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期刊信息/Journal information
时珍国医国药
时珍国医国药

朱保华 周虹

月刊

1008-0805

shizhenchina@163.com

0714-6224836;6225102

435000

湖北省黄石市黄石大道874号

时珍国医国药/Journal Lishizhen Medicine and Materia Medica ResearchCSCD北大核心
查看更多>>本刊以弘扬和发展中国中医药事业为特色，以探讨研究中医药传统学术及中医药在现代医学领域的最新应用成果为重点，坚持“二为”方向、理论与实践并重，普及与提高相结合，讲求科学性与实用性。是从事中医药临床、教学、科研和中医药生产专业人员发表学术见解、报道科研成果、交流工作经验的园地，是广大中医药工作者及中医爱好者的良师益友。
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    冠心康调控FTO的m6A甲基化抑制炎症和凋亡抗动脉粥样硬化的研究

    吴奇东陶丽陈冉丁利建...
    1281-1284页
    查看更多>>摘要：目的 观察冠心康对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中去甲基化酶FTO甲基化水平、炎症和凋亡的影响。方法 将体外培养的HUVEC细胞随机分为空白对照(NC)组、脂多糖(LPS)组和冠心康(GXK)组。采用CCK8法检测不同浓度LPS和冠心康对HUVEC细胞增殖活性的影响，筛选出造模和冠心康干预的最佳浓度;造模及冠心康治疗24h后，利用m6A RNA定量试剂盒(比色法)检测m6A RNA甲基化水平，实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blotting)法检测FTO mRNA及蛋白的表达量，ELISA法检测IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子变化，流式细胞术检测各种细胞凋亡水平。结果 (1)分别选择1μg/mL和6μg/mL作为脂多糖和冠心康的最佳浓度;(2)与NC组比较，LPS组m6A RNA甲基化水平升高(P＜0。05)，与LPS组比较，冠心康组m6A RNA甲基化水平降低(P＜0。05);(3)与NC组比较，LPS组FTO mRNA及蛋白表达量降低(P＜0。05)，与LPS组比较，冠心康干预后FTO mRNA及蛋白表达量升高(P＜0。05);(4)与NC组比较，LPS组细胞上清液中IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平升高(P＜0。05)，与LPS组比较，冠心康组IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平下降(P＜0。05);(5)与NC组比较，LPS组细胞凋亡率增加(P＜0。05)，与LPS组比较，冠心康组细胞凋亡率下降(P＜0。05)。结论 冠心康可能通过调控去甲基化酶FTO抑制LPS诱导的炎症和凋亡抗动脉粥样硬化。

    冠心康FTO炎症凋亡动脉粥样硬化

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    肾必宁颗粒对IgA肾病大鼠肾脏保护及TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的影响

    陈晨晨宋纯东王耀献张霞...
    1285-1289页
    查看更多>>摘要：目的 研究肾必宁颗粒对IgA肾病(Immunoglobulin A nephropathy，IgAN)大鼠肾脏保护及对肾组织Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-KB(TLR4/MyD88/NF-KB)表达的影响。方法 将42只SD大鼠随机分为空白组、模型组、肾必宁低剂量组、肾必宁高剂量组、泼尼松组。除空白组外建立IgAN大鼠模型，从建模第4周开始，造模组接受相应药物或生理盐水灌胃，于第17周末麻醉后取材，全自动生化分析仪检测24小时尿蛋白定量(24hUTP)、尿红细胞计数(URBC)、血清白蛋白(ALB)、谷丙转氨酶(ALT)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)，光镜观察肾组织病理形态改变，免疫荧光观察系膜区IgA沉积情况;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的含量;Western blot、荧光定量PCR法分别检测肾脏组织中TLR4、MyD88、NF-KB蛋白和mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组大鼠系膜细胞增生、大量肾小管扩张，小管上皮细胞坏死，IgA电子致密物沉积增多，呈不规则颗粒及团块状分布;ALB水平降低，24hUTP、URBC、ALT、Scr和BUN水平均升高(P＜0。05或P＜0。01);血清TNF-α及IL-6含量显著升高(P＜0。01);肾组织中TLR4、MyD88和NF-κB蛋白及mRNA的表达显著升高(P＜0。01)。与模型组比较，泼尼松组、肾必宁颗粒各组大鼠肾脏病理减轻，IgA电子致密物沉积减少;ALB水平升高，24hUTP、URBC、ALT、Scr和BUN水平均降低(P＜0。05或P＜0。01);血清TNF-α及IL-6含量显著降低(P＜0。01);肾组织中TLR4、MyD88和NF-KB蛋白及mRNA的表达均显著降低(P＜0。01)。结论 肾必宁颗粒能有效改善IgAN肾脏损伤，可能通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路抑制炎症因子释放发挥其治疗作用。

