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期刊信息/Journal information
神经解剖学杂志
神经解剖学杂志

李云庆

双月刊

1000-7547

chinjna@fmmu.edu.cn

029-84772169

710032

西安市长乐西路17号

神经解剖学杂志/Journal Chinese Journal of NeuroanatomyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊为我国神经科领域的纯学术刊物，以刊登神经解剖学及其它有关神经生物各分支（神经生理、神经药理、分子神经生物学）等的科研原著为主，并刊登一部分上述各分支的新理论、新技术综述以及重要的学术会议消息。刊物的目的是促进我国神经科学界的学术交流、推动我国神经科学领域和国际水平接轨。本刊于1985年创刊，主编为中国解剖学会常务理事兼神经解剖学专业委员会主任李继硕教授。
正式出版
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    小鼠未定带腹侧区GABA能神经元参与慢性痒的形态学研究

    彭诗皓樊泽戴梓怡张怡文...
    1-8页
    查看更多>>摘要：目的:在慢性瘙痒模型上检测小鼠的痒行为和焦虑、抑郁样行为,并观察未定带腹侧区(ZIv)内γ-氨基丁酸(GABA)能神经元的激活情况,为其参与痒觉信息的调控提供形态学证据.方法:应用二苯基环丙烯酮(DCP)在谷氨酸脱羧酶67-绿色荧光蛋白(GAD67-GFP)基因敲入小鼠上建立慢性瘙痒模型,然后运用视频跟踪系统检测痒行为,以验证模型制备是否成功.运用高架十字迷宫实验、悬尾实验检测慢性痒模型小鼠的焦虑、抑郁样行为.利用GAD67-GFP小鼠观察未定带(ZI)各区域内GABA能神经元的分布情况,并结合免疫荧光染色方法分别观察对照组和DCP组小鼠ZIv内GABA能神经元与FOS的双标情况.结果:在GAD67-GFP小鼠的脑切片上可观察到GABA能神经元在未定带各亚区均有分布,且更集中于ZIv.DCP组小鼠抓挠次数显著高于对照组小鼠(P＜0.001).悬尾实验中DCP组小鼠完全不动时间显著高于对照组小鼠,出现抑郁样不动状态.高架十字迷宫实验结果显示DCP组小鼠与对照组相比,进入十字交叉区域的次数和时间占比均明显减少,表现出焦虑样行为.免疫荧光染色结果显示,DCP组小鼠ZIv内FOS阳性细胞数量明显高于对照组,且在该区域观察到大量的FOS与GABA能神经元的共标细胞.结论:小鼠未定带以GABA能神经元分布为主,且更集中于ZIv;慢性痒状态下,ZIv内GABA能神经元激活,为ZIv内GABA能神经元参与慢性痒及其伴发的负性情绪提供了形态学证据.

    未定带GABA能神经元痒觉负性情绪小鼠

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    运动疲劳通过基底神经节输出核团损伤大鼠工作记忆能力

    金硕李鸿扬吉宸萱祁金顺...
    9-15页
    查看更多>>摘要：目的:探讨基底神经节输出核团[脚内核(EPN)和黑质网状部(SNr)]内小清蛋白(PV)阳性神经元参与运动疲劳损害工作记忆能力的神经调控机制.方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),选用三级递增负荷跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型.利用Y迷宫自主交替实验评估大鼠的工作记忆能力.免疫组织化学染色观察大鼠EPN和SNr内PV和caspase-3的表达.结果:Y迷宫自主交替实验表明,疲劳组大鼠自主交替正确率较对照组大鼠呈显著性降低(P＜0.05).免疫组织化学染色结果显示,疲劳组大鼠EPN和SNr内PV阳性细胞密度和阳性纤维染色程度与对照组相比均大幅降低(P＜0.05,P＜0.01).同时,疲劳组大鼠EPN和SNr内caspase-3阳性细胞密度明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:运动疲劳导致大鼠工作记忆能力受损,其机制可能与EPN和SNr内PV阳性神经元凋亡有关.

