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期刊信息/Journal information
现代生物医学进展
现代生物医学进展

申宝忠

半月刊

1673-6273

biomed_54@126.com

0451-82583800；53658268

150040

黑龙江省哈尔滨市和兴路32号

现代生物医学进展/Journal Progress in Modern BiomedicineCSTPCD
查看更多>> 《现代生物医学进展》是国家科技部中国科技论文统计源期刊，中国科技核心期刊。国内统一刊号： CN 23-1544/R 国际标准刊号：ISSN 1671-2285 月刊 邮发代号：14-12 定价：9元/期 本刊 . 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊原刊名为《生物磁学》,（详见科技部信息所），据科技部信息所2005年版的中国科技期刊引证报告，本刊影响因子0.734，在本学科（生物学）排名列第9位，在1608种统计源核心期刊总排名列第169位.刊名变更是本刊的自然过渡,已经国家新闻出版总署新出报刊[2006]4号批准。 本刊已经经国务院新闻办、国家新闻出版总署审核备案，已被科技部中国科技论文与引文数据库(CSTPCD)、中国科技文献数据库(CSTDB)、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国学术期刊综合评价数据库、《中国期刊网》、《中国学术期刊》(光盘版)、科技部中文科技期刊数据库，《中国生物学文摘》,中国生物学文献数据库,中国生物医学文献数据库(CBM disc)、中文生物医学期刊文献数据库(CMCC)等权威数据库收录。
正式出版
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    谷胱甘肽转移酶ω1基于酶活位点调控波形蛋白表达并促进肺腺癌恶性进展

    沈凝香罗鸣宇顾玮铭张墨聪...
    201-205页
    查看更多>>摘要：目的:探究谷胱甘肽转移酶ω1(GlutathioneS-TransferaseOmega 1，GSTO1)关键酶活位点Cys32与肺腺癌恶性进展的关系与初步作用机制。方法:构建GSTO1野生型与酶活失活点突变C32A型过表达的肺腺癌细胞系，观察过表达细胞的形态变化及增殖能力的变化。以临床数据生物信息学分析探究GSTO1调控的促肿瘤蛋白，使用免疫印迹法验证该蛋白在GSTO1野生型与酶活失活点突变C32A型过表达的肺腺癌细胞系中的表达差异，并结合临床公共数据库分析该蛋白与患者预后的关联。结果:发现过表达野生型GSTO1能够引起肺腺癌细胞PC9的形态变化并促进PC9细胞增殖，而过表达C32A突变型GSTO1的PC9细胞与空载体组细胞形态及增殖能力相似;临床数据提示GSTO1与波形蛋白(Vimentin，VIM)表达呈现正相关，免疫印迹法显示野生型GSTO1过表达能够引起Vimentin蛋白表达上调，而C32A酶活失活点突变型GSTO1过表达无法引起Vimentin蛋白表达上调;通过临床样本数据观察GSTO1与Vimentin共同高表达的肺腺癌患者肿瘤恶性程度更高、发生转移的比例更大，同时无病生存期与总生存期更短。结论:GSTO1基于其酶活位点调控Vimentin表达，改变肺腺癌细胞形态并促进肺腺癌细胞增殖，研究结果为靶向GSTO1的肺腺癌治疗提供了新思路。

    谷胱甘肽转移酶ω1波形蛋白肺腺癌

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    右美托咪定上调HIF-1α抑制NLRP3炎性体的激活减轻糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤

