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时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    葛粉对小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用研究

    董欢欢杨梅周莹张媛...
    513-518页
    查看更多>>摘要：目的 探究长期摄入葛粉对糖脂代谢紊乱的改善作用。方法 将36只C57BL/6J小鼠随机分为空白组、对照组和葛粉组，每组12只。基于高脂饮食联合葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠糖脂代谢紊乱模型。葛粉组灌胃5g/kg体重的葛粉，其余两组灌胃等量生理盐水。每周测量各组小鼠体重并进行疾病活动度评分，15周后检测小鼠空腹血糖和葡萄糖耐性，对小鼠结肠长度、肝脏及脂肪重量进行测量并通过试剂盒检测小鼠血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平。综合以上实验结果评估葛粉对小鼠糖脂代谢紊乱的改善作用。结果 高脂饮食联合葡聚糖硫酸钠诱导后小鼠体重出现非正常快速增长，葛粉饮食干预后增长速度降低。与空白组相比，对照组小鼠疾病活动度评分显著升高，结肠缩短且伴随肝脏及脂肪组织重量的显著增加;葛粉饮食干预后，各相关指标均有显著改善，表明长期摄入葛粉能够缓解小鼠肠道炎症，抑制小鼠体重非正常增长，改善肝脏及脂肪组织脂质代谢;与空白组比较，对照组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐量、血清TG、TC、LDL-C水平均有显著增高，糖耐性、HDL-C则出现显著下降;葛粉饮食干预后所有指标均有所改善，表明葛粉饮食干预能够降低小鼠血糖，提高糖耐性，改善小鼠血脂情况。结论 摄入葛粉能一定程度预防糖脂代谢紊乱，这可能与葛粉中的抗性淀粉及异黄酮类调节糖脂代谢以及改善肠道炎症有关。

    粉葛葛粉高脂饮食慢性炎症糖脂代谢

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    加味过敏煎对Ⅰ型超敏反应的药效及其作用机制的研究

    韦义钟海森黄宝萱张颖琳...
    518-521页
    查看更多>>摘要：目的 研究加味过敏煎调控Ⅰ型超敏反应大鼠药效及作用机制，以明确加味过敏煎治疗Ⅰ型超敏反应免疫分子机制及作用靶点。方法 通过卵白蛋白(OVA)建立Ⅰ型超敏反应大鼠模型。将造模成功的动物分为模型组、地塞米松阳性对照组(8。4×10-5g/kg)、加味过敏煎高、中、低剂量组(25。44 g/kg、12。72 g/kg、6。36 g/kg)。另设不造模的空白组。末次给药后，测定大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、组胺、白介素-4(interleukin-4，IL-4)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的因子含量;RT-PCR 法测定大鼠脾脏中 IFN-γ、T 细胞中 T-box(T-box expressed in T cells，T-bet)、IL-4、GATA 结合蛋白 3(GATA family of transcription factors3，GATA3)、白细胞介素-17(interleukin-17，IL-17)、白细胞介素-10(interleukin-10，IL-10)、叉头状转录因子 P3(forkhead box protein-3，FOXP3)的 mRNA 表达水平。结果 与模型组比较，加味过敏煎高、中剂量组明显降低Ⅰ型超敏反应大鼠血清中IgE(P＜0。01，P＜0。05)、组胺含量(P＜0。05)，升高IFN-γ水平(P＜0。05)，并且高剂量组能有效降低血清中IL-4水平(P＜0。05);RT-PCR结果显示，与模型组比较，加味过敏煎高、中、低剂量组可以上调Ⅰ型超敏反应大鼠脾组织T-bet(P＜0。05，P＜0。01)、1L-10(P＜0。05)、FOXP3(P＜0。05)mRNA表达，高、中剂量组显著促进IFN-γ mRNA表达(P＜0。05)。同时加味过敏煎高、中、低剂量组下调IL-17mRNA表达(P＜0。05)，高剂量组显著抑制IL-4、GATA3 mRNA表达(P＜0。05)。结论 加味过敏煎可以通过调节Th1/Th2细胞、Th17/Treg细胞平衡抑制炎症反应，进而影响免疫功能，达到抑制Ⅰ型超敏反应的作用。

    加味过敏煎Ⅰ型超敏反应药效研究机制研究

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    基于代谢组学研究益心泰颗粒剂对慢性心力衰竭大鼠粪便代谢产物的影响

