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期刊信息/Journal information
现代生物医学进展
现代生物医学进展

申宝忠

半月刊

1673-6273

biomed_54@126.com

0451-82583800；53658268

150040

黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD
查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊 邮发代号：14-12 定价：9元/期 本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。
正式出版
收录年代

    TFCP2L1在子宫内膜癌细胞增殖及侵袭中的作用

    罗伊凡余力楼利群吕牧...
    1801-1806页
    查看更多>>摘要：目的:研究人子宫内膜癌中TFCP2L1的表达情况以及分析TFCP2L1对子宫内膜癌细胞增殖及迁移能力的影响.方法:(1)通过TCGA及GTEx数据库分析子宫内膜癌中TFCP2L1的表达水平及患者生存期.采用Western blot验证正常子宫内膜上皮细胞与多种子宫内膜癌细胞系中TFCP2L1的表达情况.(2)使用CRISPR-Cas9技术敲除Ishikawa细胞系的TFCP2L1,并用流式分选技术筛选单个细胞进行培养,形成单克隆细胞系,以此来研究TFCP2L1对子宫内膜癌的细胞周期和细胞增殖的影响.通过Western blot及细胞免疫荧光检测细胞周期相关蛋白的表达,检测细胞增殖情况,采用平板克隆实验及CCK8实验.(3)通过Transwell小室及划痕实验对侵袭和转移能力进行检测.结果:TCGA及GTEx数据库分析发现TFCP2L1在子宫内膜癌中高表达且与肿瘤患者预后不良相关.敲除TFCP2L1后,Ki67、Cyclin D1和Cyclin D2的蛋白水平显著下调,CCK8及平板克隆实验结果表明,敲除TFCP2L1能够显著降低子宫内膜癌细胞的增殖能力.划痕实验及Transwell侵袭实验结果表明敲除TFCP2L1的子宫内膜癌细胞侵袭迁移能力均减弱.结论:本研究证明了 TFCP21L1是子宫内膜癌的促癌因子.TFCP2L1的高表达可能与子宫内膜癌预后不良相关.敲除TFCP2L1可以抑制子宫内膜癌的侵袭和转移.

    TFCP2L1子宫内膜癌细胞周期细胞增殖细胞迁移

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    CD38基因敲除的淋巴瘤细胞株构建

    刘秀盈于梦圆冯娅茹宋志茹...
    1807-1812页
    查看更多>>摘要：目的:构建Luc+CD38-的Raji细胞株,并进行功能的初步验证,为后期探索淋巴瘤细胞CD38位点免疫逃逸现象奠定基础.方法:通过CRISPR-cas9技术和PiggyBac(PB)转座子系统,对Luc+Raji细胞的CD38基因位点进行敲除,构建Luc+CD38-Raji细胞株,使用流式细胞术检测与Luc+CD38-Raji细胞株以1∶1的比例共孵育CD19 CAR-T和CD38 CAR-T以及未转导的原始T细胞表面活化因子CD69的表达水平,荧光素酶检测法检测上述几组效应细胞对Luc+CD38-Raji细胞株的杀伤效率.结果:成功构建Luc+CD38-Raji细胞,激活实验结果显示,CD19 CAR-T与CD38 CAR-T均可以被Luc+Raji细胞激活.而Luc+CD38-Raji19号单克隆细胞由于缺失CD38的表达,仅能够激活CD19 CAR-T.杀伤实验结果显示,两种CAR-T细胞均能够对Luc+Raji细胞进行杀伤,而CD38 CAR-T对Luc+CD38-Raji19号单克隆细胞的杀伤效率与原始的T细胞相似.结论:成功构建了 Luc+CD38-Raji细胞株,为后期探索淋巴瘤CD38位点免疫逃逸现象奠定基础.

    淋巴瘤CD38RajiCAR-TCRISPR-cas9PB转座子

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    紫檀芪对小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期神经细胞凋亡的影响

    田士来康军林徐小峰郑茂华...
    1813-1817,1872页
    查看更多>>摘要：目的:探索紫檀芪(PTE)对小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期神经细胞凋亡的影响.方法:将实验小鼠分为3组即假手术组(sham组)、脑缺血再灌注损伤组(IR组)和紫檀芪治疗组(PTE+IR组),其中PTE于造模前连续5天每天腹腔给药(5mg/kg)1次;然后于造模后3d进行脑组织TTC染色并计算脑梗死体积比;于造模后2h、12h和1、2、4、6、8、10、12及14 d进行小鼠神经行为学评分;使用TUNEL试剂盒于造模后3、7和14d检测缺血半暗带和海马的凋亡神经细胞.结果:PTE可减轻脑梗死体积、改善神经行为学评分以及抑制缺血半暗带和海马的神经细胞凋亡.结论:PTE在小鼠缺血性脑损伤后脑水肿期具有明确的神经保护作用,其机制与抑制细胞凋亡有关.

