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生物技术
生物技术

张介池

双月刊

1004-311X

swjszzxxw@163.com；swjszz@163.com；

0451-84615121

150010

哈尔滨市道里区兆麟街68号

生物技术/Journal BiotechnologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 《生物技术》杂志是中文生物核心期刊、中国核心期刊（遴选）数据库统计源期刊、中国学术期刊综合评价数据库(CAJCED)来源期刊、中国期刊全文数据库（CJFD)全文收录期刊，是涉及生物工程、生物技术、微生物学及相关领域的综合性学术刊物，报道我国生物技术研究开发及生物学相关领域的重要成果和国内外生物技术产业进展。主要刊登生物技术工程、微生物、医药、农林、食用菌、轻工食品、环保、食用菌及相关生物学领域的研究论文。1985年创刊，1994年起被国内外重要检索刊物摘引、收录。主要栏目有论著、技术与方法、开发与应用、综述与讲座等。被CA、BA、中国生物学文摘、中国学术期刊、中国期刊网、万方数据资源系统、中文科技期刊网等多个国内外权威检索数据库和文摘类期刊收录。
正式出版
收录年代

    SRSF2/tGLI1轴调控Her2阳性乳腺癌侵袭的机制

    余准王杰徐国萍
    475-481页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨SRSF2/tGLI1轴调控Her2阳性乳腺癌侵袭的潜在机制。[方法]在TCGA和GEO数据集(GSE12276、GSE2034、GSE2603、GSE5327、GSE14020)中，分析SRSF2在正常组织和HER2阳性乳腺癌组织中的表达水平以及对无远处转移生存的影响。过表达或敲低SRSF2或GLI1后，检测HER2阳性乳腺癌细胞SKBR-3、HCC1419、AU-565的侵袭细胞数。敲低SRSF2后分析GLI1的剪接形式，并且过表达GLI1不同剪接形式(fGLI1和tGLI1)后检测HER2阳性乳腺癌细胞的侵袭细胞数。[结果]在TCGA和GEO数据集中，与正常组织相比，HER2阳性乳腺癌组织中SRSF2的mRNA表达上升5倍(1。00±0。05 vs 5。74±0。37，P＜0。05)。同时，SRSF2高表达的HER2阳性乳腺癌患者具有更短的无远处转移生存(P＜0。05)。过表达SRSF2后，HER2阳性乳腺癌细胞的侵袭细胞数上升2倍(152。88±25。15个vs376。47±32。31个，P＜0。05)。敲低SRSF2后，HER2阳性乳腺癌细胞中fGLI1的mRNA表达上升，tGLI1的mRNA表达下降。过表达tGLI1后，HER2阳性乳腺癌细胞的侵袭细胞数上升3倍(147。43±21。99个vs 397。42±34。03个，P＜0。05)。[结论]SRSF2通过选择性剪接将GLI1剪接成tGL11的形式后，可促进HER2阳性乳腺癌的侵袭能力(152。88±25。15 vs 376。47±32。31，P＜0。05)。

    SRSF2tGLI1fGLI1HER2选择性剪接乳腺癌侵袭能力无远处转移生存期

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    LINC00488/miR-376a-3p/AGO2调控甲状腺乳头状癌细胞的凋亡

    吴天思刘轩魏晨浩管佳琪...
    482-488页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨乏氧条件下长链非编码RNA LINC00488通过miR-376a-3p/AGO2调控甲状腺乳头状癌细胞凋亡的潜在机制。[方法]乏氧处理后，高通量测序和过表达筛选影响乏氧条件下甲状腺乳头状癌细胞B-CPAP凋亡水平的长链非编码RNA。过表达或敲低LINC00488、miR-376a-3p、AG02后检测B-CPAP的凋亡水平。[结果]乏氧条件下，LINC00488的表达水平显著上升。敲低LINC0488后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(24。59±3。55 vs 65。69±8。99)％，P＜0。05]。过表达miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(25。56±3。86 vs 69。04±9。52)％，P＜0。05]。此外，LINC00488和miR-376a-3p存在碱基间的相互作用。敲低AG02后乏氧条件下B-CPAP细胞的凋亡水平显著上升[(26。91±3。77 vs 60。72±8。45)％，P＜0。05]。同时，miR-376a-3p靶向结合AGO2 mRNA的3'端非翻译区。过表达miR-376a-3p后乏氧条件下B-CPAP细胞中AG02的mRNA和蛋白水平均下降(0。84±0。18 vs0。11±0。01，P＜0。05);敲低 miR-376a-3p 后乏氧条件下 B-CPAP 细胞中 AG02 的 mR-NA和蛋白水平均上升(0。84±0。18vs 1。43±0。23，P＜0。05)。[结论]乏氧条件下，长链非编码RNA LINC00488结合miR-376a-3p后抑制了 miR-376a-3p调节下游基因AG02表达的能力，从而抑制了甲状腺乳头状癌细胞的凋亡。

