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毒理学杂志
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高星

双月刊

1002-3127

dulixuezz@163.com

010-64407284

100013

北京市东城区和平里中街16号

毒理学杂志/Journal Journal of ToxicologyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>《毒理学杂志》（原刊名《卫生毒理学杂志》）是我国第一份毒理学专业综合性的学术期刊，属于中华预防医学会系列期刊。本刊坚持办刊宗旨和“面向学者，面向企业，面向社会，面向政府和面向国际的服务方向”。并刊集中了全国从事卫生、环境、食品、遗传、免疫、分子生物学、细胞、放射等各方面的专家和编委。主要内容为工农业、环境、食品、遗传和临床毒理学方面的科研论文以及民用与环境化学保健食品、化妆品、药品的安全性评价、简报、专题评述等新化学物质的毒性评价、毒理学实验研究的新技术、新方法、经验介绍和毒理学新理论；报道国内外学术动态和研究进展。主要读者对象为国内外从事毒理学专业的科技人员、各级卫生防疫部门的卫生医师、环境保护和环境监测部门的技术人员、职业病临床医师、医学院校师生以及生产、使用保健品、化妆品的厂家和有关人员。国外发行到：美国、英国和加拿大等。 Journal of toxicology(original name:journal of health toxicology) is the first synthetic journal of academic journals in china, which is affiliated to CMPA(Chinese Preventive Medicine Association).We always insist on the aim of journal, and the direction of service “To face scholar、enterprise、society、government and international.” Issued to abroad including U.S.A., British, Canada and so on. The main content contain special subject commentary on industry 、environmental chemistry product、foodstuff and health product 、cosmetic、drug product、pharmacology、heredity、clinical toxicology、pesticide、veterinary drugs、bait vessel、chemical fertilizer and other related fields, new technology、 new protocol and instruction of experence on toxicological experiment, new concept of toxicology, safety assessment of new chemistry material and academic development both here and abroad. Our journal is founded on 1987, and from that time on we were selected into”Chinese core journals” four times, and be into “science& technology thesis core journals of china”.The journal has been included as source journal by “China science citing articles” and other 20 databases nearly,and be included by authoritative foreign institution of index,such as SCI,CA. Recent years,we gain more prizes those are “Northern excellent journal” awarded by northern journal commission, “Beijing municipal excellent journal”awarded by beijing municipal science& technology commission,”Bo le prize”awarded by CMPA, “Academic quality prize”,“edit quality prize”and“blue ribbon of excellent journals”.Our journal is double-monthly journal,RMB 48 per year. Communication address: beijing municipal east district hepingli middle street;post code:100013. TEL AND TAX:010-64407284;E-MAIL:bjwsdl@sohu.com
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    食品中交链孢酚和交链孢酚单甲醚的危害评估

    齐丽娟李国君宁钧宇张维...
    173-184页
    查看更多>>摘要：目的 对交链孢酚(alternariol,AOH)和交链孢酚单甲醚(alternariol monomethyl ether,AME)可能对人体健康产生的有害影响进行危害评估.方法 本研究采用系统文献检索方法,确定研究对象和研究内容,制定检索策略进行系统文献检索.通过NoteExpress软件进行文献查重,并通过人工筛选获得文献,纳入危害评估报告.结果 AOH和AME是食品污染中常见2种链格孢毒素.其污染食品以植物性膳食为主,其中谷物的污染占主要地位.体内毒代动力学研究显示,AME大部分不被吸收,经粪便排出.胃肠道对AOH的吸收性研究结果存在差异.体外代谢研究显示,AOH和AME的Ⅰ期生物转化为2-、4-、8-和10-羟基衍生物.Ⅱ期生物转化为硫酸盐缀合物,其代谢产物可能具有毒理学相关性.AOH和AME动物毒性资料不充足,现有研究显示,AOH和AME具有急性毒性:AOH和AME腹腔注射DBA/2小鼠LD50值大于400 mg/kg·bw.AOH和AME已有较为明确的体外遗传毒性数据,且体内毒性研究显示AME对SD大鼠具有遗传毒性,可诱导基因突变、染色体断裂和DNA损伤.但AOH对雄性SD大鼠的体内遗传毒性不明确,可能会累积诱导遗传突变.亚急性毒性研究显示,AOH和AME可致动物肝、肾和脾受损.经口途径或经皮下注射给予小鼠AME均未显示胚胎毒性效应.但一定剂量下经皮下注射AOH或者AOH+AME(1∶1)混合物显示出胚胎毒性.AOH和AME尤其是AOH可能有类雌激素效应,通过影响黄体酮和类固醇等合成而影响哺乳动物生殖发育.体内外研究表明,长期暴露于链格孢毒素可能是诱发食管癌的危险因素.体外研究显示,AOH和AME可影响细胞活性、抑制细胞生长、抑制蛋白质合成,并诱导细胞凋亡,且两者可能具有协同毒性作用.结论 EFSA专家组设定AOH和AME的毒理学关注阈值(threshold of toxicological concern,TTC)分别为2.5 ng/kg·bw/d.根据AME多终点28 d毒性试验研究结果,推导出人类AME遗传毒性BMDL10对应的关键评估终点值(point of departure,PoD)PoD为5.33ng/kg·bw/d.鉴于上述AOH和AME的毒性效应,且AME+AOH可能具有联合毒性,需关注AOH和AME及其联合暴露可能引发的人类健康风险.