    施敏魏佳明袁惠郭志华...
    522-527页
    查看更多>>摘要：目的 基于代谢组学研究益心泰颗粒剂对慢性心力衰竭大鼠粪便代谢产物的影响。方法 将SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、造模组。除正常组外，造模组采用冠状动脉结扎和力竭游泳的方法建立慢性心力衰竭模型，模型建立成功后，随机分为模型组、益心泰组、曲美他嗪组，益心泰组和曲美他嗪组。分别给药治疗4周，治疗结束后，观察各组大鼠一般情况，彩超检测大鼠心功能、血清BNP、心脏病理改变、大鼠粪便代谢组学改变。结果 CHF模型大鼠LVIDs升高(P＜0。01)，LVEF、LVFS显著降低(P＜0。05，P＜0。01)，大鼠血清BNP显著升高(P＜0。01)，经益心泰颗粒剂治疗后，大鼠LVIDs显著降低(P＜0。01)，LVPWd升高(P＜0。01)，LVPWs、LVEF、LVFS显著升高(P＜0。01)，大鼠血清BNP显著降低(P＜0。01)。与正常组比较，模型组大鼠粪便乙酰肉碱、左旋肉碱、肉桂醛、3-酮鞘氨醇、胆固醇硫酸盐、13-OxoODE、2-氨基-3-甲氧基苯甲酸、月桂酸等代谢物的水平降低，5-氧代庚酸酯、5a-Pregnane-3，20-dione、(R)-3-羟基丁酸、5-Dehydroavenasterol、草蒿脑、等代谢物的水平升高。经益心泰颗粒剂治疗后，O-Acetylcarnitine、左旋肉碱、肉桂醛、3-酮鞘氨醇、胆固醇硫酸盐、13-OxoODE、2-氨基-3-甲氧基苯甲酸、月桂酸等代谢物的水平回升，5-氧代庚酸酯、5a-Pregnane-3，20-dione、(R)-3-羟基丁酸、5-Dehydroavenasterol、草蒿脑代谢物的水平降低。益心泰颗粒剂干预CHF的67条相关代谢通路，包括花生四烯酸代谢、血清素能突触、亚油酸代谢、胆汁分泌、TRP通道的炎症介质调节、mTOR信号通路类固醇生物合成、精氨酸和脯氨酸代谢、色氨酸代谢和胆固醇代谢。结论 益心泰颗粒剂可明显改善CHF大鼠心功能，并可调节CHF大鼠粪便代谢物紊乱。

    益心泰慢性心力衰竭代谢组学代谢产物

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    大黄灵仙胶囊调控胆管细胞TGF-β1、SMAD2、BMP2表达的实验研究

    居燕飞王清坚蒙健林劳永彩...
    528-531页
    查看更多>>摘要：目的 探究大黄灵仙胶囊对肝内胆管细胞TGF-β1、SMAD2、BMP2表达水平的影响，分析其缓解细胞炎症，防治胆石症的相关作用机制。方法 制备大黄灵仙胶囊的含药血清，采用脂多糖(LPS)诱导构建肝内胆管细胞炎症状态模型并用大黄灵仙胶囊含药血清进行干预;实验分为对照组、模型组和大黄灵仙组;72 h后ELISA检测IL-18炎症因子的表达水平;Western blot检测胆管细胞TGF-β1、SMAD2、BMP2蛋白的表达，RT-PCR检测胆管细胞TGF-β1、SMAD2、BMP2 mRNA的表达水平。结果 与对照组比较，模型组IL-18炎症因子含量显著增加，TGF-β1、SMAD2、BMP2蛋白和mRNA表达水平明显上升，差异均具有统计学意义(P＜0。01或P＜0。05)。与模型组比较，大黄灵仙组IL-18炎症因子表达水平明显降低，TGF-β1、SMAD2、BMP2蛋白和mRNA表达显著下降，差异均具有统计学意义(P＜0。01或P＜0。05)。结论 大黄灵仙胶囊能够显著降低TGF-β1、SMAD2、BMP2的表达水平，延缓胆管细胞的炎症反应进程，阻止纤维化，从而起到防治胆石症的作用。

    大黄灵仙胶囊胆石症炎性反应TGF-β1SMAD2BMP2

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    加味小青龙汤影响Treg/Th17细胞失衡改善小鼠哮喘的机制研究