    运动疲劳工作记忆基底神经节输出核团小清蛋白caspase-3大鼠

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    枸杞多糖通过增强自噬抑制饥饿诱导的施万细胞凋亡

    刘玉梅王贺颖魏财鸿王进娟...
    16-24页
    查看更多>>摘要：目的:探讨枸杞多糖(LBP)抑制施万细胞(SCs)凋亡的作用及相关机制.方法:RSC96细胞饥饿处理12 h制备自噬模型,Western Blot检测自噬相关蛋白LC3、p62的表达;采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒筛选出LBP作用的最佳浓度.将RSC96细胞随机分为正常组(Control)、饥饿组(Starvation)、Starvation+LBP组,Western Blot或免疫荧光染色检测细胞自噬相关蛋白(LC3、p62)以及髓鞘相关蛋白(p75NTR、PMP22、S100β)的表达;采用Annexin V/PI荧光染色检测细胞的凋亡情况;应用流式细胞术分析细胞周期;Western Blot分析通路蛋白Erk1/2、Akt的磷酸化水平.结果:CCK8结果显示,LBP为300 μg/ml时受损RSC96细胞活力最佳.与 Control 组相比,Starvation 组 LC3-Ⅱ/LC3-I 水平显著增高(P＜0.05).与 Starvation 组相比,Starvation+LBP组的凋亡和坏死细胞比例显著降低,处于S期和G2/M期的细胞比例升高;LC3-Ⅱ、p75NTR、PMP22、S100β蛋白表达量增高,自噬底物蛋白p62的表达量降低;通路蛋白p-Erk1/2表达量增高(P＜0.05),而p-Akt蛋白表达量略有下降.结论:LBP可通过增强细胞自噬抑制SCs凋亡,促进髓鞘相关蛋白的表达,其机制与Erk1/2激活和/或Akt抑制有关.

    枸杞多糖施万细胞自噬凋亡大鼠

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    靶向抑制黑质网状部GABA能神经元的DRP1改善肝性脑病小鼠运动功能

    李晓东铁静静陈京浩孙毓泽...
    25-34页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黑质网状部(SNr)的GABA能神经元中线粒体分裂对急性肝性脑病(AHE)小鼠运动障碍的影响.方法:利用硫代乙酰胺(TAA)腹腔注射制备AHE小鼠模型,通过苏木精-伊红(HE)染色观察AHE小鼠肝小叶的变化,利用生化检测试剂盒检测AHE小鼠血清天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)和血氨的变化.接下来通过转棒疲劳实验、高架十字迷宫实验、旷场实验观察AHE小鼠运动功能.进一步利用透射电镜观察分析AHE小鼠SNr的线粒体面积、周长、圆率等形态学指标的变化,Western Blot观察AHE小鼠SNr的线粒体分裂融合相关分子的表达变化.接下来,利用腺相关病毒(AAV)靶向调控AHE小鼠SNr的线粒体动力相关蛋白1(DRP1)的表达,在荧光酶标仪上检测SNr的线粒体膜电位(MMP)、细胞的ATP和活性氧(ROS),并观察小鼠运动功能的变化.结果:较对照组,AHE小鼠运动功能明显降低,SNr的线粒体分裂明显增强,线粒体分裂相关蛋白表达显著升高;AHE小鼠SNr的MMP显著下降,细胞的ATP下降,ROS升高.靶向抑制AHE小鼠SNr的DRP1表达后,运动改善;进一步观察发现,AHE小鼠SNr的线粒体分裂被抑制后,MMP显著升高,细胞的ATP升高,ROS下降,证明线粒体功能明显改善.结论:靶向抑制AHE小鼠黑质网状部GABA能神经元的线粒体分裂,可以改善线粒体形态和功能,从而缓解其运动障碍.

    急性肝性脑病黑质网状部线粒体线粒体动力相关蛋白1小鼠

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    糖尿病诱导的小鼠室旁核催产素和加压素阳性神经元FOS表达