    丁佳慧吴建江程虎于文彬...
    206-210,227页
    查看更多>>摘要：目的:探讨右美托咪定(DEX)对糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能分子机制。方法:将60只8周龄的SPF级C57BL小鼠高脂喂养6周，第7周通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)45 mg/kg/天，1次/天，连续5天，建立2型糖尿病模型，建模后采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)抑制剂2ME2组(2ME2组)、DEX组、DEX+2ME2组(DM组)，每组12只。假手术组仅切开皮肤后缝合，其余四组开胸结扎冠状动脉左前降支，缺血60 min后松开结扎线结，再灌注120 min建立缺血再灌注损伤模型。于再灌注120min时抽取小鼠腹主动脉血，ELISA检测血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度，随后处死小鼠，分离左心室，HE染色观察心肌组织形态结构，Western blot检测HIF-1α、nod样受体蛋白3(NLRP3)的表达量，再灌注24h时超声心动图评估心功能。结果:与sham组相比，I/R组、2ME2组、DEX组、DM组cTnⅠ、IL-1β，TNF-α浓度明显升高，心肌组织结构紊乱，心肌纤维断裂增加，心肌细胞明显肿胀，炎性细胞浸润增加，心肌组织NLRP3表达量显著增加，每搏量(SV)、射血分数(EF)％、短轴缩短率(FS)％明显下降(P＜0。05);与I/R组相比，DEX组、DM组HIF-1α表达量明显增加，NLRP3表达明显降低，cTnⅠ、IL-1β，TNF-α浓度明显下降，心肌组织结构明显改善，炎性细胞浸润明显减少，SV，EF、FS明显升高(P＜0。05);与DEX组相比，DM组HIF-1α表达量明显降低，NLRP3表达量明显增加，cTnⅠ、IL-1β、TNF-α浓度明显增加，心肌组织结构紊乱，心肌纤维断裂增加，心肌细胞明显肿胀，炎性细胞浸润增加，SV，EF、FS明显降低(P＜0。05)。结论:DEX可能通过上调心肌组织HIF-1α的表达，抑制NLRP3炎性体的激活，减轻心脏炎症反应，改善糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤。

    右美托咪定2型糖尿病心肌缺血再灌注损伤缺氧诱导因子-1αnod样受体蛋白3

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    芪丹通脉片对阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠lncRNA XIST表达的影响

    薛松妍薛强余楠楠王雪颖...
    211-218页
    查看更多>>摘要：目的:探究芪丹通脉片(QDTM)对阿霉素诱导扩张型心肌病(DCM)大鼠的治疗作用及其对长链非编码RNA(lncRNA)X-无活性特异性转录物(XIST)表达的影响。方法:将大鼠分为Con组(n=12)、DCM组(n=13)、L-QDTM组(n=13)、M-QDTM组(n=13)、H-QDTM组(n=13)。Con组大鼠为正常对照大鼠，其他组大鼠均为阿霉素诱导的扩张型心肌病模型大鼠。Con组和DCM组大鼠灌胃生理盐水，L-QDTM组、M-QDTM组和H-QDTM组大鼠分别灌胃500、1000和2000 mg/kg/d的芪丹通脉片浸膏干粉，每日给药1次，共4周。治疗结束后，分别检测各组大鼠的心功能参数，血清心肌损伤指标和心肌组织氧化应激指标。通过心肌组织苏木素伊红(HE)染色、Masson三色染色和TUNEL染色观察心肌形态变化、纤维化和细胞凋亡情况。通过RT-qPCR检测心肌组织中XIST、collagenⅠ、collagenⅢ、TGF-β1、Bax和Bcl-2的转录水平。结果:与Con组比较，DCM组大鼠的左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(FS)降低，左室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)升高，乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)升高;心肌出现明显损伤，纤维化面积升高;collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和TGF-β1的mRNA水平均升高，TUNEL阳性率升高;Bax mRNA水平升高，Bcl-2 mRNA水平降低，超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)水平降低，丙二醛(MDA)水平升高，XIST水平升高(均P＜0。05)。与DCM组比较，L-QDTM组、M-QDTM组和H-QDTM组的LVEF和FS均升高，LVIDd和LVIDs均降低，LDH、CK和cTnⅠ均降低;心肌损伤减轻，纤维化面积降低;collagen Ⅰ、collagen Ⅲ和TGF-β1的mRNA水平均降低，TUNEL阳性率降低;Bax mRNA水平降低，Bcl-2 mRNA水平升高，SOD和CAT水平升高，MDA水平均降低，XIST水平降低(均P＜0。05)。结论:本研究表明芪丹通脉片在治疗阿霉素诱导扩张型心肌病大鼠中效果显著，其机制可能与抑制 lncRNA XIST 有关。