    任佳营宋桂华孙萌萌于素平...
    532-537页
    查看更多>>摘要：目的 研究加味小青龙汤对实验性哮喘小鼠Treg/Th17细胞失衡的影响，探讨其改善哮喘的疗效和机制。方法 将Balb/c小鼠随机分为4组:对照组、模型组、小青龙汤组、加味小青龙汤组。除对照组，其余组采用卵清蛋白(OVA)致敏、激发制备小鼠哮喘模型，小青龙汤和加味小青龙汤组分别灌胃小青龙汤和加味小青龙进行治疗。末次致敏24 h后，HE染色观察肺组织炎性细胞浸润，PAS染色观察支气管杯状细胞增生，ELISA法检测血清IgE和BALF中IL-6、IL-17A、IL-10水平变化，Giemsa染色统计支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞种类，流式细胞术分析脾组织中CD4+ROR-γt+和CD4+Foxp3+细胞百分比。Real-time PCR检测肺组织中ROR-γt、FoxP3 mRNA的表达，Western blot检测肺组织中RORγt、FoxP3、HO-1及胞核Nrf2蛋白的表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠肺组织炎症评分、支气管细胞增生及BALF中炎性细胞计数显著增加;与模型组比较，加味小青龙汤可以改善上述变化，且优于小青龙汤组。与对照组比较，模型组血清IgE、BALF中IL-6、IL-17A水平及脾脏Th17细胞比例显著升高，IL-10水平及脾脏Treg细胞比例显著降低，与模型组比较，加味小青龙汤组IgE及IL-6、IL-17A水平显著降低，Th17细胞比例减少，IL-10水平显著升高，Treg细胞比例增加，且优于小青龙汤组。与对照组比较，模型组ROR-γt的表达显著增加，FoxP3、HO-1及胞核Nrf2的表达显著减少;与模型组比较，加味小青龙汤组ROR-γt的表达显著减少，FoxP3、HO-1及胞核Nrf2的表达显著增加，且优于小青龙汤组。结论 加味小青龙汤通过激活Nrf2/HO-1信号，影响FoxP3、ROR-γt的表达，从而调节Treg/Th17细胞平衡起到减轻气道炎症，治疗哮喘的作用。

    哮喘加味小青龙汤调节性T细胞辅助性T细胞17

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    葛根芩连汤对高脂饮食喂养的胰岛素抵抗大鼠心脏能量代谢的影响

    张文彤郑雨婷肖彤邓绮...
    537-540页
    查看更多>>摘要：目的 高效液相色谱法(HPLC)测定大鼠心脏中3种腺苷酸含量，并探究葛根芩连汤(GQD)对胰岛素抵抗模型(IR)大鼠的心脏能量代谢及游离脂肪酸(FFA)影响。方法 雄性SD大鼠随机分为正常对照组和IR造模组。造模组采用60％的高脂饲料连续喂养13周，复制IR模型。IR模型复制成功后，分为模型对照组，罗格列酮组(阳性药组，5 mg·kg-1)以及GQD低、中、高剂量组(1。65，4。96，14。86 g·kg-1)，每天1次，连续灌胃给药16周，同时继续以高脂饲料喂养。采用HPLC法检测GQD干预后大鼠心脏中三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、单磷酸腺苷(AMP)含量，ELISA法检测心脏组织FFA水平。结果 (1)IR大鼠经GQD干预16周后，3个剂量的GQD均可显著降低IR指数(P＜0。01);(2)3种腺苷酸含量测定方法学考察各项指标均符合规定;(3)与正常对照组比较，模型组的ATP、ADP、AMP均显著降低，FFA水平显著上升(P＜0。05);与模型组相比，阳性药组可以显著升高ATP含量(P＜0。01)，GQD低、中剂量组的ATP、ADP含量显著升高(P＜0。05)，且FFA含量降低(P＜0。05)，GQD高剂量组ATP含量显著升高并FFA含量降低(P＜0。05)。结论 GQD可能通过调节IR大鼠的心脏能量代谢并降低其FFA含量，从而减轻脂质代谢紊乱，恢复脂质和能量平衡，改善IR。

    胰岛素抵抗心脏能量代谢游离脂肪酸葛根芩连汤

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    助孕宁Ⅱ号方调控LPAR3/COX-2/PGE2通路改善PCOS先兆流产大鼠的作用机制研究

