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期刊信息/Journal information
现代泌尿生殖肿瘤杂志
现代泌尿生殖肿瘤杂志

那彦群 叶章群

双月刊

1674-4624

curo@vip.163.com

027-83692502

430030

武汉市航空路13号

现代泌尿生殖肿瘤杂志/Journal Journal of Contemporary Urologic and Reproductive OncologyCSTPCD
正式出版
收录年代

    尿路上皮肿瘤新型可视化成像技术研究进展

    郭子豪曾晓勇
    129-132页
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    肾上腺出血病例报道及文献分析

    张志华马申飞常泰浩赵玉玺...
    133-135页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肾上腺出血的临床表现、影像学特点、治疗方式和预后.方法 回顾性分析天津市人民医院泌尿外科收治的1例肾上腺出血患者的临床资料,患者CT、MRI提示左侧肾上腺出血,予预防感染、止疼等对症治疗,并进行疗效评估.结果 患者症状好转,复查CT提示出血较前明显吸收,化验未见肾上腺功能减退.结论 肾上腺出血在临床上罕见,临床表现无特异性,结合影像学检查有助于诊断,保守治疗一般具有良好疗效,必要时行手术干预.

    肾上腺出血影像学治疗

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    cM0(i+)分期诊断标准在局限性肾癌中的临床价值研究

    周海彬董曜李峰何民心...
    136-143页
    查看更多>>摘要：目的 验证cM0(i+)分期诊断标准在局限性肾癌(LRCC)中的临床作用.方法 收集2015年5月至2021年11月西安交通大学第二附属医院泌尿外科行手术治疗的LRCC患者的数据资料作为验证集,对术后循环肿瘤细胞(CTCs)检测数据进行Kaplan-Meier分析和Log-rank检验,并进行单因素和多因素Cox回归分析,验证其与LRCC患者术后无进展生存期(PFS)的相关性.使用时间依赖的受试者工作特征(ROC)曲线对cM0(i+)分期的区分度进行评价.构建列线图对LRCC患者的预后进行预测.使用SPSS 26.0软件及R Studio软件完成以上分析,显著性水平P＜0.05时,差异有统计学意义.结果 在LRCC患者中,Kaplan-Meier分析显示cM0(i+)分期患者的PFS明显短于对照组(P＜0.001).多因素Cox回归分析显示,cM0(i+)分期是LRCC术后进展的独立危险因素,其预测区分度ROC曲线下面积(AUC)为0.832(0.737～0.926).依据cM0(i+)分期和临床病理特征建立的列线图,其AUC为0.914(0.893～0.935).结论 cM0(i+)分期是LRCC患者术后进展的独立危险因素,能够较为准确地区分出PFS较短的人群.依据cM0(i+)分期和患者临床病理特征建立的列线图,对LRCC患者的预后具备良好的预测作用.

    局限性肾癌循环肿瘤细胞cM0(i+)分期预后

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    虚拟膀胱镜技术在非肌层浸润性膀胱癌手术分型中的初步应用

    夏启东孟晓岩胡恒龙宋文...
    144-148页
    查看更多>>摘要：目的 浅探基于超薄磁共振灌注成像三维重建的虚拟膀胱镜检查在非肌层浸润性膀胱癌(NMIBC)患者手术分型中应用的可行性.方法 回顾性分析2020年7月至8月收治的3例NMIBC患者的资料.术前均行超薄磁共振灌注成像,在获得患者知情同意后采集检查数据,使用3D交互式医学影像控制系统Mimics对影像进行三维重建构建高精度的虚拟膀胱镜模型,在术前用于激光切除术的手术规划.结果 3例手术均顺利完成,手术时间分别为20、55、60 min.术后病理报告切缘均为阴性,围手术期3例患者均无Clavien-Dindo Ⅱ级及以上的并发症.术后2～7 d恢复出院,其中1例为高级别尿路上皮癌,术后1个月定期行卡介苗灌注治疗,另外2例均为低危NMIBC,术后定期行吉西他滨或沙培林维持灌注,定期随访至今,3例患者均无复发.结论 基于超薄磁共振灌注成像的高精度虚拟膀胱镜技术对于NMIBC患者的激光切除术前预分割、减少手术时间有临床辅助意义,同时有待未来进行前瞻性队列研究来明确术前虚拟膀胱镜技术的应用是否有助于降低NMIBC患者的术后复发率

    虚拟膀胱镜非肌层浸润性膀胱癌多参数磁共振激光切除术并发症

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    血清生化指标对前列腺癌风险预测的比较研究

    吴杰林宇鑫黄琛徐宏博...
    149-154页
    查看更多>>摘要：目的 评估穿刺前生化指标对前列腺癌患病风险的预测价值并构建诺莫图模型.方法 回顾性分析2021年9月至2022年12月于苏州大学附属第一医院行经会阴前列腺穿刺活检患者的临床资料,共纳入479例,其中340例用于建模分析,139例作为独立的外部验证集.建模数据集中,根据病理结果的不同将两组数据分为阳性组(前列腺癌)170例和阴性组(良性前列腺增生)170例.通过Logistic单因素和多因素分析,寻找前列腺癌的独立风险因素,并绘制诺莫图,通过受试者工作特征曲线检验模型的效能.结果 阴性、阳性两组数据之间年龄、游离前列腺特异性抗原/总前列腺特异性抗原比值(f/tPSA)、前列腺体积、基于多参数磁共振的前列腺影像学和数据评分系统、血清磷、谷氨酰转肽酶为前列腺癌的独立风险因素(P＜0.05),绘制Logistic多因素模型的诺莫图,用于前列腺癌患病的风险预测.内部验证提示模型拟合度较好(平均绝对误差=0.011,n=340),外部验证表明所得曲线与理想线相接近(平均绝对误差=0.045,n=139).受试者工作特征曲线结果显示,全模型的曲线下面积最高(AUC=0.874),与基线模型及各单因素模型相比,具有较好的效益.进一步绘制决策曲线及临床影响曲线表明,全模型的临床获益均高于其他模型.结论 本研究联合血清磷、谷氨酰转肽酶以及年龄、f/tPSA、前列腺体积、磁共振PI-RADS评分等构建前列腺癌风险预测模型,具有较好的前列腺癌诊断效能.