    紫檀芪脑缺血再灌注损伤细胞凋亡小鼠

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    胡黄连苷Ⅱ通过抑制NF-κB/MAPK信号通路减轻过敏性哮喘大鼠炎症反应

    周丹金发光潘蕾李立宏...
    1818-1824,1868页
    查看更多>>摘要：目的:探究胡黄连苷Ⅱ对过敏性哮喘大鼠炎症反应以及NF-κB/MAPK信号通路的影响.方法:采用卵清白蛋白致敏和雾化吸入激发构建过敏性哮喘大鼠模型.将建模成功的大鼠随机分为模型组、胡黄连苷Ⅱ组和C16-PAF组,另取未建模健康的大鼠作为对照组,每组8只.胡黄连苷Ⅱ组大鼠在造模成功后每日给予灌胃剂量为80mg/kg的胡黄连苷Ⅱ,激活剂组(C16-PAF组)大鼠每日给予灌胃剂量为80 mg/kg的胡黄连苷Ⅱ和50 μL浓度为4 μmol/L的C16-PAF溶液(MAPK激活剂),共给药14天.模型组大鼠同时给予灌胃等量的生理盐水,对照组大鼠分别在造模和给药同期给予腹腔注射、雾化吸入和灌胃等量的生理盐水.采用全身体积描记法记录大鼠肺功能指标FVC、PEF、FEV0.3以及FEV0.3/FVC.通过苏木精-伊红(HE)染色检测大鼠肺组织病理学变化.采用瑞氏染色分析大鼠肺泡灌洗液(BALF)中白细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞计数.采用ELISA法检测大鼠血清中OVA-IgE和ET-1水平和BALF中炎性因子IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平.采用免疫组织化学染色法分析大鼠肺组织中p-p38MAPK和p-NF-κBp65表达水平.采用Western blot检测大鼠肺组织NF-κB/MAPK信号通路相关蛋白表达水平.结果:对照组大鼠肺组织基本结构和形态均正常,未见炎性细胞浸润和组织病变;模型组大鼠肺组织出现明显的炎性细胞浸润,支气管腔壁显著增厚、管腔缩小,肺泡壁增厚且破坏严重;胡黄连苷Ⅱ组大鼠肺组织炎性细胞浸润、肺泡和支气管结构损伤改善明显;C16-PAF组大鼠肺组织出现与模型组大鼠类似的组织损伤情况,但严重程度稍微降低.与对照组比较,模型组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均降低(P＜0.05),BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均升高(P＜0.05),BALF 中 IFN-γ 水平降低(P＜0.05),血清中 IgE 和 ET-1 水平均升高(P＜0.05),肺组织中 p-NF-KBp65 和 p-p38MAPK 蛋白表达水平均升高(P＜0.05).与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均升高(P＜0.05),BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均降低(P＜0.05),BALF中IFN-γ水平升高(P＜0.05),血清中IgE和ET-1水平均降低(P＜0.05),肺组织中p-NF-κBp65和p-p38MAPK蛋白表达均降低(P＜0.05);与胡黄连苷Ⅱ组比较,C16-PAF组大鼠的FVC、FEV0.3、FEV0.3/FVC和PEF值均降低(P＜0.05),BALF中淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、白细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13均升高(P＜0.05),,BALF中IFN-γ水平降低(P＜0.05),血清中IgE和ET-1水平均升高(P＜0.05),肺组织中p-NF-κBp65和p-p38MAPK蛋白表达水平均升高(P＜0.05).与模型组大鼠比较,C16-PAF组大鼠的各项指标差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:胡黄连苷Ⅱ可能通过抑制NF-κB/MAPK信号通路减轻过敏性哮喘大鼠炎症反应进程.

