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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    华蟾素注射液通过TFR1促进U2OS骨肉瘤细胞铁死亡的作用机制研究

    杨均政陈楚仪肖可张罡瑜...
    2705-2711页
    查看更多>>摘要：目的 通过体外实验揭示CI通过促进细胞铁死亡发挥治疗骨肉瘤的作用机制。方法 使用的骨肉瘤细胞为U2OS细胞株，使用柠檬酸铁铵建立细胞外铁超载环境，CCK-8试剂盒检测细胞活性，EdU细胞增殖实验和划痕实验检测细胞增殖效率和迁移情况。使用ROS荧光探针对细胞内ROS含量进行定量分析，使用钙黄绿素染色检测细胞内铁离子含量情况，使用q-RTPCR和Western Blotting检测铁死亡相关靶标的基因及蛋白表达情况。结果 在铁超载的环境下，CI能降低骨肉瘤细胞活性，并且显著降低肿瘤细胞的增殖效率;细胞迁移速率随着华蟾素注射液的浓度增加而减少。细胞内的铁离子、ROS和lipid-ROS的表达水平与CI的浓度存在正相关性。q-RTPCR及WB结果显示，CI可以抑制U2OS细胞中Glu-tathione Peroxidase 4(Gpx4)的表达水平并促进transferrin receptor 1(TFR1)的表达水平。结论 华蟾素注射液能促进骨肉瘤细胞的铁死亡，Gpx4和TFR1可能是其作用靶点。

    华蟾素注射液中医药骨肉瘤铁死亡

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    不同浓度理气化痰活血方含药血清对大鼠心脏微血管内皮细胞活力的影响

    葛昭任思霖周梦雪李默涵...
    2712-2718页
    查看更多>>摘要：目的 探讨理气化痰活血方(LQHTHX)含药血清对缺氧/复氧诱导原代大鼠心脏微血管内皮细胞(CMECs)活力的影响。方法 采用水煎煮法制备LQHTHX提取液并浓缩至高(2。7 g生药/mL)、中(1。35g生药/mL)、低(0。675 g生药/mL)3个剂量，按照10 mL/kg连续灌胃大鼠3d，在末次给药后0。5，1，1。5，2，2。5h采取血液样本分离血清，配置成5％、10％、15％以及20％的含药血清细胞培养基。提取新生大鼠原代CMECs并进行免疫荧光鉴定，体外构建细胞缺氧模型，分别加入不同浓度含药血清，采用CCK8法检测各组细胞活力，比较不同浓度含药血清处理后的细胞活力差异。结果 成功提取了大鼠原代CMECs并构建了细胞缺氧模型。与模型组相比，阳性药物尼可地尔(200 μmol/L)、缬沙坦(50 μmol/L)以及中、高剂量组中不同浓度含药血清均能提高CMECs活力(P＜0。01)，其中以高剂量组中10％、15％LQHTHX含药血清组效果最好。结论 LQHTHX可有效改善缺氧诱导的CMECs活力下降，从而发挥保护心脏微血管内皮功能的作用。

    理气化痰活血方心脏微血管内皮细胞细胞活力冠状动脉微循环障碍

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    丹参通络解毒汤调控Nrf2-GPX4介导的铁死亡途径对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用研究

