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世界中医药
世界中医药学会联合会
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世界中医药学会联合会

李振吉

月刊

1673-7202

sjzyyzz@vip.126.com；wfcms2006zzs@163.com

010-58650023

100101

北京市朝阳区小营路19号财富嘉园A座303室

世界中医药/Journal World Chinese MedicineCHSSCDCSTPCD
查看更多>>《世界中医药》杂志是中华人民共和国新闻出版总署正式批准，由国家中医药管理局主管、世界中医药学会联合会主办的综合性中医药学术期刊，是世界中联的国际性、专业性杂志。拟于2006年11月正式出版，双月刊，国内外公开发行。《世界中医药》杂志以增进世界各国中医药学术交流，促进中医药发展为宗旨，以加强国际交流与合作，传播中医药文化，提高中医药学术水平，推动中医药国际化发展为己任。本刊的办刊方针是提高兼顾普及，继承与创新并重，展现中医药界最具权威的学术成果。《世界中医药》杂志力求做到既能反映世界各国高质量的中医药学术研究成果，又能满足各国中医药从业者提高技能的需要。因此，栏目设置多样，如“科研成果”、“科研动态”、“实验研究”、“临床研究”、“临床报道”、“名老中医经验”、“理论研究”、“综述”、“论坛”、“中医药国际标准化”、“中医药教学”等。另外，杂志还登载中医药在各国和地区的发展情况，中医药新产品的研制和开发，各种进修培训信息，向读者推荐新书等。为把《世界中医药》杂志办成国际化精品期刊，使中医药更好地为人类健康服务，我们欢迎各界人士为本刊撰写文章或提出建议，共同把《世界中医药》杂志办好。
正式出版
收录年代

    补骨脂素治疗骨关节炎网络药理学预测及实验验证

    王蔚陆陈建新朱姜梁丁龙...
    2103-2109,2120页
    查看更多>>摘要：目的:网络药理学预测结合实验验证探讨补骨脂素(PSO)治疗骨关节炎(OA)的抗炎机制.方法:检索SymMap2.0等药物数据库获取PSO的靶点,检索GeneCards等疾病数据库得到OA的疾病基因.将PSO靶点与OA交集的关键靶点提交至String平台,构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,应用Cytoscape 插件对核心靶点进行通路分析,使用Metas-cape工具进行生物富集分析.下载含补骨脂素化合物的草药和骨科疾病,补骨脂素的传统中医证候、现代医学症状和综合征以及骨关节炎疾病相关的传统中医证候、现代医学症状和综合征,将其取交集,绘制补骨脂素治疗骨关节炎化合物-草药-症状体征图.构建疾病软骨-滑膜细胞共培养体系,将其随机分为补骨脂素低浓度组(1 μmol/L)、补骨脂素中浓度组(8 μmol/L)、补骨脂素高浓度组(50 μmol/L)以及空白对照组(0 μmol/L),采用定量PCR的方法,观测不同浓度下模型细胞mRNA表达水平,验证预测结果.结果:得到PSO靶点27 个,疾病基因位点 741 个,PSO治疗OA的靶点 16 个.PPI网络共涉及 15 个节点,46 条边.生物富集分析结果显示化合物主要作用于含胶原蛋白的细胞外基质,PSO能够改善关节炎性微环境中关节滑液-软骨交互作用、调节骨代谢,在白细胞介素 17(IL-17)通路、破骨细胞分化通路等富集程度较高.SymMap数据库有含PSO的药物21 条,PSO相关的骨伤科疾病 14 条.PSO和OA的传统中医证候、现代医学症状和综合征取交集,得到6 条传统中医证候和 1 条综合征,绘制出71 个节点,78 条边的化合物-草药-症状体征图.实验结果显示,与空白对照组比较,补骨脂素低浓度组核因子κB和IL-17 扩增倍数升高(均P＜0.01);补骨脂素中浓度组肿瘤坏死因子-α、核因子κB和IL-17 均下降(均P＜0.01);补骨脂素高浓度组无显著差异.结论:通过检索文献和实验,对基因蛋白质相互作用进行整合和实验验证,PSO在抑制OA炎症反应,改善软骨与滑膜细胞交互作用上发挥了积极作用.