    王淑敏贾鹏任淑婷吕思婷...
    35-42页
    查看更多>>摘要：目的:探索糖尿病(DM)不同状态下小鼠下丘脑室旁核(PVN)催产素和加压素阳性神经元的FOS表达变化.方法:腹腔注射溶媒或链脲佐菌素(STZ)制备对照组或糖尿病小鼠模型,根据机械痛测试区分糖尿病痛(DNP组)与非痛组(DWP组).采用免疫组化和免疫荧光染色技术检测PVN内FOS、催产素(OXT)和加压素(VP)阳性神经元的分布及双标情况,并进行计数和比较.结果:7 d时三组(Control组、DNP组和DWP组)小鼠PVN内均有较多的FOS表达,而28 d时DWP和DNP组FOS的表达几近于无,与7 d组相比差异显著(P＜0.05或0.001).与对照组相比,DNP组和DWP组动物的VP和OXT荧光染色同样存在随着造模时间延长染色强度减弱的趋势(P＜0.05).VP、OXT与FOS的双标染色计数结果显示,在DWP 7 d组,VP/FOS双标细胞数为74.33±22.10,占VP阳性细胞数的(56.64±7.52)％,而OXT/FOS的双标率则仅为(10.44±3.14)％.在DNP7d组,OXT/FOS双标细胞数为51.00±31.80,占OXT阳性细胞数的(18.50±9.51)％,而VP/FOS的双标率仅为(9.34±3.27)％.与此相对,28 d组FOS的表达锐减,几乎无双标细胞.结论:下丘脑PVN内的VP和OXT阳性神经元在糖尿病痛与非痛,疾病发展的不同阶段存在明显不同的可塑性变化特点,理解这些变化对于揭示糖尿病及其并发症的神经机制具有重要意义.

    糖尿病神经病理性痛下丘脑室旁核催产素加压素小鼠

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    6-羟多巴胺通过p38 MAPK信号通路诱发大鼠机械痛敏反应

    马宁宁罗娜母童孙志宏...
    43-49页
    查看更多>>摘要：目的:研究p38 MAPK信号通路参与6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)模型大鼠痛敏反应的调节机制.方法:将40只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(6-OH-DA)、p38 MAPK 抑制剂 SB203580 处理组(6-OHDA+SB203580)、p38 MAPK 激动剂茴香霉素(ANS)处理组(6-OHDA+ANS).采用脑内右侧纹状体立体定向注射6-OHDA的方法建立大鼠PD模型.6-OHDA+SB203580组与6-OHDA+ANS组大鼠注射6-OHDA构建PD模型后分别注射SB203580与ANS进行处理.von Frey纤维丝测痛仪测定大鼠机械缩足阈值(PWT);酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠背根神经节(DRG)中 IL-6、IL-1β、TNF-α 的含量;real time RT-PCR 检测大鼠 DRG 中 IL-6、IL-1β、TNF-α 及 p38 MAPK 的 mRNA 水平.结果:在6-OHDA诱导的PD模型大鼠DRG中,IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平显著升高(P＜0.05),大鼠PWT显著下降(P＜0.05);而应用激动剂ANS会更进一步地导致大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平升高,并使大鼠PWT降低;应用抑制剂SB203580后大鼠DRG中IL-6、IL-1β、TNF-α和p38 MAPK的表达水平均显著降低(P＜0.05),大鼠PWT显著升高(P＜0.05).结论:6-OHDA可诱导大鼠产生机械性痛敏反应,其分子机制与p38 MAPK信号通路激活有关.

    帕金森病p38MAPK信号通路神经病理性疼痛背根神经节6-羟多巴胺大鼠

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    天麻素对缺血缺氧诱导的小胶质细胞中TLR4表达的影响

    李顺达赵永强杨雪珂陈澍雨...
    50-56页
    查看更多>>摘要：目的:探究天麻素(GAS)对缺血缺氧性损伤(HIBD)后小胶质细胞toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法:体内创建新生大鼠HIBD模型,将30只3 d龄SD大鼠随机组成3组:假手术组(sham)、HIBD模型组、HIBD模型+GAS干预组(HIBD+G);体外创建BV2细胞氧糖剥夺(OGD)模型,实验随机设置对照组(control)、OGD组、OGD+GAS干预组(OGD+G).Western Blot和免疫荧光双标染色技术均检测体外各组细胞及体内大鼠模型左侧大脑胼胝体区TLR4的表达.结果:OGD诱导的小胶质细胞中TLR4表达显著增加;GAS干预后TLR4表达显著减少(P＜0.05).结论:GAS激活的小胶质细胞TLR4的表达具有抑制效应,从而对HIBD发挥神经保护作用.