    曹雯雯韩其茂谷玥儒李强...
    541-544页
    查看更多>>摘要：目的 基于LPAR3/COX-2/PGE2通路探讨助孕宁Ⅱ号方对PCOS先兆流产大鼠的影响及作用机制。方法 36只SD雌性大鼠随机分为助孕宁Ⅱ号方高、中、低剂量组、西药(地屈孕酮)组、模型组、空白组，每组6只，除空白组外均采用胰岛素和HCG联合注射法构建PCOS模型大鼠，予来曲唑促排卵构建PCOS先兆流产模型大鼠。各组大鼠于妊娠第1天开始连续灌服不同药物干预，于妊娠第7天处死。收集大鼠血清，采用ELISA法检测药物干预前后各组大鼠血清P、E2、β-hCG、COX-2、PGE2及VEGF水平变化;RT-PCR、Western Blot法测定药物干预前后各组PCOS先兆流产大鼠蜕膜组织中LPAR3、COX-2、PGE2、VEGF mRNA含量及蛋白表达水平。结果 与空白组相比，模型组血清E2、P、β-hCG、COX2、PGE2、VEGF水平均降低(P＜0。01)，蜕膜组织LPAR3、COX-2、PGE2及VEGF的mRNA及蛋白质水平均降低(P＜0。05);与模型组比较，助孕宁Ⅱ号方可提高大鼠血清E2、P、β-hCG、COX2、PGE2、VEGF，其中高、中剂量均可升高E2、PGE2水平(P＜0。01)，高剂量可升高P、VEGF水平(P＜0。01)，中剂量可升高β-hCG水平(P＜0。05)，高、中、低剂量均可升高COX-2水平(P＜0。01)。助孕宁Ⅱ号方可增加大鼠蜕膜组中LPAR3、COX-2、PGE2及VEGF mRNA含量及蛋白表达水平，其中，增加mRNA含量上，高剂量疗效最佳(P＜0。05);在增强蛋白表达水平上，高、中剂量均可收到良好疗效(P＜0。05)。结论 助孕宁Ⅱ号方可以改善PCOS先兆流产性激素水平，改善妊娠结局，其机制可能与调节LPAR3/COX-2/PGE2通路有关。

    多囊卵巢综合征先兆流产助孕宁Ⅱ号方LPAR3/COX-2/PGE2通路

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    香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏内质网应激/PERK/SREBP1c途径及甘油三酯合成的影响及机制

    张琦隋国媛宋囡王杰...
    545-550页
    查看更多>>摘要：目的 探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏内质网应激/PERK/SREBP1c途径及甘油三酯合成的影响及机制。方法 将24只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、高脂模型组、脾虚高脂组以及香砂六君子汤组，每组6只。脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。除空白对照组外，其余各组给予高脂饲料喂养，于第10周开始灌胃，香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11。34g/(kg·d)，其余各组给予等体积的生理盐水灌胃，4周后取材。全自动生化分析仪检测血脂水平;HE染色观察肝脏病理变化;油红O染色观察肝脏脂质沉积情况;微板法检测肝脏组织TG水平;RT-qPCR法检测肝脏组织GRP78、SREBP-1c、ACC1 mRNA表达水平，Western blotting法检测肝脏组织PERK、p-PERK、GRP78、SREBP-1c、ACC1蛋白表达水平。结果 与空白对照组比较，高脂模型组以及脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高，HDL-C水平显著降低(P＜0。05或P＜0。01);肝细胞中细胞质疏松呈网状，脂肪空泡明显，橘色脂滴显著，弥漫性分布;肝脏组织中TG水平显著升高(P＜0。01)，GRP78、SREBP-1c、ACC1 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0。05或P＜0。01)，p-PERK蛋白相对表达水平显著升高(P＜0。05)。与高脂模型组比较，脾虚高脂组大鼠血清TC水平显著升高，HDL-C水平显著降低(P＜0。05)，TG、LDL-C水平有升高趋势;肝脏组织中TG水平显著升高(P＜0。01)，GRP78、SREBP-1c、ACC1 mRNA及蛋白表达显著升高(P＜0。05或P＜0。01)，p-PERK蛋白表达水平显著升高(P＜0。05)。与脾虚高脂组比较，香砂六君子汤组大鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著降低，HDL-C水平显著升高(P＜0。01);肝细胞细胞质疏松程度减轻，脂肪空泡和橘色脂滴显著减少;肝脏组织中TG水平显著降低(P＜0。01)，GRP78、SREBP-1c、ACC1 mRNA及蛋白表达显著降低(P＜0。01)，p-PERK蛋白表达水平显著降低(P＜0。01)。结论 香砂六君子汤可能通过调控内质网应激/PERK/SREBP1c途径，进而影响甘油三酯合成相关蛋白，减少脾虚高脂血症大鼠肝脏脂质沉积的发生。

