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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    基于经典焦亡通路探讨祛湿活血方治疗NASH小鼠的作用机制

    吴铁雄刘旭东冉小柯庞华珍...
    769-773页
    查看更多>>摘要：目的 基于NLRP3/Caspasse-1/GSDMD经典焦亡通路探讨祛湿活血方治疗蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠的作用机制。方法 将64只C57BL/6J雄性小鼠随机分为MCS对照组(A组)，MCD模型组(B组)，中药高、中、低剂量组(C、D、E组)，其中A组与B组各12只，其余组各10只。除A组使用蛋-氨酸-胆碱充足(MCS)饮食，其余组均使用MCD饮食4周进行NASH造模，A组与B组随机处死2只使用HE染色及油红O染色肝组织进行模型验证。4周后对A组与B组进行生理盐水灌胃，C、D、E组各使用不同浓度祛湿活血方灌胃，各组继续予原饮食方案喂养。4周后ELISA检测小鼠血清肝功能及炎症因子水平、HE染色观察小鼠肝组织脂质沉积及炎症细胞浸润情况、PCR检测焦亡相关基因(NLRP3/Caspase-1/GSDMD)表达以及蛋白免疫印迹检测上述蛋白表达情况。结果 与B组相比:其余四组小鼠血清中的炎症因子均有不同程度降低，病理结果也显示其余四组小鼠的肝内脂质沉积及炎症簇也较B组明显减少。PCR与Western Blot结果显示其余四组的NLRP3、Caspase-1、GSDMD的mRNA及蛋白含量均降低。结论 祛湿活血方可以改善NASH小鼠的肝脏炎症反应，减少肝脏脂质沉积，改善肝功能及胆汁代谢的作用，其具体分子机制与抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路有关。

    祛湿活血方非酒精性脂肪性肝炎焦亡炎症小体NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路

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    益肾祛痹通络方对肾虚寒湿痹阻型CIA大鼠miR-150-5p/SOCS1轴的调控作用

    邱明亮李润洲肖晨晓周鑫珠...
    773-777页
    查看更多>>摘要：目的 探究益肾祛痹通络方对肾虚寒湿痹阻型胶原诱导关节炎大鼠的治疗作用及对miR-150-5p、细胞因子信号抑制因子1(suppressor of cytokine signaling，SOCS1)的影响。方法 20只SPF级SD大鼠，随机选取6只为正常对照组，另外14只构建肾虚寒湿痹阻型胶原诱导关节炎大鼠模型，成功10只，随机分为模型组、治疗组，各5只。治疗组予益肾祛痹通络方(0。2g/ml)灌胃治疗，每日1次，共2周。模型组及对照组均予生理盐水灌胃处理。HE染色观察踝关节软骨组织病变情况;免疫组化检测踝关节中vimentin的表达水平;qPCR检测踝关节组织中的miR-150-5p、SOCS1 mRNA表达水平;ELISA检测血清中TNF-α、IL-6的表达水平。结果 与对照组比较，模型组关节炎指数明显升高(P＜0。05)，HE染色表明踝关节明显狭窄，软骨损伤明显，滑膜组织增生，炎症细胞浸润;踝关节中vimentin、miR-150-5p水平升高(P＜0。05)，SOCS1 mRNA的表达水平无明显变化(P＞0。05);血清中TNF-α、IL-6的表达水平明显升高(P＜0。05)。与模型组比较，治疗组关节炎指数明显降低(P＜0。05)，HE染色表明关节腔未见明显狭窄，滑膜组织增生现象减少，软骨表面光滑，炎症细胞浸润降低，踝关节损伤明显改善。踝关节vimentin、miR-150-5p水平明显降低(P＜0。05)，SOCS1mRNA水平明显升高(P＜0。05);血清中TNF-α、IL-6水平明显降低(P＜0。05)。结论 益肾祛痹通络方可能通过调控miR-150-5p/SOCS1通路，抑制细胞因子表达，改善关节炎症。

    胶原诱导型关节炎大鼠肾虚寒湿痹阻证益肾祛痹通络方miR-150-5p细胞因子信号抑制因子1

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    雷公藤红素通过抑制JAK2/STAT3通路改善肺纤维化的实验研究

