN-γ水平(均P＜0.05),而下调miR-128-3p可增加HNRNPL和PD-L1表达,减弱NEAT1敲低对NSCLC细胞增殖、凋亡及CD8+T细胞活化的影响(均P＜0.05).由此,NEAT1可能通过miR-128-3p/HNRNPL轴促进PD-L1表达,从而导致NSCLC的免疫逃逸.

    非小细胞肺癌长链非编码RNA核富集转录本1miR-128-3p异质性胞核核糖核蛋白L程序性细胞死亡配体1肿瘤免疫逃逸

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    TCR CDR3组库及HLA等位基因与新型冠状病毒肺炎关系的研究概况和进展

    周得维李俊李洋洋姚新生...
    152-157,169页
    查看更多>>摘要：新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019,COVID-19)是由严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2,SARS-CoV-2)感染所致.机体抗病毒的适应性免疫应答主要依赖T细胞选择性地清除病毒感染宿主细胞,而T细胞受体(Tcell receptor,TCR)的结构决定其对病毒抗原决定簇的特异性识别,感染者TCR互补决定区3(complementarity determining region 3,CDR3)组库的特征在COVID-19的发生与发展中有重要的提示意义.此外,人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)是不同个体对抗原引起免疫应答差异的主要原因,在人体的免疫应答中发挥着重要作用.文章重点概述TCR CDR3组库的特征和HLA等位基因的组成与COVID-19之间关系的研究概况和进展.

    新型冠状病毒肺炎T细胞受体互补决定区3组库严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型人类白细胞抗原

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    牙周相关细胞中NLRP3炎症小体对牙周炎影响及相关靶向治疗的研究进展

    陈柏熙陈广洁
    158-164页
    查看更多>>摘要：NOD 样受体家族含 pyrin 结构域蛋白 3(NOD-like receptor family pyrin domain-containing protein 3,NLRP3)炎症小体是一种蛋白质复合体,可促进Caspase的活化和IL-1β的成熟,在多种炎症的发生、发展过程中起促进作用.牙周炎(periodontitis,PD)的发生与牙周组织的菌群失调有关,NLRP3炎症小体参与中性粒细胞、巨噬细胞、破骨细胞(osteoclast,OC)和人牙周膜成纤维细胞(human periodontal liqament fibroblast,HPLF)的活化过程.该文归纳了相关免疫细胞及基质细胞的NLRP3炎症小体对PD的影响,并简述了与NLRP3炎症小体相关的PD治疗新思路.

    NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3牙周炎白细胞介素1β靶向治疗

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