    芪丹通脉片阿霉素扩张型心肌病lncRNAXIST细胞凋亡纤维化

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    双硫仑治疗小鼠肥胖的安全性和有效性评价

    武晓慧马子怡张钊华张琳贻...
    219-227页
    查看更多>>摘要：目的:观察双硫仑治疗小鼠肥胖的安全性和有效性。方法:取6周龄C57BL/6J雄性小鼠10只，高脂饲料诱导肥胖后，随机分为双硫仑组(双硫仑玉米油溶液，300mg/(kg·d)和对照组(等量玉米油)，每组5只小鼠。每日灌胃给药1次，连续2周，期间仍给与高脂饲料。监测小鼠食物消耗量和体重。给药结束后取小鼠血清、附睾白色脂肪垫、肩胛间区棕色脂肪和肝脏。白色、棕色脂肪和肝脏进行HE染色，观察细胞形态。电镜下观察棕色脂肪细胞内的脂滴和线粒体。Realtime-qPCR法检测棕色脂肪组织中Ucp1、Fabp4、Prdml6和Cidea的mRNA相对表达量，Western blot法检测Ucp1的蛋白表达量。检测血清中转氨酶ALT和AST含量。取8周龄C57BU6J雄性小鼠10只，随机分为双硫仑组(双硫仑300mg/(kg·d)和对照组(等量玉米油)，每日灌胃1次，连续2周。给药结束后进行棕色脂肪和肝脏HE染色并检测血清中ALT和AST含量。取8周龄C57BU6J雄性小鼠10只，随机分为双硫仑组(双硫仑300mg/(kg·d)和对照组(等量玉米油)，每日灌胃1次，连续4周，进行肝脏HE染色并检测血清中ALT和AST含量。取孕13。5天的C57BU6J胚胎小鼠，进行成纤维细胞原代培养，分为双硫仑组(双硫仑5mg/L)和对照组(等量DMSO)并诱导分化为棕色脂肪细胞。分化8天后进行油红O染色，观察脂滴形成情况，检测Ucp1、Fabp4、Prdml6和Cidea的mRNA相对表达量和Ucp1的蛋白表达量。结果:肥胖小鼠给药过程中，双硫仑组和对照组的进食量及体重变化并无明显差别(P＞0。05)。给药结束后，两组白色脂肪细胞大小无明显差别。双硫仑组小鼠棕色脂肪细胞直径和细胞内脂滴明显增大(P＜0。05)，脂滴数量、线粒体形态及数量无明显差别(P＞0。05)。双硫仑组小鼠棕色脂肪中Cidea和Prdm16的mRNA表达减少(P＜0。05)。正常体重小鼠双硫仑给药2周后棕色脂肪细胞脂滴也增大。细胞实验结果显示，双硫仑组脂滴形成明显减少，Ucp1、Cidea、Prdm16的mRNA表达明显减少(P＜0。05);Ucp1的蛋白表达明显减少(P＜0。05)。肥胖与正常小鼠双硫仑给药2周后均出现明显的肝细胞水肿，血清中ALT和AST升高(P＜0。05)，正常小鼠给药4周后仍有明显肝细胞水肿，ALT和AST升高(P＜0。05)。结论:短期使用双硫仑对饮食诱导的肥胖小鼠无明显减肥作用;双硫仑在体内、外均可抑制小鼠棕色脂肪细胞的分化。短期使用双硫仑可引起肝损害。双硫仑用于减肥治疗的安全性及有效性尚不够理想。

    双硫仑肥胖棕色脂肪细胞肝细胞水肿

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    胃癌相关的幽门螺杆菌铁摄取调节蛋白基因多态性及进化分析