    郑岚李旭辉萧闵江晓翠...
    778-782页
    查看更多>>摘要：目的 观察雷公藤红素对肺纤维化大鼠肺组织酪氨酸激酶2(Janus kinase 2，JAK2)/信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)信号通路的影响。方法 体外实验中用MTT方法评估雷公藤红素对A549细胞增殖的影响，确定雷公藤红素的最佳给药浓度，并观察A549细胞中BCL-2、BAX蛋白表达。动物实验采用第1、14天予以气管滴注博来霉素(4 mg·kg-1);复制36只肺纤维化大鼠模型，随机平均分为模型对照组、雷公藤红素组及阳性药物对照组，另设12只大鼠作为空白对照组。造模完成后，给予各组大鼠相应药物干预，连续给药21d，末次给药后取材。苏木素-伊红染色观察肺组织病理变化，Masson染色光镜观察肺组织支气管周围蓝色胶原纤维沉积。透射电镜观察肺组织超微结构。蛋白免疫印迹法检测肺组织STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2、caspase3蛋白含量。结果 雷公藤红素对A549细胞具有抑制作用，不同组别雷公藤红素分别作用36h、48h，其IC50值均接近2。2μmol/L。雷公藤红素抑制活化的A549细胞中BCL-2蛋白表达，促进BAX蛋白表达。经雷公藤红素作用之后，肺纤维化大鼠气道上皮下胶原纤维沉积显著降低，肺组织STAT3、p-STAT3、JAK2、p-JAK2、Caspase-3蛋白表达降低。结论 雷公藤红素通过改变Bax/Bcl-2比值从而对A549细胞产生诱导凋亡的作用，且随着时间的延长而增加。雷公藤红素能减轻肺纤维化大鼠胶原沉积来阻止肺纤维化程度，其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路相关。

    肺纤维化雷公藤红素酪氨酸激酶2/信号转导与转录激活因子3

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    复元醒脑汤对MCAO模型大鼠血脑屏障的保护作用及机制研究

    孙玉婷张文蒲玉婷吴霖光缙...
    783-787页
    查看更多>>摘要：目的 探究复元醒脑汤对急性缺血性脑梗死模型大鼠血脑屏障的影响及机制研究。方法 取40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、复元醒脑汤组和尼莫地平组，除假手术组外，其余各组建立大鼠大脑中动脉栓塞制备缺血性脑梗死模型。假手术组和模型组给予0。9％氯化钠溶液、复元醒脑汤组和尼莫地平组给予相应的等效剂量药物，每日灌胃2次，连续灌胃3d。采用Bederson神经功能评分;HE染色观察各组大鼠脑组织病理变化;采用IHC观察ZO-1和Claudin-5的表达;Western blot检测大鼠脑组织MMP-2、MMP-9、ZO-1和Claudin-5的蛋白表达情况;RT-qPCR检测大鼠脑组织MMP-2、MMP-9、ZO-1和Claudin-5基因表达水平。结果 与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分升高;与假手术组相比，模型组大鼠脑组织MMP-2和MMP-9蛋白和mRNA表达升高(P＜0。05，P＜0。01)，ZO-1和Claudin-5蛋白mRNA表达降低(P＜0。05，P＜0。01);与模型组相比，复元醒脑汤组的大鼠脑组织缺血半暗带MMP-2和MMP-9蛋白mRNA表达显著降低(P＜0。05，P＜0。01);ZO-1和Claudin-5蛋白mRNA表达显著升高(P＜0。05，P＜0。01)。结论 复元醒脑汤保护血脑屏障通透性，可能与抑制MMP-2和MMP-9的表达，抑制紧密连接蛋白中Z0-1和claudin-5降解及丢失，从而发挥保护血脑屏障结构功能的作用。

    复元醒脑汤脑梗死血脑屏障金属基质蛋白酶紧密连接蛋白

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    搜风愈喘方及拆方对哮喘大鼠气道重塑及气道上皮细胞凋亡的影响