    补骨脂素骨关节炎网络药理学实验验证

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    基于网络药理学和实验验证探讨加味孔圣枕中丹治疗痴呆的分子机制

    宋爱珍周杨尚春光吴智春...
    2110-2120页
    查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学和分子对接技术研究加味孔圣枕中丹(JWKSP)治疗痴呆的作用机制.方法:利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、中医药百科全书数据库(ETCM)筛选JWKSP活性成分及靶点;利用DrugBank、dis-GeNET数据库以及治疗靶点数据库(TTD)筛选痴呆靶点.活性成分作用靶点和疾病靶点交集获得JWKSP治疗痴呆的潜在作用靶点,Metascape数据库进行潜在作用靶点的基因本体(GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路归类分析.Cytoscape 3.6.0 软件构建JWKSP-中药-活性成分-潜在作用靶点-通路网络.AutoDock 4.2.6 软件进行分子对接验证实验.体内复制大鼠血管性痴呆(VD)模型,JWKSP灌胃给药干预 30 d,Morris水迷宫实验评价其记忆力,免疫组织化学法检测大脑皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平.结果:筛选获得JWKSP活性成分 88 个,对应痴呆潜在作用靶点 80 个,主要涉及血液循环、血管直径调节、化学突触传递调控等生物过程;铵离子结合、儿茶酚胺结合、神经递质结合等分子功能以及膜微区等细胞组分.通路分析显示,JWKSP可能通过神经活性配体-受体相互作用、间隙连接、血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路等发挥抗痴呆作用.分子对接结果显示,JWKSP活性成分槲皮素、熊果酸、丹参酮ⅡA等分别与其对应的潜在作用靶点白蛋白(ALB)、白细胞介素-6(IL-6)、BDNF等具有较好的结合力和稳定性.体内实验结果表明,JWKSP可延长VD大鼠象限内游泳时间,提高大脑皮质BDNF表达水平.结论:JWKSP通过神经活性配体-受体相互作用、AMPK、VEGF等信号通路发挥调节胆碱能系统、抑制凋亡、改善神经炎症、血管新生等作用,这可能是JWKSP治疗痴呆的作用机制.

    加味孔圣枕中丹痴呆网络药理学分子对接体内实验AMPK信号通路VEGF信号通路

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    细辛标准煮散剂的质量评价

    王梦蓝张淑涵郭宁徐核...
    2121-2127页
    查看更多>>摘要：目的:研究和建立细辛标准煮散剂的质量控制.方法:用中药饮片标准煮散剂的制备方法得到不同产地细辛饮片的标准煮散剂;运用高效液相色谱法,计算不同规格细辛煮散剂中细辛脂素的含量、出膏率、转移率等参数,建立指纹图谱,并通过方法学进行验证,对细辛饮片标准煮散剂进行质量评价.采用超高效液相色谱-四极杆飞行时间串联质谱法(UPLC-QTOF-MS)对主要色谱峰进行结构确认,明确细辛标准煮散剂的主要化学成分.结果:细辛脂素在线性范围内表现出良好的线性关系,方法学验证其稳定性、精密度、重复性试验的相对标准偏差(RSD)均＜3.0%.转移率范围9.25%～11.0%,出膏率范围25.76～28.25 mg/mL,细辛饮片标准煮散剂的指纹图谱相似度＞90.0%.采用液质分析,共鉴定出了16 种化学成分.细辛中仅含的马兜铃酸类成分是马兜铃酸I、马兜铃酸D和马兜铃内酰胺I.结论:建立了细辛标准煮散剂的质量评价方法.

