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毒理学杂志
毒理学杂志

高星

双月刊

1002-3127

dulixuezz@163.com

010-64407284

100013

北京市东城区和平里中街16号

毒理学杂志/Journal Journal of ToxicologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《毒理学杂志》（原刊名《卫生毒理学杂志》）是我国第一份毒理学专业综合性的学术期刊，属于中华预防医学会系列期刊。本刊坚持办刊宗旨和“面向学者，面向企业，面向社会，面向政府和面向国际的服务方向”。并刊集中了全国从事卫生、环境、食品、遗传、免疫、分子生物学、细胞、放射等各方面的专家和编委。主要内容为工农业、环境、食品、遗传和临床毒理学方面的科研论文以及民用与环境化学保健食品、化妆品、药品的安全性评价、简报、专题评述等新化学物质的毒性评价、毒理学实验研究的新技术、新方法、经验介绍和毒理学新理论；报道国内外学术动态和研究进展。主要读者对象为国内外从事毒理学专业的科技人员、各级卫生防疫部门的卫生医师、环境保护和环境监测部门的技术人员、职业病临床医师、医学院校师生以及生产、使用保健品、化妆品的厂家和有关人员。国外发行到：美国、英国和加拿大等。 Journal of toxicology(original name:journal of health toxicology) is the first synthetic journal of academic journals in china, which is affiliated to CMPA(Chinese Preventive Medicine Association).We always insist on the aim of journal, and the direction of service “To face scholar、enterprise、society、government and international.” Issued to abroad including U.S.A., British, Canada and so on. The main content contain special subject commentary on industry 、environmental chemistry product、foodstuff and health product 、cosmetic、drug product、pharmacology、heredity、clinical toxicology、pesticide、veterinary drugs、bait vessel、chemical fertilizer and other related fields, new technology、 new protocol and instruction of experence on toxicological experiment, new concept of toxicology, safety assessment of new chemistry material and academic development both here and abroad. Our journal is founded on 1987, and from that time on we were selected into”Chinese core journals” four times, and be into “science& technology thesis core journals of china”.The journal has been included as source journal by “China science citing articles” and other 20 databases nearly,and be included by authoritative foreign institution of index,such as SCI,CA. Recent years,we gain more prizes those are “Northern excellent journal” awarded by northern journal commission, “Beijing municipal excellent journal”awarded by beijing municipal science& technology commission,”Bo le prize”awarded by CMPA, “Academic quality prize”,“edit quality prize”and“blue ribbon of excellent journals”.Our journal is double-monthly journal,RMB 48 per year. Communication address: beijing municipal east district hepingli middle street;post code:100013. TEL AND TAX:010-64407284;E-MAIL:bjwsdl@sohu.com
正式出版
收录年代

    RAW264.7细胞中可与1,4-NQ-BC结合的蛋白及其功能信息挖掘

    刘玥彤江宛谕张琼崔原...
    87-94,100页
    查看更多>>摘要：目的 空气污染是影响广泛的公共卫生问题之一,其中颗粒物对人体的健康损害一直是研究热点.探究颗粒物进入细胞后与哪些蛋白会发生包括物理作用和化学作用在内的直接作用,有助于阐明颗粒物引起细胞功能损伤的机制.方法 本研究改进了 Dominic开发的用于定量研究纳米颗粒物蛋白质冠(protein corona)的实验方法,利用蛋白组学技术,筛选了二次颗粒物的典型代表1,4-萘醌-黑炭(1,4-NQ-BC)可直接结合的蛋白质,利用GO富集分析和KEGG富集分析探究了这些蛋白的可能功能.结果 本研究共筛选得到645个蛋白,通过对其STRING蛋白互作关系进行聚类分析得到10簇不同蛋白,发现1,4-NQ-BC直接结合的蛋白主要影响细胞内质网、肌动蛋白细胞骨架、剪接体、核质转运和核糖体等相关功能,并可能与神经退行性病变相关蛋白结合.结论 本研究可为进一步探究1,4-NQ-BC的损伤机制提供线索;为探索不同类型颗粒物造成细胞损伤的机制提供新的方法学研究技术.