    陈蒙恩范晓琳贺亚楠张宇婧...
    788-791页
    查看更多>>摘要：目的 观察搜风愈喘方及拆方对哮喘大鼠气道重塑及气道上皮细胞(AECs)凋亡的影响。方法 将60只大鼠随机分为正常组、模型组、祛伏风方组、消暗瘀方组、祛宿痰方组、搜风愈喘方组共6组，每组大鼠各10只。除正常组外，其余各组予卵清白蛋白注射致敏及雾化吸入激发复制哮喘模型。复制成功后，正常组、模型组给予等容量生理盐水灌胃;搜风愈喘方组及各拆方组给予相应剂量中药液灌胃，每日雾化吸入激发前半小时给予药物干预，共21d。ELISA法检测大鼠BALF中TGF-β1、VEGF、IL-4、TNF-α的含量，HE染色观察大鼠肺组织病理学变化、医学图像分析测定Pbm、WAt、WAm以观察大鼠气道重塑情况，TUNEL法检测气道上皮细胞凋亡情况，PCR法检测肺组织中VEGF、TGF-β1、EGFR的mRNA表达情况，Western blot检测肺组织中VEGF、TGF-β1、EGFR的蛋白表达。结果 与正常组相比，模型组大鼠VEGF、TGF-β1、TNF-α、IL-4含量上升(P＜0。05)，肺组织可见肺泡壁增厚，中性粒细胞和淋巴细胞浸润，气道壁、平滑肌的厚度上升，气道重塑病理改变明显(P＜0。05)，可见大量组织上皮细胞凋亡，肺组织中VEGF、TGF-β1、EGFR的mRNA和蛋白含量上升(P＜0。05);与模型组比较，搜风愈喘方组及拆方组大鼠VEGF、TGF-β1、TNF-α、IL-4含量降低(P＜0。05)，肺组织炎性细胞浸润现象减轻，气道壁、平滑肌未见明显增厚，气道重塑情况改善(P＜0。05)，且均不同程度的抑制了细胞凋亡，肺组织VEGF、TGF-β1、EGFR的mRNA和蛋白含量降低(P＜0。05)，祛伏风方组优于其余拆方组。结论 搜风愈喘方及拆方可降低哮喘大鼠VEGF、TGF-β1、TNF-α、IL-4、EGFR的表达，减轻哮喘大鼠气道重塑及气道上皮细胞凋亡;三个拆方组中"祛伏风方"在改善气道重塑、减轻气道上皮细胞凋亡方面疗效较优。

    搜风愈喘方支气管哮喘气道重塑细胞凋亡

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    化湿败毒方多靶点调控铁死亡及氧化应激保护脓毒症心肌损伤的作用研究

    李明月许禄华邓斌尤良震...
    792-795页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立小鼠脓毒症诱导心肌损伤模型，观察LPS诱导后铁死亡、氧化应激、炎症、细胞凋亡变化，探讨化湿败毒方多靶点保护脓毒症介导心肌损伤的作用及其药理机制。方法 通过腹腔注射脂多糖建立小鼠脓毒症心肌损伤模型(SIMI)，经化湿败毒方干预后，采用HE和TUNEL染色检查小鼠心脏形态和心肌细胞凋亡，通过ELISA测定心肌酶(CK-MB、Mb、CTnⅠ)、氧化应激指标(MDA、GSH和SOD活性)以及炎症指标(IL-6、IL-10、TNF-α)的水平变化。采用Western blotting法检测Bax、Bcl-2、Caspase-3、ACSL4和GPX4的蛋白水平。结果 与正常对照组相比，SIMI组心肌组织出现明显病理损伤及炎症细胞浸润，心脏组织的心肌酶学指标(CK-MB、Myo、CtnⅠ)、炎症指标(IL-6、IL-10、TNF-α)以及MDA表达水平明显增高，GSH和SOD水平明显降低;心脏组织的凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax、Bcl-2)表达明显增高，GPX4蛋白表达明显上调，ACSL4蛋白表达明显下调;与SIMI组相比，低剂量及高剂量化湿败毒方均可改善心肌的病理损伤，并下调心肌酶学指标及炎症指标以及MDA的表达，上调GSH和SOD水平，下调凋亡相关蛋白及铁死亡蛋白GPX4的表达，上调ACSL4蛋白表达，且均具有统计学意义。结论 化湿败毒方可通过调控铁死亡减轻脓毒症引起的病理损伤、炎症反应及氧化应激，保护脓毒症导致的心肌损伤。

    化湿败毒方脓毒症心肌损伤氧化应激铁死亡

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    三黄泻心汤抑制α-淀粉酶及α-葡萄糖苷酶活性成分研究