    魏毅梁淑贞张秋月王莉莉...
    228-233页
    查看更多>>摘要：目的:探寻幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)铁摄取调节蛋白(ferric uptake regulator，Fur)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism，SNP)和进化分型与胃癌的相关性。方法:选取2011-2018年青岛市市立医院保存的150株Hp(胃癌来源59株和胃炎来源91株)，运用聚合酶链式反应(polymerase chain reaction，PCR)方法扩增fur基因，并进行一代测序及SNP分析。通过NCBI数据库下载226株东亚亚群Hp 菌株fur基因序列，应用MEGA 5。0软件分析SNP并构建fur基因Neighbour-Joining系统进化树，建立进化分型。结果:98。7％(148/150)Hp菌株fur 基因PCR扩增阳性。序列分析发现fur基因351位点存在碱基A→G的同义SNP(SNPA351G)，胃癌来源的菌株中G等位基因的变异频率明显高于胃炎来源的菌株，差异有统计学意义(x2=5。161，P=0。023);携带该等位基因的菌株发生胃癌风险明显升高(OR=2。4)。在东亚Hp fur基因的Neighbour-Joining系统进化树中，依据进化距离将东亚Hp菌株分为Ⅰ型和Ⅱ型两个亚型，fur基因进化Ⅰ型中的胃癌来源Hp菌株比例明显高于Ⅱ型，差异有统计学意义(x2=41。8，P=9。9×10-11);感染furⅠ型Hp的患者发生胃癌的风险显著升高(OR=4。7)。结论:携带fur SNPA351G的Hp菌株导致胃癌发生风险显著升高，fur基因进化 Ⅰ型与胃癌发生风险具有一定相关性。

    幽门螺杆菌铁摄取调节蛋白单核苷酸多态性进化胃癌

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    下调miR-223表达对脓毒症心肌病小鼠心肌的保护作用及机制研究

    董玉杰王晓景阮国然任浩进...
    234-239,263页
    查看更多>>摘要：目的:探讨下调miR-223表达对脓毒症心肌病(SCM)小鼠心肌的保护作用及其机制。方法:按随机数字表法将27只8-10周龄 SPF 级雄性 C57BL/6 小鼠分配至 SCM 模型(0 h，6 h，12 h，18 h，24 h)时相组、Normal 组、SCM 组、miR-223 antagomir NC 组、miR-223 antagomir 组，每组 3 只。腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)15 mg/kg 构建 SCM 小鼠模型。miR-223 antagomir NC组与miR-223 antagomir组分别于建模前连续3天鼠尾静脉注射miR-223 antagomir NC、miR-223 antagomir预处理。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)研究SCM模型各个时相组小鼠心肌组织miR-223的表达情况。采用苏木素伊红(HE)染色法观察Normal组、SCM组、miR-223 antagomir NC组和miR-223 antagomir组小鼠心肌病理形态变化。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定 Normal 组、SCM 组、miR-223 antagomir NC 组和 miR-223 antagomir 组小鼠血清 cTnⅠ、BNP、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α 的含量并进行相关性分析。结果:SCM模型时相组小鼠随刺激时间延长，心肌组织miR-223表达水平逐渐升高。与Normal组比较，SCM组、miR-223 antagomir NC组、miR-223 antagomir组小鼠心肌组织出现不同程度损伤;血清心肌损伤标记物cTnⅠ、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平均上升，差异具有统计学意义(P＜0。05);与SCM组比较，miR-223 antagomir NC组各项指标相差不大，差异均无统计学意义(P＞0。05);miR-223 antagomir组小鼠心肌组织病理损伤程度有所减轻，心肌损伤标记物cTnⅠ、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α水平下降，差异具有统计学意义(P＜0。05)。相关性分析结果显示小鼠miR-223表达与心肌损伤标记物cTnⅠ、BNP、CK-MB及炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α的表达呈正相关。结论:下调miR-223表达可通过减轻炎症反应对SCM小鼠心肌产生保护作用。