    1,4-NQ-BC巨噬细胞蛋白组学生物信息学分析

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    ROS介导Nrf2/HO-1通路在纳米MnO2致BV2小胶质细胞氧化损伤中的作用

    覃镡孙兴昌梁高峰常旭红...
    95-100页
    查看更多>>摘要：目的 探讨ROS介导的Nrf2/HO-1通路在纳米(Nano)MnO2诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的作用.方法 采用2.5、5.0和10.0 μg/ml Nano MnO2和活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独或联合处理BV2细胞12 h,分别建立细胞毒性和干预模型.采用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平,生化试剂盒检测细胞SOD、GSH-Px、MDA含量及·OH清除能力,Western blot及细胞免疫荧光技术检测细胞Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达水平.结果 Nano MnO2可致BV2细胞活力降低,细胞膜损伤程度增加,并呈剂量依赖性(F细胞活力=126.648、FLDH=17.394,P＜0.05).与对照组相比,Nano MnO2组BV2细胞中ROS水平升高(F=16.584,P＜0.05),Nano MnO2高剂量组细胞SOD和GSH-Px活力明显降低(FSOD=17.394、FGSH-Px=16.584,P＜0.05);而Nano MnO2中和高剂量组细胞·OH清除能力降低,MDA含量明显增高(F.OH清除能力=5.352、FMDA=5.478,P＜0.05).Nano MnO2中和高剂量组BV2细胞中Nrf2蛋白磷酸化水平明显升高的同时也出现明显的Nrf2核易位现象,且HO-1蛋白表达水平亦明显升高(Fp-Nrf2=8.608、FHO-1=7.769,P＜0.05).采用ROS清除剂NAC处理BV2细胞后,Nano MnO2激活的BV2细胞Nrf2/HO-1通路被抑制(Fp-Nrf2=11.05、FHO-1=10.19,P＜0.05).结论 Nano MnO2可诱导BV2小胶质细胞内ROS过量生成而致氧化应激,进而通过活化Nrf2/HO-1通路而发挥抗氧化损伤作用,但其对细胞毒性主要以氧化损伤为主.

    纳米MnO2BV2小胶质细胞ROSNrf2/HO-1通路氧化损伤

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    溶质转运蛋白SLC3A2在SH-SY5Y细胞铁死亡中的调控作用

    佟晓敏李朝菲吕懿郑金平...
    101-108页
    查看更多>>摘要：目的 探讨SLC3A2对人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞铁死亡的调控作用.方法 使用SH-SY5Y细胞株构建SLC3A2基因敲低细胞模型SLC3A2KD,SLC3A2基因过表达细胞模型SLC3A2OE,及敲低后过表达细胞模型SLC3A2KD+OE.用铁死亡特异性诱导剂Erastin分别处理正常SH-SY5Y细胞、SLC3A2KD细胞、SLC3A2OE细胞和SLC3A2KD+OE细胞.应用CCK8法检测细胞存活率,试剂盒法检测丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和细胞铁含量,流式细胞术检测脂质ROS水平,Western blot检测SLC7A11和ACSL4蛋白表达.结果 使用Erastin处理各组细胞后,与Erastin组相比,SLC3A2KD+Erastin组细胞存活率、GSH含量、GSH-Px活力和SLC7A11 蛋白表达量降低(F=44.576,F=32.487,F=56.562,F=118.709,P＜0.01),MDA 含量、脂质 ROS 水平、细胞铁含量和 ACSL4 蛋白表达量增高(F=77.392,F=53.256,F=79.710,F=75.027,P＜0.01);SLC3 A2OE+Erastin 组和SLC3A2KD+OE+Erastin 组细胞存活率恢复(F=47.885,P＜0.01;F=25.003,P＜0.05),GSH 含量、GSH-Px 活力和 SLC7A11蛋白表达量增高(F=35.438,F=37.974,F=26.520,P＜0.01;F=70.271,F=36.666,F=25.045,P＜0.01),MDA 含量、脂质ROS水平、细胞铁含量和ACSL4蛋白表达量下降(F=178.026,F=83.256,F=93.156,F=34.907,P＜0.01;F=164.425,F=19.157,F=180.557,F=43.385,P＜0.01).结论 SLC3A2 可能通过影响 SLC7A11 蛋白稳定性增加 SH-SY5Y细胞对Erastin诱发的铁死亡的敏感性.

    SLC3A2铁死亡人神经母细胞瘤细胞ErastinSLC7A11

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    曲酸对健康影响的危害评估

    聂燕敏齐丽娟宁钧宇李国君...
    109-115页
    查看更多>>摘要：曲酸(Kojic Acid)作为常见的曲霉属和青霉属真菌的代谢产物,存在于传统酿造和发酵食品中,因其具有防腐、保鲜、抗氧化、抗菌、护色和美白等功效,近年来在食品、化妆品和医药等领域广泛应用.本研究参考粮农组织/世界卫生组织食品添加剂联合专家委员会(Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives,JECFA)关于系统文献检索指南的方法,通过检索数据库以及权威机构网站中与研究相关的文献,获取相关的试验研究及人群流行病学研究等信息,开展曲酸的健康危害评估.