    IgA肾病肾必宁颗粒Toll样受体4/髓样分化因子88/核转录因子-κB信号通路

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    基于VIP信号改变的清热化湿调枢方对预防结肠炎小鼠肠黏膜屏障损伤的作用

    钟卓泰杨晨张涛赵润元...
    1289-1294页
    查看更多>>摘要：目的 基于VIP及其受体变化，观察清热化湿调枢方对于预防DSS诱导的结肠炎小鼠模型肠黏膜屏障的损伤作用及其机制。方法 选用24只C57BL/6雄性小鼠，正常组6只予纯水自由饮用，其余18只分为模型组、美沙拉秦对照组、清热化湿调枢方组，予2。5％葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液自由饮用，并分别予灌胃等量纯水、美沙拉秦混悬液(0。52g·kg-1·d-1)、清热化湿调枢方(1。69g·kg-1·d-1)，连续干预7d。观察各组小鼠的体质量、疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度;结肠组织HE染色病理切片;ELISA法检测血清IL-2、IL-4水平;q-PCR法检测结肠组织IL-10 mRNA水平;Western Blot法检测sIgA、Claudin2、MUC2、VIP、VPAC1、VPAC2水平。结果 与正常组小鼠比较，模型组小鼠体重下降，DAI分数升高，结肠长度缩短，差异有统计学意义(P＜0。05)，病理切片显示肠黏膜上皮结构损伤，炎症浸润;血清IL-2、IL-4差异不显著;结肠组织IL-10 mRNA、sIgA、Claudin2、MUC2、VIP、VPAC2水平降低，差异有统计学意义(P＜0。05)，结肠组织VPAC1水平升高，差异有统计学意义(P＜0。05)。与模型组比较，清热化湿调枢方和美沙拉秦对照组都能降低小鼠DAI分数、恢复结肠长度，差异有统计学意义，另外，清热化湿调枢方比美沙拉秦更能恢复小鼠的体质量;清热化湿调枢方和美沙拉秦组小鼠有更紧致的肠黏膜上皮结构及更少的炎性细胞浸润;血清IL-2差异不显著，仅有清热化湿调枢方能提高小鼠血清IL-4水平;清热化湿调枢方和美沙拉秦对照组能恢复结肠组织中IL-10 mRNA、SIgA、Claudin2、MUC2、VIP、VPAC2水平，降低VPAC1水平，差异均有统计学意义(P＜0。05)。相关性分析显示，VIP的改变与体重、Cladudin2和VPAC2存在相关性;VPAC1与SIgA存在相关性;VPAC2与DAI分数、IL-10 mRNA、MUC2、VIP存在相关性。结论 清热化湿调枢方在一定程度上对于DSS诱导的结肠炎具有预防作用，并能恢复损伤的肠黏膜机械、化学、免疫屏障，且能调节免疫。其中，机械屏障的修复作用可能由VIP-VPAC2驱动;化学屏障的修复与VPAC2相关;免疫屏障的修复与VPAC1相关。

    溃疡性结肠炎清热化湿调枢方预防肠黏膜屏障DSSVIP

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    基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路研究生骨再造丸对BMSCs焦亡水平的干预效应