    交链孢酚交链孢酚单甲醚危害评估

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    赭曲霉毒素A的健康危害评估

    杜宏举宁钧宇高珊李国君...
    185-192页
    查看更多>>摘要：目的 赭曲霉毒素A(ochratoxin A,OTA)是谷物等食物中常见的真菌毒素,可对人体健康产生多种不良作用.本文基于OTA毒性效应进行健康危害评估,旨在确定其安全的暴露水平,为食品安全暴露风险评估提供科学依据.方法 本文基于系统性文献检索,对OTA进行危害识别和危害特征描述,依据现有毒理学数据确定其安全的暴露水平.结果 OTA具有肝肾毒性、遗传毒性、生殖发育毒性和致癌性等多种毒性效应,以暴露边界值(margin of exposure,MOE)法进行OTA毒性的危害特征描述,以定性反映人群暴露的健康危害.结论 表征非肿瘤效应时,OTA的MOE取值为200;表征肿瘤效应时,MOE取值为10 000.该研究结果可为今后OTA的食品安全风险评估提供参考.

    赭曲霉毒素A食品安全危害评估暴露边界值

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    N-亚硝基二甲胺的危害评估

    傅欣磊宁钧宇
    193-198,206页
    查看更多>>摘要：目的 开展N-亚硝基二甲胺的危害评估,估算可接受摄入水平.方法 采用系统文献检索方法,收集N-亚硝基二甲胺毒理学资料,对NDMA进行危害识别和危害特征描述,并估算慢性每日摄入量(chronic daily intake,CDI)的可接受水平.结果 基于NDMA的致癌强度和人群癌症风险基线水平估算得到的NDMA的慢性可接受摄入水平为不超过0.02 ng/kg·bw/d.结论 提出的NDMA CDI值可为人群风险评估提供参考.

    二甲基亚硝胺危害评估食品安全

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    栀子苷的危害评估和健康指导值推导

    邱雪娇李强张磊李琦...
    199-206页
    查看更多>>摘要：目的 根据现有毒理学资料,在系统文献检索的基础上开展栀子苷对健康影响的危害评估,并基于基准剂量(benchmark dose,BMD)法推导栀子苷的健康指导值(health-based guidance value,HBGV).方法 采用系统文献检索方法(systematic literature search,SLS)收集栀子苷毒理学资料,利用ToxRTool工具对纳入的文献进行质量评价,选取毒理学数据评级最高的文献应用基准剂量法测算关键效应和剂量,结合不确定系数推导栀子苷的健康指导值.结果 共纳入10篇栀子苷毒性文献,毒性研究集中在肝、肾毒性,经毒理学可靠性评价最终选取1篇26周大鼠经口毒性试验文献,得出栀子苷大鼠经口毒性NOAEL值为50 mg/kg·bw,以雄性大鼠血清AST活性变化为敏感指标,基于此试验剂量-反应关系经BMD模型计算得出雄性大鼠的BMDL10为38.625 mg/kg·bw.不确定系数为100,推导栀子苷的每日可耐受摄入量(tolerable daily intake,TDI)为0.386 mg/kg·bw.结论 栀子苷主要表现为肝毒性,尚无证据表明栀子苷具有遗传毒性,基于危害评估得出栀子苷健康指导值为每日386 μg/kg·bw.