    前列腺癌血清磷谷氨酰转肽酶风险预测诺莫图

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    154页
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    基于SEER数据库建立非精原细胞瘤预后模型列线图

    杨啸宇奉友刚
    155-160页
    查看更多>>摘要：目的 探讨影响非精原细胞肿瘤患者疾病特异生存率(DSS)的独立预后因素,并建立列线图模型预测其1年、3年、5年的DSS.方法 从监测、流行病学和最终结果(SEER)数据库获取2010年至2018年的非精原细胞肿瘤患者临床病理资料,以7∶3比例随机分配为训练集和验证集.通过单因素及多因素Cox回归分析筛选独立预后因素,构建列线图模型并进行内部验证.使用列线图得分风险分层生存分析评价模型的预测效能.结果 纳入3 747例非精原细胞瘤患者,其中训练集2 622例,验证集1 125例.多因素Cox回归分析显示确诊年龄35～44岁、大于44岁、未婚、肿瘤最大直径＞7 cm、未手术、肿瘤、淋巴结和转移(TNM)分期Ⅲ期是影响DSS的独立预后危险因素、未放疗是影响DSS的独立预后保护因素.列线图模型一致性指数(C-index)为0.865(训练集)和0.880(验证集),训练集及验证集1年、3年、5年受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)值均大于0.8.高风险组与低风险组生存分析差异有统计学意义(P＜0.001).结论 本研究识别了影响非精原细胞肿瘤患者DSS的独立预后因素,并建立了准确的预测模型.

    非精原细胞瘤预后SEER数据库列线图

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    MAP2K1表达对肾透明细胞癌细胞恶性生物行为的影响

    霍成杨斌健冯瑛
    161-166页
    查看更多>>摘要：目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MAP2K1)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达及其对ACHN细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 收集2011年1月至2019年12月国药同煤总医院手术切除的ccRCC组织82例及配对的癌旁组织标本.通过免疫组织化学染色法检测MAP2K1在82例ccRCC癌组织及配对癌旁组织中的表达水平,分析其表达与ccRCC临床病理特征及生存预后的关系.通过CCK-8法、Transwell侵袭和迁移实验检测沉默MAP2K1基因对ACHN细胞生物学功能的影响.结果 癌组织中MAP2K1高表达率高于癌旁组织(74.39％vs 23.17％,P＜0.001).癌组织中MAP2K1蛋白相对表达量明显高于癌旁组织[(0.89±0.10)vs(0.21±0.05),P=0.005].MAP2K1表达水平与TNM分期、T分期相关(P值分别为0.040和0.030).生存曲线分析显示,MAP2K1高表达患者的中位生存时间为39.3个月,而低表达患者为87.6个月,差异有统计学意义(P＜0.001).沉默MAP2K1基因后,ACHN细胞MAP2K1蛋白表达水平(P=0.037)、72 h细胞增殖活力(P=0.002)、96 h细胞增殖活力(P=0.001)、侵袭力(P=0.014)和迁移力(P=0.002)均降低.结论 MAP2K1在ccRCC癌组织中高表达预示患者不良生存预后,沉默MAP2K1基因可抑制ccRCC癌细胞增殖、侵袭和迁移.MAP2K1可能成为ccRCC的生物学标志物.

    肾透明细胞癌丝裂原活化蛋白激酶激酶1预后增殖侵袭

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    lncRNA-MHENCR对肾透明细胞癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响

    石志源唐文彬叶绍培孙慧敏...
    167-171页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黑色素瘤高表达竞争性长链非编码RNA(lncRNA-MHENCR)对肾透明细胞癌786-O细胞和Caki-1细胞增殖、迁移和凋亡的调控机制.方法 对癌症基因组图谱数据库中lncRNA-MHENCR在肾透明细胞癌的表达和预后进行分析;体外培养人肾透明细胞癌786-O和Caki-1细胞,分为对照组和siRNA组,培养72 h.采用CCK8法、克隆形成实验和EDU实验检测细胞增殖能力;Transwell小室实验检测细胞迁移能力;流式细胞实验和Western Blot检测肾透明细胞癌细胞凋亡情况.结果 lncRNA-MHENCR与肾透明细胞癌的不良预后相关.敲低ln-cRNA-MHENCR 抑制786-O和Caki-1细胞的增殖和迁移.流式细胞实验和Western Blot检测结果显示,敲低lncRNA-MHENCR表达可以使786-O和Caki-1细胞凋亡明显增加.Western Blot结果显示,敲低lncRNA-MHENCR表达使磷酸化蛋白激酶B和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白表达增加.结论 lncRNA-MHENCR可通过AKT/mTOR促进肾透明细胞癌增殖和迁移,并抑制肾透明细胞癌凋亡.

    lncRNA-MHENCR肾透明细胞癌迁移凋亡AKT/mTOR

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    快速康复外科联合家属支持在腹腔镜前列腺癌根治术中的应用

    杨开凯张世瑜
    172-174页
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