    LINC00488miR-376a-3pAGO2甲状腺乳头状癌凋亡乏氧非编码RNA甲状腺癌

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    miR-346靶向MMP-9抑制绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭增殖

    蔡俊娜韩晓瑞李萌董丽霞...
    489-496页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨miR-346靶向基质金属蛋白酶-9(MMP-9)对绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭增殖的影响。[方法]设绒毛膜癌细胞株JAR组、miR-NC组、miR-346 mimics组、miR-346 inhibitor组，培养72 h。MTT法检测绒毛膜癌细胞株JAR活力、癌细胞细胞集落，流式细胞仪检测细胞凋亡水平，Transwell实验测定细胞侵袭水平，RT-PCR法及蛋白电泳法测定miR-346、MMP-9水平。[结果]与绒毛膜癌细胞株JAR组和miR-NC组比较，miR-346 mimics组OD值、存活率、细胞集落、穿膜数、迁移距离、MMP-9 mRNA和蛋白水平降低[0。73±0。03、0。72±0。03 vs 0。41±0。04，(78。24±6。25、76。37±7。35 vs 42。74±7。34)％，619。47±89。35、614。88±75。27 vs 239。32±35。53，693。85±184。74、702。28±111。52 vs 293。85±95。28，(100。25±18。55、98。54±17。45 vs 68。25±12。24)µm，3。85±0。25、3。90±0。23 vs2。04±0。24，0。90±0。22、0。89±0。23 vs 0。37±0。26]，细胞凋亡率、miR-346 水平[(12。38±1。37、12。26±1。20 vs 25。39±1。47)％，3。17±0。33、3。15±0。36 vs 5。68±0。37]升高(P＜0。05)，miR-346 inhibitor 组 OD 值、存活率、细胞集落、穿膜数、迁移距离、MMP-9 mRNA 和蛋白水平(0。90±0。04，86。95％±6。24％，1062。28±102。79，1917。34±425。35，198。25 μm±25。66 μm，4。63±0。28，1。48±0。34)升高，细胞凋亡率、miR-346 水平(6。62±0。54，1。42±0。38)降低(P＜0。05)。[结论]miR-346对绒毛膜癌细胞株JAR细胞侵袭、增殖具有明显抑制作用，其机制可能与miR-346靶向抑制MMP-9表达有关。

    miR-346基质金属蛋白酶-9绒毛膜癌JAR细胞细胞侵袭细胞增殖细胞增凋亡细胞迁移

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    二苯乙烯苷调控Klotho蛋白抑制CKD小鼠肾纤维化