    栀子苷危害评估基准剂量法健康指导值

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    锰对人源性脉络丛乳头状瘤细胞系合成GDF-15的影响及机制研究

    张雨张国艳李子南田永吉...
    207-214,242页
    查看更多>>摘要：目的 应用人源性脉络丛乳头状瘤细胞系(hCPP)探究锰对脑脉络丛上皮细胞中生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)合成的影响及其调控机制.方法 应用CCK-8试剂盒检测氯化锰(以下简称锰)处理后hCPP的细胞活力;不同浓度的锰(25、50、75、100、150和200 µmol/L)处理hCPP细胞24、48和72 h,通过Western blot、Real-Time PCR检测GDF-15蛋白表达和Gdf-15 mRNA水平在锰作用下的剂量和时间-效应关系.给予hCPP细胞100 μmol/L的锰处理24 h,通过Western blot检测p38 MAPK、NF-κB、AMPK、PI3K/AKT通路的激活情况,随后,给予相应的通路抑制剂后检测GDF-15的蛋白表达.100 µmol/L的锰处理hCPP细胞0、6、12、24、36、48、72 h,检测GDF-15、p38 MAPK蛋白表达的时间-效应关系.使用荧光探针试剂盒检测hCPP锰处理(100 μmol/L,24h)后细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,给予 ROS 抑制剂 N-acetylcysteine(NAC)后检测 GDF-15、p38 MAPK 蛋白表达.结果 用200 µmol/L以下的不同浓度的锰处理hCPP细胞24、48和72 h,可引起细胞活力降低、GDF-15蛋白合成增加、Gdf-15 mRNA水平增加,且随锰浓度的增高而变化.100 μmol/L的锰处理hCPP细胞24 h,通过增加p38 MAPK、NF-κB p65和AMPKα的磷酸化水平激活p38 MAPK、NF-κB和AMPK信号通路,给予SB 202190(p38 MAPK通路抑制剂)可逆转锰处理hCPP引起的GDF-15合成增加效应.100 µmol/L的锰处理hCPP细胞0、6、12、24、36、48和72 h,GDF-15蛋白水平和p38 MAPK磷酸化蛋白水平随着锰处理时间的增加而增高.100 μmol/L的锰处理hCPP细胞15、30、60 min以及24h,细胞ROS水平与对照组相比差异无统计学意义,给予NAC处理不能逆转锰引起的GDF-15合成增加及p38 MAPK通路的激活状态.结论 本研究表明,锰处理可增加hCPP细胞中GDF-15的合成,这可能是p38 MAPK信号通路激活后介导的.这些发现为今后阐明GDF-15在锰所致中枢神经系统的毒性效应及分子机制提供了新的线索和科学依据.

    生长分化因子-15(GDF-15)氯化锰脉络丛人源性脉络丛乳头状瘤细胞系(hCPP)p38MAPK信号通路

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    四川省猪肉与鱼肉全氟化合物污染水平和膳食暴露评估

    田洛嘉张誉张静马梦婷...
    215-220,226页
    查看更多>>摘要：目的 调查四川省猪肉和鱼肉中全氟化合物(perfluorinated compounds,PFCs)的污染水平,并评估四川省居民经猪肉和鱼肉暴露于PFCs的状况.方法 采用抽样调查的方式抽取2010～2012年四川省的猪肉和鱼肉,通过2022年国家食品污染物和有害因素风险监测中针对17种PFCs的监测数据,结合中国居民营养与健康状况监测中四川省的膳食调查数据,评估四川省居民经猪肉和鱼肉摄入PFCs的暴露风险.结果 猪肉中检出了全氟辛酸(perfluorooctanoic acid,PFOA)和全氟丁酸(perfluorobutanoic acid,PFBA),总检出率为 4.17％;鱼肉中检出了 全氟十一酸(perfluoroundecanoic acid,PFUnDA)、全氟辛基磺酸(perfluorooctane sulfonic acid,PFOS)、全氟十三酸(perfluorotridecanoic acid,PFTrDA)、全氟癸酸(perfluorodecanoic acid,PFDA)和全氟十二酸(perfluorododecanoic acid,PFDoDA)5 种 PFCs,总检出率为 20.83％.鱼肉样品中PFCs检出率由高到低依次为带鱼、鲢鱼和鲫鱼/鲤鱼.四川省居民经猪肉和鱼肉暴露的总PFCs平均估计每周摄入量(estimated weekly intake,EWI)为 5.614 ng/kg,其中 PFOA 的平均 EWI 为 1.638 ng/kg;PFOS 的平均 EWI 为 0.210 ng/kg.结论 四川省猪肉和鱼肉均存在PFCs污染情况,鱼肉较猪肉检出率更高;四川省居民经猪肉和鱼肉摄入的PFOS和PFOA均在安全限值范围内,但总PFCs摄入的暴露风险还有待进一步评估.