    李彩云刘泳钊颜梦凡蒋啸...
    2719-2724页
    查看更多>>摘要：目的 基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)介导的铁死亡途径探讨丹参通络解毒汤对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组(I/R)、中药组(I/R+丹参通络解毒汤)、Nrf2抑制剂+中药组(I/R+ML385+丹参通络解毒汤)，每组8只。采用透射电镜观察心肌超微结构;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌组织的肌钙蛋白I(cTnI)、肌钙蛋白T(cTnT)和活性氧(ROS)水平;生化法检测心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和Fe2+含量;Western blot检测心肌组织的GPX4、Nrf2的蛋白水平。结果 与空白组或假手术组相比，模型组大鼠心肌细胞线粒体嵴断裂、减少甚至消失，心肌组织cTnI和cTnT水平、ROS、MDA、Fe2+含量升高(P＜0。05)，SOD活性、GSH含量以及Nrf2和GPX4蛋白表达降低(P＜0。05);与模型组相比，中药组、Nrf2抑制剂+中药组大鼠心肌细胞线粒体损伤改善显著，心肌组织cTnI、cTnT水平、ROS、MDA、Fe2+含量降低(P＜0。05)，SOD活性、GSH含量以及GPX4和Nrf2蛋白表达升高(P＜0。05);与中药组相比，Nrf2抑制剂+中药组大鼠心肌细胞线粒体损伤加重，心肌组织cTnI和cTnT水平、ROS、MDA、Fe2+含量升高，SOD活性、GSH含量以及GPX4和Nrf2蛋白表达下降(P＜0。05)。结论 丹参通络解毒汤可能通过抑制铁死亡减轻心肌I/R损伤，且其作用机制可能与激活Nrf2-GPX4通路有关。

    丹参通络解毒汤心肌缺血再灌注损伤氧化应激反应核因子E2相关因子2谷胱甘肽过氧化酶4铁死亡

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    加味青蒿鳖甲汤对急性髓系白血病缓解后CD34+细胞源DC共刺激分子B7-1、B7-2的影响

    朱国庆彭名行雷斯尹尚瑾...
    2725-2732页
    查看更多>>摘要：目的 探讨加味青蒿鳖甲汤治疗急性髓系白血病完全缓解(AML-CR)的可能作用机制。方法 将12只新西兰大白兔用随机数字表法分为正常组和加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量组，每组3只。加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量组兔分别给予加味青蒿鳖甲汤浓缩煎剂30、15、7。5g/(kg·d)灌胃3d，正常组兔灌胃等体积蒸馏水，末次给药后心尖取血，获得正常兔血清和加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量兔血清。将AML-CR患者骨髓稀释后采用免疫磁珠法分离提纯CD34+细胞，并对CD34+细胞进行扩增，将扩增后的CD34+细胞分为加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量血清组、正常血清组、细胞因子组以及空白组。除空白组外，其余各组均添加细胞因子(GM-CSF+IL-4+IFN-α+TNF-α)诱导9d成为树突细胞(DC)，培养过程中用倒置显微镜观察细胞形态。用FCM检测DC表面抗原分子B7-1、B7-2、CD83、CD1a、HLA-DR表达率，用qRT-PCR、Westem blot检测DC中B7-1、B7-2蛋白及mRNA表达。结果 空白组DC细胞始终未观察到树突状改变;加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量组、细胞因子组和正常血清组细胞胞体显著增大，细胞表面出现星状多形性和树枝状突起。与空白组相比较，加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量组DC表面标志物B7-1、B7-2、CD83、CD1a、HLA-DR表达均显著升高(P＜0。05);与细胞因子组和正常血清组相比较，加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量组DC表面标志物B7-1、B7-2、CD1a、HLA-DR表达均明显升高(P＜0。05);加味青蒿鳖甲汤高、中剂量组DC表面标志物CD83明显升高(P＜0。05)。空白组、细胞因子组和正常血清组三组间B7-1和B7-2 mRNA及蛋白相对表达无明显差异(P＞0。05);与空白组、细胞因子组和正常血清组比较，加味青蒿鳖甲汤高、中、低剂量血清组B7-1和B7-2 mRNA及蛋白相对表达均显著升高(P＜0。05)。结论 加味青蒿鳖甲汤治疗AML-CR的作用机制可能与该方能够有效促进AML-CR患者CD34+细胞源DC的成熟，从而增加DC中共刺激分子B7-1、B7-2的表达，增强DC的抗原提呈能力有关。