    张冬李宗英高原肖娜...
    497-503页
    查看更多>>摘要：[目的]探究二苯乙烯苷(TSG)调控Klotho蛋白对慢性肾脏病(CKD)小鼠肾纤维化的影响。[方法]30只C57BL/6J小鼠随机分为对照组(Control)、模型组(CKD)、模型+二苯乙烯苷处理组(CKD+T)，取肾组织检测各组小鼠肾功能[24 h尿蛋白(UP)、24h尿白蛋白(UA)，血肌酐(SCr)，尿素氮(BUN)]、氧化应激指标[肾超氧化物歧化酶(SOD)，丙二醛(MDA)，尿8-羟基脱氧鸟苷(8-ohdg)]，RT-PCR检测Klotho mRNA表达，Western Blot检测肾组织纤维化相关因子[中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)，纤连蛋白(FN)，结缔组织生长因子(CTGF)]及Klotho 蛋白表达。[结果]与 Control 组相比，CKD 组、CKD+T 组的 24 h UP、24 h UA、ACR、SCr、BUN、尿 8-ohdg、肾MDA、NGAL、FN、CTGF蛋白表达水平均升高，肾SOD、Klotho mRNA及蛋白表达水平降低，且CKD+T组的24 h UP、24 h UA、ACR、SCr、BUN、肾MDA、尿8-ohdg含量、肾小管损伤评分、胶原纤维阳性面积(14。1±2。7 vs 6。4±1。5)％、NGAL、FN、CTGF 蛋白表达水平低于 CKD 组，肾 SOD、Klotho mRNA 及蛋白表达量(1。21±0。23 vs 1。46±0。29，1。18±0。16 vs 1。37±0。21)高于CKD组(P＜0。05)。[结论]TSG可改善CKD小鼠肾功能，抑制氧化应激反应和延缓肾纤维化进程，可能是通过上调Klotho蛋白表达来起作用的。

    二苯乙烯苷Klotho慢性肾脏病肾纤维化肾小管损伤氧化应激血肌酐尿素氮衰老

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    乳腺癌来源的琥珀酸促进巨噬细胞极化的机制

    朱会利王清云林婷
    504-510,496页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨乳腺癌细胞分泌琥珀酸盐促进巨噬细胞极化的潜在机制。[方法]不同乳腺癌细胞系或正常乳腺上皮细胞的培养上清培养人巨噬细胞后，分析TAM标志物Arg1、Fizz1、Mgl1的表达以及巨噬细胞极化为TAM水平。检测乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞中琥珀酸盐的水平并评估其对巨噬细胞极化为TAM的影响。分子对接和表面等离子共振分析琥珀酸与琥珀酸受体(SUCNR1)的结合位点。[结果]乳腺癌细胞上清培养的巨噬细胞中TAM标志物的表达水平上升(1。00±0。08 vs 19。71±1。80，P＜0。05)，并且巨噬细胞极化为TAM的水平上升(1。00±0。10 vs 4。89±0。44，P＜0。05)。乳腺癌细胞上清中琥珀酸的水平显著上升[(0。09±0。01 vs 0。63±0。04)mmol/L，P＜0。05]。不同浓度琥珀酸处理后，巨噬细胞中TAM标志物的表达水平呈浓度依赖性上升(1。00±0。01vs26。14±0。21，P＜0。05)，并且巨噬细胞极化为TAM的水平上升(1。00±0。04vs4。10±0。23，P＜0。05)分子对接和表面等离子共振显示琥珀酸盐与SUCNR1结合于R81、N173和S178位点。[结论]乳腺癌细胞分泌的琥珀酸盐与巨噬细胞SUCNR1的R81、N173和S178结合后促进了巨噬细胞发生M2极化为TAM(1。00±0。10 vs 4。89±0。44)。

    乳腺癌琥珀酸巨噬细胞极化SUCNR1Arg1Fizz1Mgl1分子对接

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    北沙参提取物对放射性肺损伤大鼠肺部炎症的影响

    黄如敬鲁洪岭吴超尹晓明...
    511-516,488页
    查看更多>>摘要：[目的]探讨北沙参提取物对放射性肺损伤大鼠肺部炎症的影响。[方法]将大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、阳性对照组及北沙参提取物低、中、高剂量组(18。75 mg/kg、37。50 mg/kg、75。00 mg/kg)，每组12只，采用直线加速器单次照射15 Gy构建放射性肺损伤动物模型，照射完毕后连续给药28 d，造模结束后处死。肺组织进行HE、Masson染色评价其病理改变，ELISA法检测大鼠血清炎症因子，实时荧光定量PCR检测大鼠肺组织中炎症因子与炎症浸润调控关键蛋白的mRNA表达水平，蛋白免疫印迹法检测大鼠肺组织信号通路相关蛋白表达水平。[结果]HE染色显示，与假手术组比较，模型组肺泡炎症显著提高(P＜0。05)，各剂量组炎性细胞浸润减少(P＜0。05);与假手术组比较，其余各组大鼠血清 TGF-β1、TNF-α、IL-1β、IL-6 水平，肺组织中 TGF-β1、p-Smad2/3 蛋白与 IL-1 β、IL-6、TNF-α、TGF-β1、α-SMA和COL1A1 mRNA表达水平均显著升高(P＜0。05)，而各干预组大鼠的表达水平较模型组均显著降低(P＜0。05)，且呈剂量反应关系(P＜0。05)。[结论]北沙参提取物对急性放射性肺损伤具有保护作用，其作用机制可能与降低炎性因子、改变炎症调控蛋白表达密切相关。