    细辛质量评价方法标准煮散剂出膏率转移率细辛脂素指纹图谱

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    关于开展金藤清痹颗粒征文的通知

    《世界中医药》编辑部鲁南制药集团股份有限公司
    2127页
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    基于网络药理学探讨黄芪治疗慢传输型便秘的作用机制

    施敏刘富林夏旭婷张婷...
    2128-2133页
    查看更多>>摘要：目的:借助网络药理学和分子对接技术探讨黄芪治疗慢传输型便秘的作用机制.方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)筛选黄芪的活性化合物并预测其作用靶点,借助Cytoscape 3.7.2 软件构建黄芪活性成分-靶点网络图;以"slow transit contipation"为关键词在OMIM及GeneCards数据库检索慢传输型便秘相关靶点,并与黄芪化合物作用靶点取交集,将共同靶点导入String数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,将PPI导入Cytoscape 3.7.2 进行拓扑分析;利用R语言进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析预测其作用机制;通过Swiss Dock在线分子对接工具对关键靶点进行分子对接.结果:黄芪筛选得到20 个活性成分,对应作用靶点 189个,与慢传输型便秘的共同靶点 143 个,交集String数据库和Cytoscape 3.7.2 拓扑分析度值靠前的靶标为血管内皮生长因子A(VEGFA)、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 1(AKT1)、胱天蛋白酶 3(CASP3)、白细胞介素-6(IL-6).GO功能富集分析得到生物过程、细胞组分、分子功能条目分别有 1 943、77、153 个,KEGG功能富集分析得到信号通路 163 条.分子对接结果显示叶酸、1,7-二羟基-3,9-二甲氧基紫檀素、山柰酚、槲皮素是黄芪发挥治疗作用的主要成分.结论:黄芪中的活性化合物叶酸、山柰酚、槲皮素等能作用于JUN、VEGFA、AKT1、CASP3、IL-6 等靶点,通过调控对抗生素反应、对氧化应激的反应、对营养水平的反应、薄膜筏、核受体活性、细胞因子受体结合等信号通路发挥治疗慢传输型便秘的作用.

    黄芪慢传输型便秘网络药理学通路靶点分子对接作用机制

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    川陈皮素通过激活SIRT1/FOXO3a信号来减轻肾缺血再灌注损伤

    曹雯徐玉祥范丽郭洁...
    2134-2141页
    查看更多>>摘要：目的:本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制.方法:将Balb/c小鼠分为5 组(n =6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子 1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527 组(50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527).在建模前24h对小鼠进行药物处理.通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型.建模24h后检测肾组织中氧化应激标志物含量.通过苏木精-伊红(HE)染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化.通过TUNEL染色检测肾细胞凋亡.通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a(FOXO3a)、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达.通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1 和FOXO3a mRNA的水平.结果:与模型组比较,NOB组小鼠肾脏病变程度减轻,肾脏纤维化面积降低(均P＜0.05).与模型组比较,NOB组肾组织抗氧化作用升高(P＜0.05).与模型组比较,NOB组肾组织中细胞凋亡减少(P＜0.05).与模型组比较,NOB组肾组织中SIRT1 和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高,微管相关蛋白轻链(LC)3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高,而p62 降低(均P＜0.05).此外,EX527 逆转了NOB对肾脏的保护作用(P＜0.05).结论:NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI.

    川陈皮素肾脏缺血再灌注损伤肾脏保护自噬炎症氧化应激组蛋白去乙酰化酶沉默信息调节因子1/叉头框蛋白O3a信号通路

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    脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制