    张勇杰曹林忠
    1295-1299页
    查看更多>>摘要：目的 研究生骨再造丸通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路对BMSCs焦亡水平的影响。方法 购买原代兔BMSCs，制备焦亡BMSCs模型，采用慢病毒技术及siRNA技术转染焦亡的BMSCs;制备生骨再造丸含药血清，对焦亡的BMSCs进行干预。将上述细胞分为空白组、模型组、慢病毒组、siRNA组、含药血清组。通过PCR检测各组BMSCs中GS-DMD基因的表达水平;WB检测各组BMSCs中NLRP3、Caspase-1、GSDMD的表达水平;ELISA检测各组BMSCs中IL-1β、IL-18水平;通过CCK-8检测BMSCs活力。结果 与空白组相比，模型组GSDMD基因表达增加(P＜0。01)，NL-RP3、Caspase-1、GSDMD 蛋白水平显著升高(P＜0。05)(P＜0。01)(P＜0。01)，IL-18、IL-1β水平上升(P＜0。01)(P＜0。01)。与模型组相比，慢病毒组BMSCs中GSDMD基因表达升高(P＜0。01)，NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白水平增加(P＜0。05)(P＜0。05)(P＜0。05)，IL-18、IL-1β 水平明显增加(P＜0。01)(P＜0。05);siRNA 组 BMSCs 中 GSDMD 基因表达显著降低(P＜0。01)，NLRP3、Caspase-1、GSDMD 蛋白水平降低(P＜0。01)(P＜0。05)(P＜0。05)，IL-18、IL-1β水平明显降低(P＜0。01)(P＜0。01);含药血清组 BMSCs 中 GSDMD 基因表达降低(P＜0。05)，NLRP3、Caspase-1、GSD-MD 蛋白水平降低(P＜0。05)(P＜0。05)(P＜0。01)，IL-1β、IL-18 水平降低(P＜0。05)(P＜0。05)。结论 NLRP3 是调控BMSCs焦亡的关键靶点，生骨再造丸能通过降低NLRP3表达，抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路，调控BMSCs焦亡水平。

    生骨再造丸NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路骨髓间充质干细胞焦亡

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    升阳祛湿方调控CCR3/Eotaxin/JAK2/STAT3抑制脾虚湿困型变应性鼻炎大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞募集

    梁紫华彭庆源徐宁聪黄镇栋...
    1300-1306页
    查看更多>>摘要：目的 基于C-C趋化因子受体3(CCR3)/嗜酸性粒细胞活化趋化因子(Eotaxin)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)通路探讨升阳祛湿方(SQP)抑制脾虚湿困型变应性鼻炎(AR)大鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞(EOS)募集的作用机制。方法 70只SD大鼠随机分为7组，包括空白对照组(CON组)，变应性鼻炎组(AR组)，脾虚湿困变应性鼻炎组(PAR组)，阳性药-氯雷他定组(Y组)，SQP高剂量组(H组)，SQP中剂量组(M组)，SQP低剂量组(L组)。CON组仅常规饲养，AR组通过"卵清白蛋白(OVA)腹腔注射+OVA生理盐水溶液滴鼻"法构建AR模型，PAR组、Y组及SQP各剂量组除与AR组同步构建AR模型外，另外采用"恒温恒湿箱饲养+隔日高脂饮食、力竭游泳+冷番泻叶水浸液灌胃"法建立脾虚湿困型AR病证复合模型。观察大鼠的一般情况和鼻部症状;计算腹围指数、脾指数;进行强迫游泳实验(FST)和旷场实验(OFT);全自动生化分析仪测定血脂指标;苏木素-伊红(HE)染色观察鼻黏膜组织病理学改变;迪夫快速染色(Diff-Quik Stain)观察鼻腔灌洗液炎性浸润情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测鼻黏膜组织CCR3、Eotaxin、JAK2、STAT3、p-STAT3的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测鼻黏膜组织CCR3、Eotaxin、主要碱性蛋白(MBP)、EOS阳离子蛋白(ECP)、EOS过氧化物酶(EPO)mRNA表达水平。结果 AR组大鼠出现AR典型症状，PAR组除AR症状外，还伴有疲倦、便溏等脾虚湿困证典型表现，阳性药与SQP干预后AR及脾虚湿困证候学评分均明显降低(P＜0。001);与PAR组比较，SQP各剂量组旷场运动总路程、中央格停留时间、直立次数均显著升高(P＜0。01)，表明脾虚明显缓解;HE和Diff-Quik染色显示鼻黏膜组织和鼻腔灌洗液的炎性浸润均有明显改善(P＜0。001);SQP 各剂量组鼻黏膜 CCR3、Eotaxin、JAK2、p-STAT3 蛋白表达显著下降(P＜0。05)，鼻黏膜 CCR3、Eotaxin、MBP、ECP、EPO mRNA表达亦明显降低(P＜0。05)。结论 SQP可以通过CCR3/Eotaxin/JAK2/STAT3通路抑制EOS的活化趋化与脱颗粒作用，阻碍EOS向鼻黏膜定向募集，从而改善脾虚湿困型AR大鼠的症状。