    急性髓系白血病加味青蒿鳖甲汤树突细胞共刺激分子抗原提呈

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    基于miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路研究肾衰泄浊汤对大鼠主动脉VEC细胞的保护机制

    刘庚鑫张格第袁文萋李福生...
    2733-2740页
    查看更多>>摘要：目的 基于miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路从细胞、分子层面探究肾衰泄浊汤保护血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell，VEC)，延缓慢性肾脏病合并动脉粥样硬化的作用机制。方法 制备大鼠慢性肾脏病合并动脉粥样硬化模型，50只造模成功的SD大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组，每组10只;另取10只大鼠为假手术组。各组相应给药处理8周后处死。分离血清制备空白对照组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组含药血清干预大鼠主动脉VEC细胞。用光镜、Hoechst 33258染色观察细胞形态;流式细胞仪检测各组细胞增殖与凋亡水平;qPCR、WB检测miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路mRNA和蛋白的表达水平。结果 细胞培养后形态观察显示，与空白对照组相比，模型组出现较多漂浮细胞，各给药组较模型组细胞形态有改善，其中肾衰泄浊汤中剂量组表现较佳;与空白对照组相比，模型组细胞的增殖活性显著降低(P＜0。01)，细胞凋亡水平显著增高(P＜0。01)，各给药组细胞增殖与凋亡水平较模型组均有改善;与空白对照组大鼠VEC细胞相比，模型组miRNA126 mRNA的表达量明显下降(P＜0。05)，PI3K、AKT、mTOR基因与蛋白表达水平明显上升(P＜0。05);与模型组相比，氯沙坦组和肾衰泄浊汤低、中、高剂量组miRNA126 mRNA的表达量明显上升(P＜0。05)，肾衰泄浊汤各组PI3K、AKT、mTOR基因与磷酸化蛋白表达水平下降(P＜0。05)，自噬相关Bcelin1蛋白表达水平上升(P＜0。05)。结论 肾衰泄浊汤可能通过miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路促进细胞自噬途径，维持主动脉VEC细胞稳态，发挥保护VEC，延缓慢性肾脏病合并动脉粥样硬化的作用。

    肾衰泄浊汤微小核糖核酸126血管内皮细胞慢性肾脏病动脉粥样硬化

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    基于AMPK/mTOR信号通路探讨调中化湿汤对GERD大鼠食管ICC自噬的影响

    刘礼剑梁凤萍韦金秀杨咸宁...
    2741-2747页
    查看更多>>摘要：目的 基于AMPK/mTOR信号通路探讨调中化湿汤对GERD大鼠食管ICC自噬的影响。方法 将SD大鼠分为假手术组、模型组、西药组、调中化湿汤高、中、低剂量组，每组8只。各组分别予以药物干预持续2周，记录各组大鼠各种情况。结果 行为学:调中化湿汤组改善大鼠一般情况更显著;食管粘膜病理:西药组与调中化湿汤组能改善大鼠食管组织炎症损伤，调中化湿汤组效果更明显;透射电镜:调中化湿汤细胞器丰富，自噬小体减少，细胞及线粒体结构修复效果明显，尤其中、高剂量组效果显著;WB:与模型组相比，西药组、调中化湿汤组AMPK、mTOR蛋白表达水平均上升，调中化湿汤组上升更明显;对于LC3Ⅱ/LC3Ⅰ，调中化湿汤组稍有下降或未见明显改变，西药组明显上升。PCR:与模型组比较，西药组及调中化湿汤高、中、低剂量组差异无统计学意义;西药组与调中化湿汤低、中、高剂量组比较无统计学差异。结论 调中化湿汤可以有效使GERD大鼠拮抗食管ICC自噬，修复食管黏膜组织损伤，其机制可能通过激活AMPK/mTOR信号通路有关。

    AMPK/mTOR信号通路胃食管反流病调中化湿汤

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    蠲痹强骨方含药血清通过FGFR1信号诱导人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡的机制研究