    乐金海林湘东向茗张强...
    2142-2147,2153页
    查看更多>>摘要：目的:观察脑泰通组方对局灶性脑缺血再灌注大鼠模型的影响及保护机制.方法:构建局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,成模后随机分为模型对照组、阳性药物组、中药组、联合用药组,另选取健康斯泼累格·多雷(SD)大鼠作为假手术组.观察并评估各组大鼠的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比,免疫组织化学法检测脑组织Bcl-2 相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)的平均光密度值,蛋白质免疫印迹法、实时定量PCR(QT-PCR)检测脑组织叉头框转录因子3a(FoxO3a)基因、低氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)、核因子κB(NF-κB)、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白及mRNA的表达水平.结果:与假手术组比较,模型对照组NIHSS评分,脑组织含水量,脑组织缺血体积百分比,脑组织FoxO3a、HIF-1 α、NF-κB、BDNF蛋白和mRNA的表达水平,Bax、Bcl-2 平均光密度值以及Bax/Bcl-2 值均显著升高(均P＜0.05);与模型对照组比较,药物干预各组的NIHSS评分、脑组织含水量、脑梗死体积百分比、Bax平均光密度值、Bax/Bcl-2 值、脑组织NF-κB蛋白和mRNA的表达水平显著降低(均P＜0.05),其中联合用药组的降低程度最大(均P＜0.05),Bcl-2 平均光密度值,脑组织FoxO3a、HIF-1 α、BDNF蛋白和mRNA的表达水平显著升高(均P＜0.05),其中联合用药组的升高程度最大(均P＜0.05).结论:脑泰通组方能有效保护局灶性脑缺血再灌注大鼠模型脑组织损伤,改善局部脑缺血,其作用机制可能与脑泰通组方调控FoxO3a/HIF-1α/NF-κB信号通路相关.

    脑缺血再灌注脑泰通组方叉头框转录因子3a/低氧诱导因子-1α/核因子κB信号通路脑缺血保护局灶性脑缺血再灌注大鼠模型

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    基于Aβ42转基因果蝇对红参多糖防治阿尔茨海默病作用及机制的研究

    白玉莹徐新房张姝妍程水清...
    2148-2153页
    查看更多>>摘要：目的:观察红参多糖对β淀粉样蛋白(Aβ)42 转基因果蝇阿尔茨海默病模型行为学的影响,并检测果蝇脑组织β淀粉样蛋白 1-42(Aβ1-42)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、环腺苷酸(cAMP)及乙酰胆碱酯酶(AChE)水平,评价红参多糖对阿尔茨海默病的治疗作用并探讨其可能的作用机制.方法:正常野生型果蝇作为空白组,Aβ42 转基因果蝇随机分为3 组,即模型组、红参多糖组、盐酸多奈哌齐阳性对照组.8 d后比较果蝇的攀附指数、进入无障碍可食离心管果蝇的个数以及果蝇脑组织中Aβ1-42、SOD、MDA、cAMP及AChE含量.结果:攀附指数显示红参多糖组、阳性对照组均极显著高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.01),且红参多糖组与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05);在各时段内,红参多糖组、阳性对照组进入无障碍可食离心管果蝇个数均显著高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05 或P＜0.01).红参多糖组、阳性对照组果蝇SOD活性均显著高于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.01),红参多糖组、阳性对照组果蝇Aβ1-42、MDA、cAMP、AChE含量均显著低于模型组,差异均有统计学意义(均P＜0.01),且红参多糖组与阳性对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:红参多糖可提高果蝇脑组织中SOD活性、降低其Aβ1-42、MDA、cAMP及AChE水平,推测红参多糖可能是通过改善Aβ沉积、抗氧化和改善神经细胞信号转导等方面,对Aβ42 转基因果蝇起到较好的治疗作用,且其效果与阳性对照药相当.

    红参多糖阿尔茨海默病Aβ42转基因果蝇行为学抗氧化认知障碍

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    补阳还五汤治疗大鼠气虚血瘀型脑缺血的代谢组学研究