    脓毒症脓毒症心肌病miR-223miRNA炎症反应

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    大黄酸调节Ras/ERK信号通路对肝细胞癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    邢雪陈凡平刘真一王燕...
    240-246,298页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大黄酸调节大鼠肉瘤蛋白(Ras)/胞外信号调控激酶(ERK)信号通路对肝细胞癌(HCC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:使用不同浓度(0、12。50、25、50、100、150、200 mol/L)大黄酸处理HepG2细胞，检测细胞活性，筛选最佳大黄酸浓度。将细胞分为对照组、大黄酸低、中、高浓度组、大黄酸高浓度+Ras/ERK激活剂组(大黄酸高浓度+ML-099组)，分别检测各组细胞集落形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数和Ras、p-ERK、ERK蛋白表达。结果:大黄酸以浓度和时间依赖性降低HepG2细胞活性(P＜0。05)，选用25、50、100 mol/L处理HepG2细胞24 h用于后续实验;与对照组比较，大黄酸低、中、高浓度组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和原癌基因(c-Myc)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达呈浓度依赖性降低，S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达呈浓度依赖性增加(P＜0。05);与大黄酸高浓度组比较，大黄酸高浓度+ML-099组细胞集落形成数、G0/G1细胞比例、细胞划痕愈合率、细胞侵袭数和c-Myc、CyclinD1、Ras、p-ERK/ERK蛋白表达显著增加，S期和G2/M细胞比例、p53蛋白表达显著降低(P＜0。05)。结论:大黄酸可能通过抑制Ras/ERK信号通路抑制HCC细胞增殖、迁移和侵袭。

    大黄酸Ras/ERK信号通路肝细胞癌增殖迁移侵袭

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    不同剂量右美托咪定辅助脑梗死介入术治疗患者效果及对血流动力学及疼痛水平的影响

    金成浩王卫赵美一刘强...
    247-252页
    查看更多>>摘要：目的:分析不同剂量右美托咪定辅助脑梗死介入术治疗患者效果及对血流动力学及疼痛水平的影响。方法:选取2019年6月～2022年12月在本院行介入手术的90例脑梗死患者进行研究，将术中辅助应用生理盐水的30例患者纳入对照组，将辅助应用0。2μg·kg-1右美托咪定的30例患者纳入低剂量组，应用0。6μg·kg1右美托咪定的30例患者纳入高剂量组。记录三组患者的呼吸恢复时间、定向力恢复时间、拔管时间及不良反应发生率，并在入室时(T0)、手术开始30min(T1)、术毕(T3)和术后12 h(T4)检测三组患者的血流动力学[平均动脉压(MAP)、舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率(HR)]和疼痛因子[血清P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)]水平。结果:三组呼吸恢复时间、定向力恢复时间、拔管时间比较，差异无统计学意义(P＞0。05)。与对照组比较，低剂量组和高剂量组T1、T2时间段的MAP、HR、SBP、DBP水平较低;与低剂量组比较，高剂量组T1、T2时间段的MAP、HR、SBP、DBP水平较低(P＜0。05)。与对照组比较，低剂量组和高剂量组T1、T2、T3时间段的SP、5-HT水平较低;与低剂量组比较，高剂量组T1、T2、T3时间段的SP、5-HT水平较低(P＜0。05)。三组不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P＞0。05)。结论:高、低剂量右美托咪定均能帮助脑梗死介入治疗患者稳定血流动力学，还能减轻其疼痛感，而高剂量右美托咪定效果更为明显。

    不同剂量右美托咪定介入治疗麻醉效果血流动力学疼痛

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    非小细胞肺癌组织PAK4、PAK5蛋白表达与上皮-间质转化、临床病理特征和预后的关系分析