    曲酸危害识别危害特征描述危害评估

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    基于肝代谢组和基因表达谱的异补骨脂素致大鼠肝损伤作用机制研究

    王冬玉宋蕾瞿霖毕亚男...
    116-122,128页
    查看更多>>摘要：目的 探索异补骨脂素肝毒性作用机制.方法 SD大鼠随机分为对照组和60 mg/kg异补骨脂素组,每组6只,灌胃给药,1次/d,连续7 d.给药结束后取血清检测血清生化;剖取肝和肾称重并计算脏器系数;核磁共振(NMR)进行肝代谢组检测;用Agilent Rat 4 X 44K基因表达谱芯片进行表达谱检测.结果 异补骨脂素灌胃给药7 d,大鼠的肝脏系数和肾脏系数明显增高;血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的水平明显升高;显著差异代谢物8个;显著差异表达基因695个;富集分析结果主要与胆汁分泌、ABC转运体和谷胱甘肽代谢相关.Nech1、Hmgcr1、Sqle、Lss、Cyp51、Msmo1、Tm7sf2、Cyp7a1、ABCG2 和 Sult2a1 明显下调,GST 家族成员(GSTM1、GSTM2、GSTM3、GSTA3、GSTA4、GSTA5、GSTT3)明显上调.结论 60 mg/kg异补骨脂素灌胃给药7 d对大鼠具有潜在肝损伤风险.异补骨脂素肝毒性机制可能与扰乱胆汁酸分泌和谷胱甘肽代谢有关.

    异补骨脂素肝损伤差异代谢物差异基因

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    砷、镉慢性雾化吸入通过NF-κB/NLRP3信号通路引起小鼠纹状体多巴胺能神经元丢失

    李玲玉王岩彭琨芮晨...
    123-128页
    查看更多>>摘要：目的 组织原位表征砷、镉慢性雾化吸入暴露小鼠纹状体神经病理学特征,从氧化应激—NF-κB/NLRP3通路切入,探讨其病理机制.方法 选用8周龄C57BL/6J雄性小鼠,分为对照组(n=6)、亚砷酸钠雾化吸入组(n=6)和氯化镉雾化吸入组(n=4),每天经超声雾化吸入双重去离子水、6 mg/kg亚砷酸钠溶液和10 mg/kg氯化镉溶液4 h,染毒6个月.麻醉下脱颈处死取脑,HE染色和尼氏染色观察纹状体病理学改变;免疫组织化学法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、酪氨酸羟化酶(TH)、p-NF-κB-p65和NLRP3水平;GFAP与C3、Iba-1与CD68免疫荧光共标法分别检测星形胶质细胞和小胶质细胞活化.结果 与对照组相比,砷、镉雾化吸入组纹状体受损神经元明显增多(尼氏染色:tAs=4.920,tCd=6.185,P＜0.01;HE 染色:tAs=4.150,tCd=6.761,P＜0.01),TH 水平降低(tAs=2.145,tCd=4.603,P＜0.05 或 P＜0.01),8-OHdG、p-NF-κB-p65 和 NLRP3 水平提高(8-OHdG:tAs=3.993,tCd=2.396,P＜0.01 或 P＜0.05;p-NF-κB-p65:tAs=7.117,tcd=9.352,P＜0.01;NLRP3:tAs=6.967,tCd=7.306,P＜0.01),炎性活化的星形胶质细胞(A1 型)与小胶质细胞(M1型)比例明显升高,差异有统计学意义(A1型星形胶质细胞:tAs=4.586,tCd=3.003,P＜0.01或P＜0.05;M1型小胶质细胞:tAs=6.135,tCd=6.245,P＜0.05).结论 慢性砷、镉吸入暴露会损害纹状体多巴胺能神经元,机制可能与诱导氧化应激,激活NF-κB/NLRP3炎性小体通路,引起胶质细胞炎性响应有关.