    方鹏霞赵磊段文达武晓玉...
    795-798页
    查看更多>>摘要：目的 筛选三黄泻心汤抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶抑制活性的有效部位，并研究其活性成分。方法 三黄泻心汤水煎液采用大孔树脂分段洗脱得到水部位、30％乙醇部位、60％乙醇部位、95％乙醇部位，对水煎液及4个洗脱部位进行α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶体外活性抑制试验，筛选最佳活性部位，再通过高效液相色谱分析其活性成分，并进行方法学考察与含量测定。结果 筛选得到抑制α-淀粉酶活性最佳部位为30％乙醇部位，IC50为1。707mg·mL-1，活性成分主要有黄芩苷，小檗碱，汉黄芩苷，黄芩素，芦荟大黄素，大黄酸，大黄素，其中黄芩苷含量最高(177。588 mg·g-1)，汉黄芩苷次之(30。546 mg·g-1);抑制α-葡萄糖苷酶活性最佳部位为60％乙醇部位，1C50为0。0123mg·mL-1，活性成分有黄芩苷，小檗碱，汉黄芩苷，黄芩素，芦荟大黄素，大黄酸，大黄素，大黄酚，大黄素甲醚，其中黄芩苷含量最高(181。631 mg·g-1)，小檗碱次之(71。724 mg·g-1)。结论 三黄泻心汤在一定程度上对α-淀粉酶及α-葡萄糖苷酶均有活性抑制作用，对α-葡萄糖苷酶的抑制作用优于α-淀粉酶，对开发α-葡萄糖苷酶抑制剂具有一定参考价值。

    三黄泻心汤α-淀粉酶α-葡萄糖苷酶抑制作用活性成分

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    龟鹿二仙胶对IL-1β诱导的AMPK/mTOR/ULK1通路介导的体外培养软骨细胞自噬的影响

    吴伟欣郑珍萍顾富城杨美鑫...
    799-804页
    查看更多>>摘要：目的 探讨龟鹿二仙胶对IL-1β诱导的AMPK/mTOR/ULK1通路介导的体外培养软骨细胞自噬的影响。方法 采用酶消法体外培养野生型小鼠和mTOR-KO小鼠软骨细胞。将软骨细胞分为空白组、模型组、龟鹿组、CKO组和龟鹿+CKO组。干预24h后，采用CCK-8法检测各组软骨细胞活性;TUNEL法检测各组软骨细胞凋亡情;激光共聚焦显微镜观察各组软骨细胞 LC3B 蛋白表达;Western blotting 和 qRT-PCR 检测 mTOR、ULK1、AMPK、LC3B、ATG5、PARP-1 蛋白及mRNA的表达。结果 与空白组比较，模型组软骨细胞活性显著下降(P＜0。01)，凋亡率显著升高(P＜0。01)，LC3B光强度显著降低(P＜0。01)，mTOR、PARP1 蛋白及 mRNA 表达升高(P＜0。05)，ULK1、AMPK、Atg5、LC3B 蛋白及 mRNA 表达降低(P＜0。05);与模型组相比，龟鹿组软骨细胞活性显著提升(P＜0。01)，凋亡率显著下降(P＜0。01)，LC3B光强度显著升高(P＜0。01)，ULK1、AMPK、Atg5、LC3 B蛋白及mRNA表达升高(P＜0。05)，mTOR、PARP1蛋白及mRNA表达降低(P＜0。05);与龟鹿组相比，CKO组及龟鹿+CKO组软骨细胞活性显著提升(P＜0。01)，凋亡率显著下降(P＜0。01)，LC3B 光强度显著升高(P＜0。01，P＜0。05)，mTOR、PARP1 蛋白及 mRNA 表达降低(P＜0。05)，ULK1、AMPK、Atg5、LC3B蛋白及mRNA表达升高(P＜0。05);与CKO组相比，龟鹿+CKO组软骨细胞活性显著提升(P＜0。01)，凋亡率显著下降(P＜0。05)，LC3B 光强度显著升高(P＜0。05)，ULK1、AMPK、Atg5、LC3B 蛋白及 mRNA 表达升高(P＜0。05)，PARP1 蛋白及mRNA表达降低(P＜0。05)，mTOR蛋白及mRNA表达降低，差异无统计学意义(P＞0。05)。结论 龟鹿二仙胶可通过激活AMPK/mTOR/ULK1通路发生自噬，促进退变软骨细胞的增殖，进而减少软骨细胞凋亡。

    龟鹿二仙胶AMPK/mTOR/ULK1信号通路软骨细胞自噬C57BL/6小鼠

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    骨炎消方对膝骨关节炎模型家兔软骨组织的改善作用及机制研究