    升阳祛湿方变应性鼻炎脾虚湿困证趋化因子CCR3/Eotaxin/JAK2/STAT3通路嗜酸性粒细胞募集

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    解毒化瘀颗粒通过增强GPX4表达抑制急性肝衰竭小鼠模型中的肝细胞铁死亡

    刘美燕林镛黄小桃卢昌林...
    1306-1311页
    查看更多>>摘要：目的 探讨解毒化瘀颗粒(JDHY)治疗D-氨基半乳糖/脂多糖(D-GalN/LPS)诱导的ALF体外模型的潜在机制。方法 采用不同浓度的D-GalN/LPS构建ALF肝损伤模型，并采用不同浓度的JDHY含药血清与ALF肝损模型进行共培养，明确JDHY的最佳浓度和共培养时间。随后，在体外分析了 JDHY的可能分子机制。结果 生化分析和细胞活力结果表明，JDHY能有效减轻ALF肝细胞损伤。铁离子浓度、MDA、Western Blot、ELISA检测表明JDHY可减少不稳定铁(Fe2+)的积累，减轻脂质过氧化，并增加了 FTH1蛋白、降低TFR1蛋白表达、抑制铁死亡和炎症表达水平(TNF-α、IL-6);其机制可能与JDHY恢复了 GSH/GPX4的代谢活性，增强了抗氧化反应，进而抑制了 LOX/PTGS的通路进程有关。结论 JDHY可能是通过引起ALF肝细胞的重编程促进了 GSH/GPX4的抗氧化活性，从而抑制了肝细胞铁死亡。

    解毒化瘀颗粒ALF铁死亡GPX4氧化应激

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    垂黄清脉饮对再狭窄模型兔的抗血小板活化的作用

    金学连何霄吴丹李建红...
    1312-1315页
    查看更多>>摘要：目的 观察垂黄清脉饮对再狭窄的血小板活化的影响，进而探讨其治疗再狭窄的作用机理。方法 选取70只新西兰大白兔，随机分为空白组，模型组，阿托伐他汀组、垂黄清脉饮低、中、高浓度组，垂黄清脉饮联合阿托伐他汀组。9周造模完成后，分别用对应药物灌对应组兔，灌胃的第1、2、3、4周于耳缘静脉取血，酶联免疫吸附试验法(ELSA)检测血清中血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的指标，采用兽用B超及HE染色观察造模效果及治疗变化。结果 对比空白组，模型组兔血清中TXB2显著升高(P＜0。01)，6-Keto-PGF1α则显著减少(P＜0。01);对比模型组，随着灌胃时间的变化，各用药组的TXB2逐渐降低、6-Keto-PGF1α逐渐升高，其中垂黄清脉饮高浓度组和垂黄清脉饮联合阿托伐他汀组均显著变化(P＜0。001);对比阿托伐他汀组，随着时间变化，中药组和中药联合西药组均有差异(P＜0。05)，且灌胃时间越久，中药浓度越高、中药联合阿托伐他汀对血清TXB2和6-Keto-PGF1α影响越大(P＜0。01)。结论 垂黄清脉饮对兔再狭窄具有抗血小板活化的作用，且与阿托伐他汀联合后具有协同效应，可能与调控血小板聚集作用的相关因子TXB2和6-Keto-PGF1 α有关，且这种作用具有时间依赖性和浓度依赖性。