    砷镉纹状体NF-κB/NLRP3多巴胺能神经元

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    饮水铅暴露对小鼠母代及其子代海马和皮层组织形态学的影响

    韦若昆韦佩祁袁海燕易湘...
    129-134,140页
    查看更多>>摘要：目的 建立经饮水染铅小鼠模型,探讨孕期、哺乳期染铅对小鼠母代和子代海马及皮层组织形态学及母代小鼠的学习记忆能力的影响.方法 30只成年雌性C57BL/6J小鼠按体重随机分为正常对照组(对照组)和低、高剂量染铅(低、高剂量)组.其中对照组自由饮用超纯水,低、高剂量组分别饮用0.5和2g/L醋酸铅1周后合笼繁殖仔鼠,并持续染毒至其子代4周龄.采用Morris水密宫检测母代小鼠的学习与记忆能力,苏木素-伊红(HE)染色观察母代小鼠及仔鼠的海马与前额皮层的组织形态学改变.结果 与对照组比较,低和高剂量组母代小鼠逃避潜伏期及高剂量组母代小鼠游泳路程延长,而低和高剂量组母代小鼠穿台次数降低(P＜0.05,x2=20.381).对照母鼠海马各区及皮层细胞染色均匀,细胞膜清晰,胞核圆润,细胞形态结构相对完整且排列良好.低剂量组母代小鼠CA3区及仔鼠海马CA1、CA2、CA3及DG区出现不同程度的细胞核固缩、碎裂,细胞结构不清等组织病理学改变.高剂量染铅可致母代小鼠及其仔鼠CA1、CA2、CA3及DG区出现不同程度的细胞核固缩、深染、碎裂,细胞收缩,结构模糊,细胞排列杂乱等组织病理学改变.低、高剂量组母代小鼠及仔鼠前额皮层出现细胞核固缩、肿胀,核仁破碎,细胞结构模糊.其损伤的程度随着染毒剂量的升高而增加.结论 饮水染铅可引起母代小鼠海马及皮层神经细胞损伤,进而损伤认知功能,同时生命早期染铅可致子代小鼠海马、皮层组织形态学发生异常改变,以致神经细胞受损.

    铅小鼠海马病理形态学

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    蒙药胡日查-6和古日古木-13对变应性鼻炎模型小鼠的影响

    张宁尹幸念李丹彤张娜...
    135-140页
    查看更多>>摘要：目的 观察蒙药胡日查-6和古日古木-13对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)小鼠的鼻黏膜病变及血清中IgE、IL-4和IFN-γ含量的影响.方法 将50只健康BALB/c小鼠,雌雄各半,分为空白对照组、AR模型组、西替利嗪组、胡日查-6组及古日古木-13组.建立AR小鼠模型,对每个实验组的小鼠行为学评分,随机抽取空白组、造模组小鼠各1只进行被动皮肤过敏原实验(passive skin allergen experiment,PCA).在给药治疗后,观察小鼠鼻黏膜病理组织学变化,测定血清中IgE、IL-4和IFN-γ的含量.结果 (1)造模成功的AR模型小鼠出现剧烈挠鼻、打喷嚏等症状,且评分≥5分;经治疗后,各给药组鼻部症状有所减轻,症状评分有所下降.(2)抽取的模型组小鼠PCA实验可见阳性蓝斑,空白组未见蓝斑形成,佐证模型组小鼠造模成功.(3)AR模型组鼻黏膜组织学观察可见较多炎性细胞浸润,间质增宽,小血管扩张、增多.经治疗后,各给药组小鼠症状有所缓解,鼻黏膜组织中炎症细胞减少,其中以胡日查-6组最为明显.(4)模型组血清IgE、IL-4的含量相较于空白对照组明显升高(F=95.64,F=238.71,P＜0.01),IFN-γ的含量较低(F=54.25,P＜0.05).经治疗后各给药组小鼠鼻部症状均有所减轻,IgE和IL-4的含量较模型组明显下降(F=28.60,F=25.22,P＜0.01),IFN-γ的含量升高(F=17.04,P＜0.05).蒙药各组和西替利嗪组比较,IgE差异无统计学意义(F=0.098,P＞0.05),IL-4差异无统计学意义(F=0.316,P＞0.05),IFN-γ有统计学差异(F=5.177,P＜0.05),各组性别上无明显差异(P＞0.05).结论 蒙药胡日查-6和古日古木-13能够有效改善变应性鼻炎模型小鼠挠鼻、喷嚏、流涕以及精神不济等典型症状,促进鼻黏膜修复,减轻AR小鼠病理损伤;通过调节免疫相关细胞因子IgE、IL-4和IFN-γ,从而有效治疗变应性鼻炎,为探索蒙药治疗AR的相关机理奠定理论基础,为未来治疗AR靶点的筛选及靶向治疗提供研究依据.