    张琪王宝娟郑曙光
    805-809页
    查看更多>>摘要：目的 研究骨炎消方对膝骨关节炎模型家兔软骨组织的改善作用及其可能机制。方法 采用碘乙酸钠法建立KOA模型。采用生化检测法筛选骨炎消给药浓度与时间，用不同浓度骨炎消提取液处理KOA家兔软骨组织，MASSON染色观察软骨形态学改变评估软骨基质中胶原蛋白沉积程度;ELISA测定培养上清液MMP-3、MMP-9、MMP-13含量;RT-PCR检测软骨组织COL-Ⅱ mRNA表达;Western blot检测软骨组织IL-1β、TNF-α蛋白表达量。结果 经生化检测法筛选，360、720、1440 mg/ml分别为骨炎消低、中、高的实验剂量;48h、96h为给药时间。与正常组比较，模型组培养上清液中MMP-3、MMP-9、MMP-13含量显著上升(P＜0。05);软骨组织中COL-Ⅱ mRNA表达显著降低(P＜0。05)，IL-1β、TNF-α蛋白表达显著上升(P＜0。05)。与模型组比较，各给药组能够显著降低KOA模型培养上清液中MMP-3、MMP-9、MMP-13含量;能显著上调KOA模型组织中COL-Ⅱ mRNA表达、下调IL-1β、TNF-α蛋白表达(P＜0。05);能够缓解KOA模型软骨组织蓝色软骨胶原减少失染改善组织畸变的情况，且骨炎消方各组效果呈一定剂量依赖性。相同组培养组48h与96h组别比较，除模型组外其余基本无统计学差异(P＞0。05)。结论 骨炎消方对骨性关节炎家兔软骨组织具有治疗作用，其机制可能是通过抑制MMP-3、MMP-9、MMP-13的释放、促进COL-Ⅱ的合成、减少IL-1β、TNF-α的表达，从而起到修复受损关节软骨的作用，达到延缓软骨退变的疗效。

    骨炎消方膝骨关节炎体外培养软骨组织基质金属蛋白酶胶原蛋白炎症因子

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    强心汤通过调控eNOS/cGMP/PKG通路改善线粒体功能障碍治疗慢性心力衰竭

    毛美玲卢健棋谢丽钰石炜琦...
    809-812页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立慢性心力衰竭大鼠模型及给药干预，探讨强心汤保护心脏以治疗CHF潜在分子机制。方法 将54只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、强心汤低、中、高剂量组、沙库巴曲缬沙坦组，每组9只。除对照组外余各组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支方法建立慢性心力衰竭模型。造模成功后第2天开始给予各组大鼠生理盐水及低、中、高剂量的强心汤和沙库巴曲缬沙坦灌胃2ml，连续28d。干预结束后，采用HE染色观察大鼠左心室组织病理学变化;Masson三色染色观察心肌组织纤维化情况;分别用Elisa、生化方法检测大鼠NT-proBNP、cGMP、NO浓度;免疫荧光法检测p-eNOs在大鼠血管内皮定位表达情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组大鼠eNOs、p-eNOs、PKG1、p-PKG蛋白表达情况。结果 与对照组比较，Elisa和生化检测结果显示大鼠血清NT-proBNP、cGMP、NO浓度水平明显升高;定位于血管内皮的p-eNOs蛋白荧光强度显著减弱;左心室梗死区p-eNOs、p-PKG蛋白表达下调(P＜0。05)，eNOs、PKG1蛋白比较差异均无统计学意义。与模型组比较，给药组大鼠LVEDd、LVEDs均降低，LVEF均升高(P＜0。05);血清NT-proBNP、cGMP、NO浓度水平均降低;左心室梗死区p-eNOs、p-PKG蛋白表达上调(P＜0。05)，eNOs、PKG1蛋白比较差异均无统计学意义。HE和Masson染色结果表明，与对照组相比，模型组大鼠心肌组织结构改变，心肌横纹模糊，心肌细胞排列紊乱、变性坏死且心肌组织呈蓝色的胶原纤维、粘液沉积增多;左心室心肌组织的病理损伤有所改善，尤其是强心汤中、高剂量和沙库巴曲缬沙坦组改善明显，横纹肌清晰，心肌细胞排列整齐有序，细胞坏死减少且蓝色的胶原纤维、粘液沉积减少，心肌纤维化情况明显减少。结论 强心汤可能通过调控eNOS/cGMP/PKG通路及改善心肌组织病理表现，最终发挥减轻心肌组织纤维化和改善心功能治疗慢性心力衰竭的作用。

    慢性心力衰竭强心汤eNOScGMPPKG线粒体

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