    胡黄连苷Ⅱ过敏性哮喘炎症NF-κB/MAPK信号通路

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    TMED10对骨关节炎中TGF-β/Smads信号通路的影响

    康飞科李鹏辉朱澍窦丹丹...
    1825-1832页
    查看更多>>摘要：目的:探究跨膜P24转运蛋白10(TMED10)对骨关节炎中转化生长因子-β(TGF-β)/Smads信号通路的影响.方法:将大鼠软骨细胞分为 Control 组、IL-1β 组、NC-sh+IL-1β 组、TMED10-sh+IL-1β 组、NC-OE+IL-1β 组和 TMED10-OE+IL-1β 组.Control 组和IL-1β组细胞不进行转染处理,NC-sh+IL-1β组、TMED10-sh+IL-1β组、NC-OE+IL-1β组和TMED10-OE+IL-1β组细胞分别转染NC-sh、TMED10-sh、NC-OE和TMED10-OE.转染后,除Control组之外,其他组软骨细胞均用白介素-1β(IL-1β)(10 ng/mL)处理24h模拟OA软骨细胞的病理微环境.通过MTT法检测细胞增殖,通过TUNEL法检测细胞凋亡.采用前交叉韧带切断加内侧半月板部分切除法建立OA大鼠模型,将OA大鼠分为OA组、OA+NC-sh组和OA+TMED10-sh组(n=12),Sham组(n=12)大鼠进行假手术操作.Sham组和OA组大鼠关节腔内注射40 μL生理盐水,OA+NC-sh组和OA+TMED10-sh组大鼠关节腔内分别注射40 μL的NC-sh和TMED10-sh(滴度为1× 109TU/mL),每周注射1次,共4周.采用番红O/固绿染色法评价膝关节软骨形态,采用TUNEL法检测软骨细胞凋亡.采用RT-qPCR检测软骨细胞和大鼠关节软骨中TMED10的mRNA水平,采用Western blot检测软骨细胞和大鼠关节软骨中TMED10、TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Collagen Ⅱ和MMP-13的蛋白表达水平.结果:与Control组比较,IL-1β组TUNEL阳性率、TMED10 mRNA和TMED10、MMP-13蛋白水平均升高(P＜0.05),相对细胞活力以及 TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 和 Collagen Ⅱ 的蛋白水平均降低(P＜0.05).与 IL-1β 组和 NC-sh+IL-1β 组比较,TMED10-sh+IL-1β组TUNEL阳性率、TMED10 mRNA水平和TMED10、MMP-13的蛋白水平均降低(P＜0.05),相对细胞活力以及 TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 和 Collagen Ⅱ 的蛋白水平均升高(P＜0.05).与 IL-1β 组和 NC-OE+IL-1β 组比较,TMED10-OE+IL-1β组TUNEL阳性率、TMED10mRNA水平和TMED10、MMP-13的蛋白水平均升高(P＜0.05),相对细胞活力以及 TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 和 Collagen Ⅱ 的蛋白水平均降低(P＜0.05).与 Sham 组比较,OA 组大鼠的 OARSI 评分、TUNEL 阳性率、TMED10 mRNA 水平以及 TMED10 和 MMP-13 的蛋白水平均升高(P＜0.05),TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3 和 Collagen Ⅱ 蛋白水平均降低(P＜0.05).与 OA 组和 OA+NC-sh 组比较,OA+TMED10-sh 组大鼠的 OARSI 评分、TUNEL 阳性率、TMED10 mRNA 水平以及 TMED10 和 MMP-13 的蛋白水平均降低(P＜0.05),TGF-β1、p-Smad2/Smad2、p-Smad3/Smad3和Collagen Ⅱ蛋白水平均升高(P＜0.05).结论:本研究表明TMED10可能通过抑制TGF-β/Smads信号通路导致软骨细胞丢失和软骨退变,TMED10/TGF-β/Smads信号通路可能是治疗OA的新靶标.

    骨关节炎跨膜P24转运蛋白10转化生长因子-β软骨细胞TGF-β/Smads信号通路

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    胃饥饿素对哮喘大鼠气道组织损伤、血清Th1/Th2细胞因子以及TLR4/NF-κB信号通路的影响