    蒙药变应性鼻炎免疫功能

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    LncRNA CUST-40243和CUST-47163在慢性苯中毒患者中的表达及其诊断价值

    刘晓东高冉巴合提努尔·肖克拉提田薇...
    141-145页
    查看更多>>摘要：目的 通过检测慢性苯中毒患者和健康对照人群中LncRNA CUST-40243和CUST-47163的表达水平,判断两者在慢性苯中毒中的诊断价值.方法 采用实时荧光定量PCR对慢性苯中毒患者及健康对照组人群外周静脉血中LncRNA CUST-40243和CUST-47163表达水平进行检测,采用胞质分裂阻滞微核试验(CBMN)对2组人群淋巴细胞微核率进行检测,应用ROC曲线分析其诊断意义.结果 慢性苯中毒组LncRNA CUST-40243表达水平高于健康对照组(Z=3.440,P＜0.01);LncRNA CUST-47163表达水平低于健康对照组(Z=-6.962,P＜0.01);淋巴细胞微核率明显高于对照组(Z=3.919,P＜0.01).ROC曲线分析结果显示:慢性苯中毒组lncRNA CUST-40243的曲线下面积(area under curve,AUC)为 0.697,95％置信区间(confidence interval,CI)为 0.590～0.805;lncRNA CUST-47163 的 AUC 为 0.898,95％CI 为0.835～0.964;血浆淋巴细胞微核率的AUC为0.724,95％CI为0.624～0.823;慢性苯中毒组患者联合诊断的AUC为0.962,95％CI为0.921～0.980.结论 LncRNA在慢性苯中毒患者中异常表达,联合淋巴细胞微核率检测有助于提高诊断效率,因此可作为慢性苯中毒筛检及诊断过程中的参考指标.

    苯中毒长链非编码RNA微核

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    电子烟烟油主要成分对青春期雄性小鼠睾丸组织结构与功能的影响

    刘慧颜家缘孙小宁苏德奇...
    146-150,159页
    查看更多>>摘要：目的 通过建立青春期雄性小鼠电子烟烟雾暴露模型,研究电子烟烟油主要成分对青春期雄性小鼠睾丸组织结构与功能的影响.方法 100只28 d龄SPF级雄性KM小鼠随机分为空白对照组、电子烟低剂量组、中剂量组、高剂量组及香烟组,采用呼吸道静式染毒,每日2次,每次30 min,连续染毒14以及28 d,检测睾丸及附睾脏器系数、精子数量、活动度及畸形率,测定血清激素水平以及睾丸组织氧化应激水平,苏木素-伊红(HE)染色观察睾丸组织学变化,TUNEL染色观察睾丸组织细胞凋亡情况.结果 与对照组比较,暴露于电子烟烟雾中的小鼠睾丸脏器系数上升(F14 d=1.240,F28 d=5.382,P＜0.05),附睾脏器系数下降(F14 d=1.675,F28 d=5.152,P＜0.05);附睾精子异常率增加(F精子数量(14 d)=6.583,F精子活动度(14 d)=54.996,F精子畸形率(14 d)=258.404,F精子数量(28 d)=3.872,F精子活动度(28 d)=63.392,F精子畸形率(28 d)=554.258,P＜0.05);血清中睾酮(testosterone,T)、促黄体生成激素(luteotropichormone,LH)、促卵泡生成激素(follicle stimulating hormone,FSH)水平均降低(FT(14 d)=79.903,FLH(14 d)=88.929,FFSH(14 d)=258.201,FT(28 d)=90.364,FLH(28 d)=286.284,FFSH(28 d)=195.418,P＜0.05);睾丸组织中 SOD 活力在 14 d 时上升(F14 d=3.275,P＜0.05),28 d 时下降(F28 d=59.602,P＜0.05),GSH-Px 活力下降(F14 d=2.645,F28 d=2.406,P＞0.05),MDA 含量上升(F14 d=16.807,F28 d=53.520,P＜0.05);病理检测无明显组织学变化;细胞凋亡阳性率增加(F14 d=927.885,F28 d=347.032,P＜0.05).结论 电子烟烟油主要成分会导致小鼠睾丸肿胀,附睾萎缩,精子数量减少、活动度下降、畸形率上升;这可能与电子烟烟油主要成分致血清激素水平降低,睾丸组织发生明显脂质过氧化及生殖细胞凋亡有关.

    电子烟青春期睾丸

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