    北沙参提取物放射性肺损伤大鼠炎症反应作用机制转化生长因子β1α-平滑肌肌动蛋白肿瘤坏死因子-α

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    根瘤菌HH103效应子NopT影响大豆结瘤固氮及共生早期防御反应

    朱加楠毕宇张悦田爽...
    517-524页
    查看更多>>摘要：[目的]研究根瘤菌HH103中Ⅲ型效应子NopT对不同大豆品种结瘤的影响及共生早期参与的植物防御反应。[方法]将根瘤菌HH103及△nopT接种在10种大豆上测定大豆的农艺性状及固氮酶活性，确定其对不同大豆结瘤的影响。对共生早期的大豆根系进行SA、JA和SOD水平测定，最后通过qRT-PCR测定植物防御反应基因表达量。[结果]△nopT突变体使大豆黑科86的根瘤数、根瘤鲜重、根瘤干重和固氮酶活提升了 110％、103。57％、268。00％和33。42％。接种 △nopT 72 h、12 h 后大豆 SA、JA 水平达到最高，为(804。84±16。36)pmol/L、(485。90±1。37)pmol/L，且大部分时间内接种HH103的大豆黑科86根中植物激素水平和SOD活性低于接种△nopT的大豆根部。接种△nopT 12 h后大豆防御反应基因PR1、PR5相对表达量是对照组的5。31±0。78倍、13。29±1。52倍。[结论]nopT缺失可促进黑科86结瘤，NopT通过抑制植物激素和防御基因表达抑制大豆防御反应。

    大豆根瘤菌结瘤固氮植物防御反应共生Ⅲ型效应子植物激素农艺性状

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    核内m6 A阅读蛋白与选择性剪接在疾病中的研究进展

    方镜盛祥利贾永康张雷...
    525-531页
    查看更多>>摘要：N6-甲基腺苷(m6A)是一种动态可逆的表观调控，是最常见的内部转录后修饰。甲基化酶发生m6A修饰，去甲基化酶擦除修饰，并依赖阅读蛋白对m6A修饰后的RNA的特异性识别。m6A修饰通过招募调节选择性剪接的特定RNA结合蛋白或直接影响RNA结合蛋白与其靶RNA之间的相互作用来调节选择性剪接的模式。m6A修饰扩大了疾病治疗策略的范围，而选择性剪接为m6A阅读蛋白在疾病发生和进展中的机制提供了新见解。该文介绍了 m6A阅读蛋白与选择性剪接，全面总结了细胞核内所有的m6A阅读蛋白对信使RNA(messenger RNA，mRNA)的识别和选择性剪接的调控机制，重点阐述了 m6A阅读蛋白在多种癌症、流感病毒、白血病等疾病中的生物学功能和作用机制，并探讨m6A依赖性选择性剪接在治疗中的潜在策略。

    N6-甲基腺苷选择性剪接m6A阅读蛋白YTHDC1HNRNPsIGFBPsNKAP疾病

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    m6 A调控相分离的研究进展

    盛祥利方镜贾永康张雷...
    532-536页
    查看更多>>摘要：液-液相分离(Liquid-liquid phase separation，LLPS)是胞内分子因理化性质聚集或分离而形成的无膜细胞器，在细胞中发挥十分重要的功能。m6A作为RNA上最丰富的修饰也与LLPS密切相关，然而m6A对相分离的调控机制还并不清楚，该文总结m6A RNA通过与蛋白相互作用，改变RNA定位，改变RNA结构，与其他RNA修饰协同作用等方式调控相分离，同时阐述通过相分离调控的相关生物学功能，提供m6A调控相分离介导的生物过程的新视角，为后续的研究提供参考。

    m6A修饰液-液相分离表观遗传RNA结构RNA结合蛋白m6A阅读器细胞应激异染色质

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