    缺血缺氧性脑损伤天麻素toll样受体4氧糖剥夺小胶质细胞大鼠

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    广西毛冬青通过抑制氧化应激改善放射后小鼠认知功能损伤

    李婷何改改孔蔺莎阮林...
    57-64页
    查看更多>>摘要：目的:探讨广西毛冬青改善放射诱导的认知功能障碍及其初步机制.方法:SPF级雄性昆明小鼠,随机分为对照组(Control)、毛冬青组(IP)、放射组(Rad)、放射+毛冬青组(Rad+IP),10只/组,放射前后连续灌胃给药共14 d,Control组和Rad组给予等量生理盐水.药物干预前后采用Morris水迷宫实验和避暗实验检测小鼠认知功能变化;苏木素-伊红(HE)染色和电镜观察小鼠海马病理学变化及超微结构;免疫组织化学染色检测核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达情况.结果:Rad后小鼠海马MnSOD和Bcl-2表达明显降低,Nrf2、Bax和HO-1表达明显增多,Nrf2的核易位也显著增多,广西毛冬青干预后,MnSOD表达明显升高,胞核中Nrf2核表达进一步增多,HO-1的表达水平进一步升高,凋亡率明显降低.结论:广西毛冬青改善受照射小鼠认知功能障碍,其机制可能与Nrf2激活并调控HO-1转录与表达,减轻氧化应激损伤有关.

    广西毛冬青放射性脑损伤氧化应激凋亡认知功能

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    Mito-TEMPO通过减轻线粒体损伤抑制铅诱导的BV2小胶质细胞活化

    陈超赵再华王涛卢金锁...
    65-72页
    查看更多>>摘要：目的:研究线粒体氧化应激在铅暴露诱导的小胶质细胞活化中的作用,观察靶向线粒体的抗氧化剂Mito-TEMPO的保护作用.方法:培养小鼠小胶质细胞系(BV2),建立铅暴露模型.采用噻唑蓝(MTT)比色法测定铅暴露对细胞活力的影响,采用免疫荧光染色法检测M1型活化标志物CD86蛋白的表达;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的含量;采用线粒体超氧化物(MitoSOX)染色检测线粒体氧化应激水平;采用线粒体膜电位荧光探针(JC-1)染色检测线粒体膜电位;采用细胞能量代谢分析(O2k)检测线粒体呼吸能力.采用Mito-TEMPO抗氧化剂进行干预,研究Mito-TEM-PO对BV2线粒体氧化应激、细胞活化的抑制作用.结果:与对照组相比,铅暴露组BV2细胞CD86蛋白表达水平显著升高,促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6水平显著升高,线粒体氧化应激水平显著升高,线粒体膜电位、呼吸能力显著降低.Mito-TEMPO处理显著减轻了 BV2细胞线粒体氧化应激与功能损伤,并显著抑制了 BV2细胞M1型活化水平.结论:Mito-TEMPO能够逆转铅暴露诱导的BV2细胞M1型活化,其机制可能与Mito-TEMPO减轻线粒体氧化应激与功能损伤有关.

    Mito-TEMPO铅线粒体炎症BV2小胶质细胞

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    米诺环素对创伤后应激障碍大鼠神经炎症的影响

    张冲石佐林王振董玉书...
    73-77页
    查看更多>>摘要：目的:研究米诺环素对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经炎症反应的影响.方法:采用单次延长应激(SPS)方法制备大鼠PTSD模型,通过灌胃方法给予大鼠米诺环素治疗(PTSD+Mino group)或者生理盐水(PTSD group).通过黑白箱穿梭实验检测大鼠的行为变化,免疫组织化学染色检测海马部位离子钙结合适配分子1(Iba-1)的表达,ELISA检测脑海马IL-1β和TNF-α的含量,实时定量RT-PCR(qRT-PCR)方法检测海马部位IL-1β和TNF-α mRNA的表达水平.结果:SPS刺激后大鼠3 d后,大鼠焦虑样行为明显,海马Iba-1表达增加,海马组织中IL-1β和TNF-α含量增加.而米诺环素治疗明显减少PTSD大鼠焦虑样行为,降低海马中Iba-1的表达,同时米诺环素治疗还可以降低海马IL-1β和TNF-α mRNA和蛋白的水平.结论:米诺环素治疗可以通过抑制小胶质细胞活化改善PTSD大鼠的焦虑样行为.

    米诺环素创伤后应激障碍神经炎症小胶质细胞海马大鼠

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