    全氟化合物膳食暴露四川省猪肉鱼肉

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    纳米氧化铈亚急性暴露对小鼠学习记忆能力的影响

    刘艳张存辉方鑫徐肖倩...
    221-226页
    查看更多>>摘要：目的 探究纳米氧化铈亚急性暴露对小鼠学习记忆能力的影响.方法 鼻腔滴注染毒昆明小鼠30d后进行Morris水迷宫实验,取海马组织进行尼氏染色,测定海马中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量,并采用Western blot检测炎性蛋白NF-κB和NLRP3表达量.结果 相对于对照组,中和高染毒组小鼠行为学检测出现学习记忆能力障碍,中和高剂量组尼氏染色阳性细胞数减少,差异有统计学意义(F=9.246,P＜0.05);高剂量组SOD活性降低,差异有统计学意义(F=3.969,P＜0.05),中和高剂量组MDA含量升高,差异有统计学意义(F=9.368,P＜0.05);各剂量组的GABA含量呈降低趋势,差异有统计学意义(F=59.81,P＜0.05),中和高剂量组Glu含量升高差异有统计学意义(F=10.64,P＜0.05);高剂量组NF-κB、NLRP3表达量增加,差异有统计学差异(F=10.97,F=7.443,P＜0.05).结论 本试验条件下,一定剂量的纳米氧化铈亚急性染毒可影响小鼠空间学习能力,损伤海马神经元,影响其抗氧化能力并产生炎症反应.

    纳米氧化铈学习记忆能力亚急性暴露

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    中药合剂对红色毛癣菌的抑菌机制及差异基因分析

    李丹彤高璐尹幸念吴建美...
    227-231,236页
    查看更多>>摘要：目的 探讨中药合剂(知母、黄连、土槿皮、地肤子、决明子和黄柏)对红色毛癣菌的抑菌机制.方法 基于高通量测序技术对该合剂作用于红色毛癣菌后的差异基因进行筛选,并基于GO和KEGG数据库对差异基因进行生物信息学分析.结果 该中药合剂通过上调短链脱氢酶、谷胱甘肽转移酶、真菌疏水蛋白等产物的基因以及下调甲醛脱氢酶、乙二醛酶、外排泵等产物的基因来影响红色毛癣菌的解毒、防御、外排以及代谢等过程,主要涉及细胞壁、细胞膜以及物质代谢等的改变.结论 中药合剂对红色毛癣菌有着较好的抑制作用,其抑菌机制可能与细胞壁、细胞膜完整性以及物质代谢等途径有关,该研究为开发新的抗真菌药物提供了基础.

    中药合剂高通量测序技术红色毛癣菌抑菌机制

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    GATA4在Cr(Ⅵ)诱导肝细胞早衰中的作用研究

    边寰锋刘乐玫李思文苏莹...
    232-236页
    查看更多>>摘要：目的 通过构建Cr(Ⅵ)诱导的早衰L02肝细胞模型,研究GATA4在调控细胞早衰过程中所发挥的作用.方法 10 nmol/L Cr(Ⅵ)连续处理L02肝细胞4周.采用β-Gal染色及Western blot检测衰老相关蛋白表达明确L02肝细胞早衰发生.通过慢病毒转染构建GATA4-sh L02肝细胞及其对照组Scr与并予以Cr(Ⅵ)染毒探讨GATA4对细胞衰老的作用.采用β-Gal染色及Western blot检测衰老相关蛋白表达明确GATA4能够促进Cr(Ⅵ)诱导L02肝细胞早衰.结果 10 nmol/L Cr(Ⅵ)处理L02肝细胞4周后β-Gal染色呈现大量阳性衰老细胞且衰老相关蛋白FN1、CLU 和 SMP30 表达明显升高(LSD-t=5.52,10.39,11.66,P＜0.05).GATA4/NF-κB 通路相关蛋白 GATA4、TRAF3IP2 和 p65 表达明显升高(LSD-t=12.13,16.64,13.73,P＜0.05).当敲低 GATA4 后 10 nmol/L Cr(Ⅵ)处理GATA4-sh L02肝细胞,与对照组相比衰老相关蛋白表达明显降低(t=15.30,P＜0.05).结论 Cr(Ⅵ)通过GATA4诱导L02肝细胞早衰发生.

    六价铬[Cr(Ⅵ)]细胞早衰锌指转录因子GATA4

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    微塑料人体暴露及检测方法的研究进展

    徐艳孙逸凡张婷
    237-242页

    微塑料人体暴露微塑料检测

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