    韩海慧冉磊郑林丁立...
    2748-2755页
    查看更多>>摘要：目的 基于成纤维细胞生长因子受体1信号通路探讨蠲痹强骨方含药血清对人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制。方法 以不同浓度的蠲痹强骨方含药血清处理人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RA-FLS)，通过CCK8法检测细胞增殖情况，筛选蠲痹强骨方抑制增殖的浓度。利用LPS诱导RA-FLS炎症反应，加入蠲痹强骨方含药血清干预，通过流式细胞仪检测蠲痹强骨方对RA-FLS细胞的凋亡情况。RT-PCR检测mRNA相对表达水平;Western blotting检测蛋白相对表达水平。结果 通过CCK8实验发现，不同浓度的蠲痹强骨方含药血清48h和72h可以显著抑制RA-FLS细胞的增殖。流式细胞分析显示，在LPS诱导的炎症环境下，蠲痹强骨方含药血清可以促进RA-FLS细胞的早期和晚期凋亡。RT-PCR结果显示，蠲痹强骨方可以下调LPS诱导下RA-FLS细胞中抗凋亡基因AKT和Bel-2的mRNA表达。Western blot结果表明，蠲痹强骨方可以抑制LPS诱导下RA-FLS细胞中FGFR1的磷酸化水平和抗凋亡蛋白Bel-2的表达，促进促凋亡蛋白BAX的表达。结论 蠲痹强骨方含药血清对LPS诱导RA-FLS细胞增殖有显著的抑制作用，并可促使其凋亡，其机制可能与抑制FGFR1信号通路转导有关。

    蠲痹强骨方类风湿关节炎滑膜成纤维细胞细胞增殖细胞凋亡成纤维细胞生长因子受体1

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    糖肾宝干预巨噬细胞外泌体介导高糖培养的肾小球系膜细胞活化的研究

    苏芳林谢涛胡维陆世龙...
    2756-2762页
    查看更多>>摘要：目的 探讨糖肾宝复方干预的巨噬细胞外泌体对高糖环境下小鼠肾小球系膜细胞(MCs)增殖及Ets-1、IL-1β、IL-6表达的影响。方法 小鼠灌胃给药，制备含药去外泌体血清与高糖环境下Raw264。7巨噬细胞共培养后，超速离心法获取外泌体，透射电镜观察外泌体形态，Western blot检测外泌体标志蛋白，NTA法测定外泌体粒子直径和颗粒浓度。合成Ets-1-siRNA并转染小鼠MCs，MCs分为:正常组，高糖组，Ets-1-siRNA组，Control-siRNA组，TSB低剂量组，TSB高剂量组。RT-qPCR、Western Blot法检测各组细胞Ets-1、IL-1 β、IL-6mRNA水平和蛋白表达，CCK-8法检测MCs增殖。结果 小鼠血清及高糖环境下巨噬细胞速度生长，镜下观察到细胞内部出现类似于外泌体分泌气泡;外泌体形态为类球形，双包膜，"杯托"样囊状结构;粒径范围在150～165nm之间，浓度范围为(1。8E+11～6。6E+10)Particles·mL-1;外泌体阳性标志蛋白CD9、TSG101有所表达，阴性Calnexin无表达。与巨噬细胞外泌体共培养48h后，与正常组比较，高糖组及Con-trol-siRNA组MCs Ets-1、IL-1 β、IL-6 mRNA表达量和蛋白表达量均显著增加(P＜0。01)，Ets-1-siRNA组、TSB高剂量组和TSB低剂量组变化不明显(P＞0。05);与高糖组比较，Ets-1-siRNA组、TSB高剂量组和TSB低剂量组Ets-1、IL-1β、IL-6mRNA表达量和蛋白表达量均显著下降(P＜0。01)。与正常组比较，高糖干预各组MCs增殖均显著增加(P＜0。01或P＜0。05)，与高糖组比较，Ets-1转染组、TSB高剂量组和TSB低剂量组MCs增殖均显著下降(P＜0。01)。结论 糖肾宝复方能抑制高糖环境下MCs细胞的增殖及活化，其机制可能与糖肾宝以巨噬细胞来源外泌体为载体或改善其外泌体功能，抑制MCs Ets-1的表达有关。