    再狭窄垂黄清脉饮血小板活化血栓素B26-酮前列腺素F1α

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    柴胡疏肝散对围绝经期抑郁模型大鼠焦虑抑郁的改善作用及机制研究

    韩悦于丽媛卢桂兰柳冬梅...
    1316-1319页
    查看更多>>摘要：目的 通过复制围绝经期抑郁(perimenopausal depressive disorder，PDD)模型大鼠，观察柴胡疏肝散对该模型大鼠行为学上及激素水平的影响，以研究柴胡疏肝散对围绝经期抑郁的治疗作用及可能机制。方法 采用酒精处理法建立围绝经期大鼠模型，再通过慢性不可预见性刺激建立抑郁大鼠模型。通过大鼠的旷场实验、强迫游泳实验、糖水摄取实验及悬尾实验的结果，检测大鼠的行为学变化;同时测定大鼠血清皮质醇(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。结果 与模型组大鼠相比，低、中、高浓度柴胡疏肝散组及阳性对照组均可降低大鼠强迫游泳不动时间和悬尾不动时间，增加矿场中心停留时间;只有柴胡疏肝散中浓度组及阳性对照组可改善大鼠糖水摄取率;柴胡疏肝散中、高浓度组和阳性对照组可显著降低大鼠血清ACTH水平;柴胡疏肝散低、中浓度组和阳性对照组可显著降低大鼠血清CORT水平。结论 柴胡疏肝散可以改善围绝经期抑郁模型大鼠的行为异常，改善抑郁样行为，其机制可能与拮抗HPA轴异常，降低大鼠CORT和ACTH水平相关。

    围绝经期抑郁柴胡疏肝散血清皮质醇促肾上腺皮质激素

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    温笑散改善CUMS大鼠抑郁样行为的作用机制研究

    闫向丽高云丽张多汪保英...
    1319-1323页
    查看更多>>摘要：目的 探讨温笑散改善慢性不可预知性温和应激(Chronic unpredictable mild stress，CUMS)大鼠抑郁样行为的作用机制。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组和造模组。造模组大鼠采用CUMS连续刺激12周后将其分为模型组(CUMS)、温笑散组(WXS，18。85g·kg-1)、帕罗西汀组(Paroxetine，20 mg·kg-1)，连续灌胃给药4周后，糖水偏好实验(Sucrose Preference Test，SPT)、开放旷场实验(Open Filed Test，OFT)和强迫游泳实验(Forced Swimming Test，FST)观察大鼠抑郁样行为变化;尼氏染色观察大鼠海马组织神经元变化;免疫荧光观察大鼠海马齿状回(Dentate gyrus，DG)区双皮质素(Doublecortin，DCX)变化;高尔基染色观察大鼠海马DG区树突棘密度;免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠海马组织中脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor，BDNF)、酪氨酸蛋白激酶受体B(Tyrosine kinase receptor B，TrkB)及p-TrkB、细胞外信号调节激酶(Extracellular regulated protein kinases，ERK)及p-ERK、环磷腺苷效应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein，CREB)及p-CREB蛋白的表达水平。结果 与正常组相比，模型组大鼠的糖水偏好率降低(P＜0。01)，OFT中大鼠的总活动距离减少(P＜0。05)，FST中大鼠的不动时间增加(P＜0。01)，海马神经元结构、形态异常，大鼠海马DG区DCX表达及树突棘密度减少，海马组织中BDNF、p-TrkB/TrkB、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB蛋白表达降低(P＜0。05，P＜0。05，P＜0。01，P＜0。01);与模型组相比，温笑散给药后可提高CUMS抑郁大鼠的糖水偏好率(P＜0。01)，降低FST中大鼠的不动时间(P＜0。01)，改善海马神经元形态，增加DG区DCX表达及树突棘密度，大鼠海马中 BDNF、p-TrkB/TrkB、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB 蛋白表达增加(P＜0。01，P＜0。05，P＜0。01，P＜0。01)。结论 温笑散可能通过调节BDNF、p-TrkB/TrkB、p-ERK/ERK、p-CREB/CREB蛋白表达，促进神经发生、调节突触可塑性从而改善CUMS大鼠的抑郁样行为。