    王放明乔新伟陈玖玲刘红菊...
    253-257,293页
    查看更多>>摘要：目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织p21激活激酶(PAK)4、PAK5蛋白表达与上皮-间质转化(EMT)、临床病理特征和预后的关系。方法:选取2018年1月～2019年12月我院收治的100例NSCLC患者，收集手术切除的癌组织和癌旁组织标本，采用免疫组化法检测NSCLC组织和癌旁组织中PAK4、PAK5和EMT相关蛋白[E-钙粘蛋白(E-Cad)、N-钙粘蛋白(N-Cad)和波形蛋白(VIM)]表达。分析PAK4、PAK5蛋白表达与NSCLC患者病理特征的关系和与EMT相关蛋白的相关性。根据NSCLC组织中PAK4、PAK5表达分为阳性/阴性表达组，采用K-M法绘制PAK4、PAK5阳性/阴性表达NSCLC患者的生存曲线，多因素Cox回归分析NSCLC患者死亡的影响因素。结果:与癌旁组织相比，NSCLC组织中PAK4、PAK5、N-Cad、VIM蛋白阳性表达率升高，E-Cad蛋白阳性表达率降低(P＜0。05)。二列相关性分析显示，NSCLC组织PAK4、PAK5与E-Cad蛋白阳性表达率呈负相关，与N-Cad、VIM蛋白阳性表达率呈正相关(P均＜0。001)。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者PAK4、PAK5蛋白阳性表达率比较，差异有统计学意义(P＜0。05)。100例NSCLC患者3年总生存率为56。00％(56/100)。K-M生存曲线分析显示，PAK4、PAK5阳性表达组总生存率低于阴性表达组(P＜0。05)。多因素Cox回归分析显示，低分化、TNM分期为ⅢA期、淋巴结转移和PAK4、PAK5蛋白阳性表达为NSCLC患者死亡的独立危险因素(P＜0。05)。结论:NSCLC组织PAK4、PAK5蛋白表达升高，与EMT、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关，可能成为NSCLC诊治的新靶点。

    非小细胞肺癌PAK4PAK5上皮-间质转化临床病理特征预后

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    血清CTRP4、CTRP5、CTRP6与2型糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变的关系研究

    杨雯雯白超杨晶晶李秋菊...
    258-263页
    查看更多>>摘要：目的:探讨血清补体1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP)4、CTRP5、CTRP6与2型糖尿病(T2DM)合并冠心病(CHD)患者冠状动脉病变的关系。方法:选取2021年3月～2021年7月我院收治的100例T2DM合并CHD患者为合并组，根据SYNTAX评分分为中重度病变组44例和轻度病变组56例，选取同期收治的100例单纯T2DM患者为T2DM组，另选取同期体检健康志愿者80名为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CTRP4、CTRP5、CTRP6水平。采用Spearman相关性分析T2DM合并CHD患者SYNTAX评分与血清CTRP4、CTRP5、CTRP6水平的相关性，多因素Logistic回归分析T2DM合并CHD患者冠状动脉中重度病变的影响因素。结果:对照组、T2DM组、合并组血清CTRP4、CTRP5水平依次升高，CTRP6水平依次降低(P＜0。05)。Spearman相关性分析显示，T2DM合并CHD患者SYNTAX评分与血清CTRP4、CTRP5水平呈正相关(rs=0。820、0。833，P均＜0。001)，与CTRP6水平呈负相关(rs=-0。838，P＜0。001)。多因素Logistic回归分析显示，T2DM病程延长和糖化血红白蛋白(HbA1c)、CTRP4、CTRP5升高为T2DM合并CHD患者冠状动脉中重度病变的独立危险因素，CTRP6升高为独立保护因素(P＜0。05)。结论:血清CTRP4、CTRP5水平升高和CTRP6水平降低与T2DM合并CHD患者冠状动脉病变加重独立相关，可能成为T2DM合并CHD患者冠状动脉病变评估指标。

    2型糖尿病冠心病CTRP4CTRP5CTRP6冠状动脉病变

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