    努尔阿米娜·铁力瓦尔迪关景李晶晶李新...
    1833-1837页
    查看更多>>摘要：目的:探讨胃饥饿素介导Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路对哮喘模型大鼠的气道组织损伤和血清Th1/Th2细胞因子的影响机制.方法:选择健康Wistar雄性大鼠平均7周龄(体重平均220 g)共40只,随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、胃饥饿素低浓度组(1 μmol/L)和高浓度组(5 μmol/L).除了对照组,其他三组复制急性哮喘模型,胃饥饿素低浓度组和高浓度组腹腔注射10mUkg胃饥饿素,对照组和模型组注射等量生理盐水.造模结束24h后评估各组大鼠的哮喘症状评分,检测血清中性粒细胞与淋巴细胞百分比,计算中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR),ELISA法检测血清IgE、Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-4,计算IFN-γ/IL-4,HE染色肺组织计算气道壁厚度和气管平滑肌厚度,评估气道损伤程度,Western blot法检测肺组织TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量.结果:与对照组相比,模型组大鼠哮喘症状评分、淋巴细胞百分比、IgE、IL-4、气道壁厚度和气管平滑肌厚度、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量均显著增加,而NLR、IFN-γ和IFN-γ/IL-4显著降低(P＜0.05).与模型组相比,胃饥饿素低浓度组和高浓度组大鼠哮喘症状评分、淋巴细胞百分比、IgE、IL-4、气道壁厚度和气管平滑肌厚度、TLR4和NF-κB p65蛋白相对表达量明显降低,而NLR、IFN-γ和IFN-γ/IL-4明显升高(P＜0.05).与低浓度组相比,高浓度组上述指标也存在显著差异(P＜0.05).结论:胃饥饿素可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路活性,进而改善哮喘症状,降低炎症反应,调节Th1/Th2平衡,减轻气道组织损伤,且表现出一定的浓度依赖性.胃饥饿素有望成为临床干预哮喘的新途径.

    胃饥饿素哮喘Toll样受体4核转录因子-KB气道损伤Th1/Th2细胞因子

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    重建中气抗癌汤联合替吉奥抑制胃癌移植瘤生长的疗效研究

    高宏殷东风周跃华马孝秋...
    1838-1842,1930页
    查看更多>>摘要：目的:探讨重建中气抗癌汤联合替吉奥抑制人胃癌SGC-7901细胞移植瘤生长的作用研究.方法:复制裸鼠皮下移植瘤模型,将裸鼠分为模型对照组、替吉奥组、联合1组、联合2组,并给药,比较各组裸鼠体重、瘤体积、瘤重及抑瘤率,Western Blot检测APC、ErbB1、MUC2、SIRT1蛋白表达水平.结果:与模型组比较,治疗组裸鼠体重出现不同程度下降(P＜0.05),瘤体积均明显减小(P＜0.05)、瘤重均明显减轻(P＜0.05),APC表达逐渐升高(P＜0.05)、ErbB1、SIRT1表达逐渐降低(P＜0.05)、MUC2未见明显差异(P＞0.05).结论:重建中气抗癌汤联合替吉奥对胃癌荷瘤裸鼠肿瘤生长具有抑制作用,可能与上调APC表达、下调ErbB1、SIRT1表达有关.

    重建中气抗癌汤替吉奥胃癌

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    小檗碱对慢性低灌注脑损伤小鼠神经保护作用的机制研究

    常亚娟黄树明吴丹张博...
    1843-1847页
    查看更多>>摘要：目的:探究小檗碱对慢性低灌注脑损伤小鼠神经保护作用的机制.方法:采用单侧颈总动脉永久性结扎(Unilateral Common Carotid Artery Occlusion UCCAO)方法建立慢性脑低灌注小鼠模型,随机分为5组(n=10),分别为假手术组、模型组、按小檗碱剂量不同分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,连续灌胃给药21天.采用走平横木实验和Morris水迷宫评定小鼠精细运动能力和学习记忆能力.采用E1ISA方法检测小鼠海马和皮质的炎症指标IL-1β、NLRP3和TNF-α.结果:与模型组比较,小檗碱中剂量和小檗碱高剂量组精细运动能力明显提高(P＜0.01),小檗碱低剂量无显著性变化(P＞0.05).与模型组比较,小檗碱中剂量和小檗碱高剂量组认知能力明显提高(P＜0.01),小檗碱低剂量无显著性变化(P＞0.05).与模型组比较,小檗碱中剂量和小檗碱高剂量组小鼠海马区和皮质区TNF-a、IL-1β、NLRP3的表达显著减少,小檗碱低剂量组IL-1β无显著性变化(P＞0.05).结论:小檗碱可提高慢性低灌注脑损伤小鼠的精细运动能力并对其认知功能障碍具有改善作用,同时减少神经炎症反应,具有神经保护作用.