    温笑散抑郁症慢性不可预知性温和应激神经发生突触可塑性

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    对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激IRE1α/ASK1/JNK通路蛋白表达的影响

    施学丽黄辰杰张玉梅范丽丽...
    1324-1327页
    查看更多>>摘要：目的 探讨对药酸枣仁-合欢花对抑郁模型大鼠行为学及内质网应激(ERS)介导的肌醇依赖性激酶1α(IRE1α)/凋亡信号调节激酶1(ASK1)/c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路相关蛋白表达的影响。方法 将72只健康的雄性SD大鼠随机分为六组:正常组、模型组、酸枣仁-合欢花组、文拉法辛组、酸枣仁-合欢花+salubrinal组及酸枣仁-合欢花+tu-nicamycin组，每组12只。采用孤养结合CUMS制备抑郁症模型。正常组和模型组不进行任何治疗。在造模的同时，酸枣仁-合欢花组和文拉法辛组开始给药。其中，酸枣仁-合欢花组给予8g·kg-1的酸枣仁-合欢花悬浊液，而文拉法辛组则给予0。008g·kg-1的文拉法辛。酸枣仁-合欢花+salubrinal组及酸枣仁-合欢花+tunicamycin组均在酸枣仁-合欢花组给药的基础上，于造模第19天开始腹腔注射1 mg·kg-1的ERS抑制剂salubrinal或ERS诱导剂tunicamycin，持续3天。采用糖水偏爱实验、强迫游泳实验检测大鼠行为学改变;运用Western Blot法检测大鼠海马组织内磷酸化IRE1α(P-IRE1α)、磷酸化ASK1(P-ASK1)、磷酸化JNK(P-JNK)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达的变化;运用免疫组织化学法检测大鼠海马Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 相较于正常组，模型组大鼠的糖水消耗率显著降低，同时强迫游泳不动时间明显延长(P＜0。01)，海马P-IRE1α、P-ASK1、P-JNK、Bax蛋白表达水平增高(P＜0。01)，Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0。01)，Bcl-2/Bax比值明显减小(P＜0。01);与模型组相比，酸枣仁-合欢花组、文拉法辛组及酸枣仁-合欢花+salubrinal组大鼠糖水消耗率明显增高、强迫游泳不动时间明显减少(P＜0。01)，海马 P-IRE1α、P-ASK1、P-JNK、Bax 蛋白表达水平降低(P＜0。01)，Bcl-2 蛋白表达水平增高(P＜0。01)，Bcl-2/Bax 比值明显增大(P＜0。01)，且以酸枣仁-合欢花+salubrinal组的蛋白表达改善更为明显;与酸枣仁-合欢花组比较，酸枣仁-合欢花+tunicamycin组大鼠糖水消耗率明显下降、强迫游泳不动时间明显延长(P＜0。01)，海马P-IRE1α、P-ASK1、P-JNK、Bax蛋白表达水平增高(P＜0。01)，bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0。01)，Bcl-2/Bax比值明显减小(P＜0。01)。结论 对药酸枣仁-合欢花能够显著减少抑郁症模型大鼠的抑郁样表现，具有抗抑郁的功效，其作用机制可能是通过调节IRE1α/ASK1/JNK信号通路相关蛋白的表达来抑制ERS，从而减少ERS诱导的神经细胞凋亡，发挥抗抑郁效应。

    酸枣仁-合欢花内质网应激(ERS)IRE1α/ASK1/JNK通路行为学抑郁症

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