    糖尿病肾病糖肾宝巨噬细胞肾小球系膜细胞外泌体

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    肾消解毒通络方含药血清调控AIM2炎症小体表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的作用机制

    侯树杰刘坤冯亚萌申智溥...
    2763-2770页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肾消解毒通络方含药血清调控黑色素瘤缺乏因子2(AIM2)炎症小体表达抑制高糖诱导的肾小管上皮细胞焦亡的作用机制。方法 常规制备含药血清，常规培养人肾小管上皮细胞HK-2。随机分为对照组、模型组、中药低、中、高剂量组与抑制剂组6组。对照组细胞在低糖培养基中培养，其他各组在高糖培养基中培养。中药组加入不同浓度的肾消解毒通络方(SJTR)含药血清，对照组和模型组加入等量正常血清，抑制剂组加入正常血清与Mito-tempo。细胞免疫荧光法检测细胞活性氧(ROS)表达;生化法检测上清液超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA);透射电镜检测细胞线粒体损伤情况;Western Blot及免疫荧光法检测焦亡相关蛋白AIM2、具有Caspase激活及招募结构域的凋亡相关点状蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、磷酸化组蛋白H2AX(γH2AX)及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)表达;ELISA法检测上清液IL-1β、IL-18水平;TUNEL法及免疫荧光检测DNA损伤。结果 与对照组比较，模型组细胞ROS荧光亮度较强，线粒体形态发生改变嵴损伤膜破损;细胞上清液MDA表达水平升高，SOD表达水平降低(P＜0。05)，炎症因子水平升高(P＜0。05);细胞AIM2等焦亡相关蛋白表达升高(P＜0。05);TUNEL染色阳性细胞数量表达明显增多。与模型组比较，中药中高剂量组与抑制剂组细胞ROS荧光强度降低，线粒体受损减轻;细胞上清液MDA表达水平降低，SOD表达水平升高(P＜0。05)，炎症因子含量明显下降;细胞焦亡相关蛋白表达明显降低(P＜0。05);TUNEL染色阳性细胞数量降低。结论 SJTR含药血清可通过调控dsDNA-AIM2-GSDMD信号通路各分子表达，抑制HK-2细胞在高糖条件下产生的氧化应激及炎症反应，延缓细胞焦亡，从而维持细胞稳态。

    黑色素瘤缺乏因子2肾小管上皮细胞高糖细胞焦亡氧化应激

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    胡椒碱逆转卵巢癌顺铂耐药机制的初步研究

    金昌浩尹学哲张锦玉
    2771-2777页
    查看更多>>摘要：目的 探讨胡椒碱(Piperine，PIP)对卵巢癌顺铂(cisplatin，DDP)耐药的机制。方法 制备卵巢癌DDP耐药细胞系A2780/DDP和SKOV3/DDP，MTT法检测细胞活性;EdU、Hoechst3342及Transwell实验检测细胞增殖、凋亡及侵袭;流式细胞术检测caspase3/7活性;qRT-PCR和western blot法检测ABC转运蛋白mRNA和蛋白表达。结果 与单独使用DDP相比，PIP联合给药进一步降低了卵巢癌耐药细胞A2780/DDP和SKOV3/DDP活性、IC50值、ABC转运蛋白mRNA和蛋白表达水平，细胞增殖及侵袭减少，细胞凋亡增加。结论 PIP通过抑制ABC转运蛋白表达逆转卵巢癌DDP耐药。

    胡椒碱卵巢癌顺铂耐药

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