    内质网应激血脂异常香砂六君子汤脾虚

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    人参皂苷化合物K对脓毒症心脏线粒体功能的影响

    赵茹茹侯媛璐李明泓林青...
    550-553页
    查看更多>>摘要：目的 探究人参皂苷化合物K(GCK)对脓毒症心脏线粒体功能的影响。方法 用随机分组法将24只雄性SD大鼠分为假手术组(Sham组，n=8)、生理盐水组(NS组，n=8)、人参皂苷化合物K(GCK组，n=8)，GCK组和NS组采用复合感染脓毒症大鼠模型(MIM模型)，各组相应处理后大鼠腹主动脉取血，ELISA法检测脂多糖(LPS)、白介素-6(IL-6)、心肌钙蛋白-Ⅰ(cTn-Ⅰ)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;液氧仪测定线粒体的Ⅳ态呼吸氧耗速率(ST4)、Ⅲ态呼吸氧耗速率(ST3)、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、氧化磷酸化效率(OPR);罗丹明法(Rh123法)检测膜电位(MMP);透射电镜分析心肌组织线粒体和超微结构改变。结果 与Sham组、NS组相比，GCK组IL-6、cTn-Ⅰ、ALT、AST各指标含量显著升高，且具有显著统计学意义(P＜0。05)。透射电镜观察:与NS组相比，GCK组心脏损伤相对较正常，细胞器丰富，均匀分布，未见大面积聚集，肌原纤维排列整齐、结构致密，肌节呈对称性分布，粗细均一。线粒体功能:与Sham组相比，NS组的ST4、ST3、RCR、P/O、OPR、MMP各指标均明显降低，且均有统计学意义(P＜0。05);与 NS 组相比，GCK 组的 ST3、ST4、RCR、P/O、OPR、MMP 指标均升高(P＜0。05)。结论 NS 组的 ST4、ST3、RCR、P/O、OPR、MMP指标均下降，线粒体形态和结构严重损伤，说明造模后心脏线粒体功能严重受损。而GCK干预脓毒症后确可改善脓毒症心脏线粒体ST4、ST3，增强MMP，并增强ATP合成效率，恢复能量代谢，并同时减轻了脓毒症导致的心脏组织损伤。

    脓毒症MODS线粒体人参皂苷化合物K

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    人参皂苷CK诱导人肝癌细胞铁死亡作用机制的研究

    刘铭玥蔡岳松程颢颐崔馨木...
    554-559页
    查看更多>>摘要：目的 探讨人参皂苷CK(Ginsenoside Compound K，CK)诱导人肝癌细胞铁死亡的作用机制。方法 通过CCK-8法检测CK(0、20、40、60 μmol/L)对人肝癌细胞HepG2和SK-Hep-1增殖的影响;通过微量比色法检测人肝癌细胞内MDA、GSH含量;通过胞内亚铁离子荧光探针(FerroOrange)检测药物对人肝癌细胞内二价铁离子的影响;通过脂质过氧化物荧光探针(Liperfluo)检测人肝癌细胞内脂质过氧化物的表达水平;通过Western blot实验检测铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11的表达水平;加入铁死亡抑制剂Ferrostatin-1，进一步验证CK诱导人肝癌细胞发生铁死亡的作用。结果 CK能够抑制人肝癌细胞增殖，并且存在时间和剂量依赖性;人肝癌细胞内MDA含量随药物浓度增加而增加，GSH含量随药物浓度增加而减少;荧光探针检测结果显示游离二价铁离子含量随药物浓度增加而上升;Western Blot结果显示药物作用后铁死亡相关蛋白GPX4和SLC7A11表达均下调;同时加入铁死亡抑制剂和CK组MDA、GSH、游离二价铁离子、脂质过氧化率与单独加入CK处理组相比变化幅度有所缓和，且铁死亡相关蛋白GPX4、SLC7A11的表达上调。结论 人参皂苷CK可以诱导人肝癌细胞发生铁死亡进而发挥抗癌作用。

    人参皂苷CK铁死亡肝癌

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