    小檗碱慢性脑低灌注神经炎症神经保护

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    阿尔茨海默病患者血清IL-10、IL-17、IL-33与肠道菌群相对丰度和认知功能的相关性分析

    戴蓉芳冯月英朱扬王俊...
    1848-1851,1877页
    查看更多>>摘要：目的:分析阿尔茨海默病(AD)患者血清白介素(IL)-10、IL-17、IL-33与肠道菌群相对丰度和认知功能的相关性.方法:选择上海交通大学医学院附属第九人民医院老年科以及黄浦分院神经内科于2020年4月～2023年4月期间收治的AD患者98例作为研究对象.根据临床痴呆评定量表(CDR)将AD患者分为轻度组(n=36)、中度组(n=39)、重度组(n=23).对比三组患者的IL-10、IL-17、IL-33、肠道菌群相对丰度、认知功能评分.采用Pearson相关性分析AD患者血清IL-10、IL-17、IL-33与肠道菌群相对丰度和认知功能的相关性.结果:重度组、中度组的IL-17水平高于轻度组,且重度组高于中度组(P＜0.05).重度组、中度组IL-10、IL-33水平低于轻度组,且重度组低于中度组(P＜0.05).重度组、中度组的梭菌纲、厚壁菌门、梭菌科、梭菌目低于轻度组,且重度组低于中度组(P＜0.05).重度组、中度组的拟杆菌门、拟杆菌纲、拟杆菌目、产碱杆菌科高于轻度组,且重度组高于中度组(P＜0.05).重度组、中度组简易精神状态量表(MMSE)评分低于轻度组,且重度组低于中度组(P＜0.05).Pearson相关性分析结果显示,IL-10、IL-33与MMSE评分、厚壁菌门、梭菌纲、梭菌目、梭菌科呈正相关,与拟杆菌门、拟杆菌纲、拟杆菌目、产碱杆菌科呈负相关(P＜0.05).IL-17与MMSE评分、厚壁菌门、梭菌纲、梭菌目、梭菌科呈负相关,与拟杆菌门、拟杆菌纲、拟杆菌目、产碱杆菌科呈正相关(P＜0.05).结论:AD患者认知功能下降,血清IL-10、IL-17、IL-33水平异常变化,患者体内肠道菌群相对丰度异常,且IL-10、IL-17、IL-33水平与肠道菌群相对丰度、认知功能存在一定的相关性.

    阿尔茨海默病IL-10IL-17IL-33肠道菌群相对丰度认知功能相关性

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    益肾活血汤联合百令胶囊对慢性肾功能衰竭患者肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞亚群的影响

    顾宇滢钱祎玲姚东升吴卿...
    1852-1855,1964页
    查看更多>>摘要：目的:探讨益肾活血汤联合百令胶囊对慢性肾功能衰竭患者肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞亚群的影响.方法:选取2020年5月～2022年3月期间上海中医药大学附属曙光医院收治的102例慢性肾功能衰竭患者,按随机数字表法分为对照组(常规西医治疗)和观察组(常规西医治疗联合益肾活血汤和百令胶囊治疗),各51例.两组均治疗8周.对比两组疗效及治疗前、治疗8周后中医证候积分、肾功能、钙磷代谢和T淋巴细胞亚群的变化.结果:观察组治疗8周后的临床总有效率为92.16％(47/51),高于对照组的74.51％(38/51)(P＜0.05).治疗8周后,两组中医主证积分、次证积分均较治疗前下降,且相比于对照组,观察组更低(P＜0.05).治疗8周后,血肌酐、尿素氮、24h尿蛋白在两组中均较治疗前下降,且观察组低于对照组(P＜0.05).治疗8周后,两组CD8+较治疗前下降,且观察组低于对照组(P＜0.05),而CD4+、CD3+、CD4+/CD8+均较治疗前升高,且观察组高于对照组(P＜0.05).治疗8周后,两组血磷、钙磷乘积下降,且观察组低于对照组(P＜0.05),血钙均升高,且观察组高于对照组(P＜0.05).结论:益肾活血汤联合百令胶囊治疗慢性肾功能衰竭患者,可提高肾功能,改善钙磷代谢和T淋巴细胞亚群,并缓解其临床症状,疗效确切,值得临床借鉴应用.

    益肾活血汤百令胶囊慢性肾功能衰竭肾功能T淋巴细胞亚群钙磷代谢

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