    宋文婷丁昭苗兰孙明谦...
    2154-2159页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补阳还五汤对气虚血瘀型脑缺血大鼠生物代谢途径的影响.方法:将 30 只大鼠随机分为假手术组、模型组和补阳还五汤组(3.49 g/kg).模型组和补阳还五汤组采用荧光微球诱导多发性脑梗死合并睡眠剥夺,建立气虚血瘀型脑缺血动物模型,并分别给予蒸馏水或补阳还五汤灌胃.假手术组给予蒸馏水灌胃,不睡眠剥夺和微球注射.记录各组大鼠的体质量.实验结束后,处死大鼠,采血分析.酶联免疫吸附试验法检测大鼠血清中血栓素B2(TXB2)和 6-酮基-前列环素 1 α(6-keto-PGF1α)水平.采用液质联用的代谢组学方法检测血清样品.结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均体质量明显降低,TXB2/6-keto-PGF1α比值升高(均P＜0.05);与模型组比较,补阳还五汤组大鼠平均体质量升高,药物干预可降低TXB2/6-keto-PGF1α比值(P＜0.05).代谢组学结果显示,假手术组与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),补阳还五汤组部分逆转模型组的变化,指标向假手术组回调的趋势明显.结论:模型大鼠体内的生物代谢途径受到明显干扰,补阳还五汤可以对异常生物代谢途径进行明显的调整,其调整的代谢途径包括:精氨酸的生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢、谷胱甘肽代谢、赖氨酸的生物合成.

    气虚血瘀益气活血补阳还五汤代谢组学脑缺血生物标志物精氨酸的生物合成精氨酸和脯氨酸代谢

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    亚磁环境下小鼠生理及运动能力的适应性变化与天人相应理论

    刘炳君赫荣乔王焱冰胡平东...
    2160-2165,2172页
    查看更多>>摘要：目的:探索不同亚磁环境下小鼠生理及运动能力的变化规律,阐释天人相应理论的生物学基础,为未来载人航天生命保障中必须考虑的亚磁效应风险评估提供基础研究依据.方法:8 周龄成年雄性C57BL/6 小鼠 60 只,适应性饲养 7 天后,按照体质量随机分为亥姆霍兹亚磁组、亥姆霍兹对照组、坡莫合金亚磁组、坡莫合金对照组.采用有光照补偿式亥姆霍兹线圈系统(HCS)和无光照屏蔽式坡莫合金亚磁系统(PHS)构建的不同亚磁环境以及相应的地磁场环境进行小鼠长期连续培养,在 1 个月、3 个月、12 个月、24 个月时,通过热板仪、跑步机、转棒等方法分别检测小鼠热痛觉敏感性,运动能力及身体协调能力的变化.结果:经过3 个月亚磁场处理后,坡莫合金亚磁组的热痛觉敏感性明显高于亥姆霍兹对照组、坡莫合金对照组(P＜0.01,P＜0.05);亥姆霍兹亚磁组运动能力及身体协调能力明显低于其对照组(P＜0.05),且坡莫合金对照组运动能力及身体协调能力明显小于亥姆霍兹对照组(P＜0.05,P＜0.01);处理时间 12 个月时,2 种亚磁处理组在热痛觉敏感度上均高于其对照组(P＜0.000 1,P＜0.01),且坡莫合金对照组小鼠的热痛觉敏感程度要显著高于亥姆霍兹对照组(P＜0.05);2 种亚磁处理组运动能力及身体协调能力均明显低于其对照组(P＜0.05,P＜0.01),坡莫合金亚磁组运动能力及身体协调能力明显低于亥姆霍兹亚磁组(P＜0.001,P＜0.05),坡莫合金对照组运动能力及身体协调能力明显低于亥姆霍兹对照组(P＜0.001,P＜0.01);24 个月时,亚磁组小鼠各指标的差异下降,亥姆霍兹亚磁组和坡莫合金亚磁组饮水量明显高于其对照组(P＜0.05,P＜0.01),饮食量有上升趋势,坡莫合金亚磁组小鼠的空腹血糖水平较其他 3组均明显下降(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001),体质量差异无统计学意义.1 个月亚磁处理小鼠各指标暂无差异.结论:长期亚磁场曝露会导致小鼠热痛觉敏感度升高,运动能力及身体协调能力下降,且具有时间累积效应.光照调节可能是挽回亚磁效应的干预途径.

    亚磁场小鼠运动能力身体协调能力热痛觉敏感性生理曝露条件亥姆霍兹线圈系统坡莫合金亚磁系统

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