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期刊信息/Journal information
畜牧兽医学报
中国畜牧兽医学会
畜牧兽医学报

中国畜牧兽医学会

文杰

月刊

0366-6964

xmsyxb@263.net

010-62815987 62816996 62893836

100193

北京海淀区圆明园西路2号

畜牧兽医学报/Journal Acta Veterinaria Et Zootechnica SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是中国畜牧兽医学会主办，《畜牧兽医学报》编委会、中国农业科学院畜牧研究所编辑出版的全国性的畜牧兽医学术刊物。创刊于1956年7月，刊登较高水平的学术论文和企业研究报告以及对生产实践具指导性、启发性的文章。为全国中文核心期刊、中国自然科学核心期刊，并被国内外重要引文数据库及文摘性期刊收录。主要栏目包括畜牧和兽医两大学科。
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    一株马立克病病毒特超强变异株meq基因编辑缺失候选疫苗毒株的构建与鉴定

    张多滕蔓张卓刘金玲...
    5672-5683页
    查看更多>>摘要：马立克病(MD)是由马立克病病毒(MDV)感染引起的一种重要的家禽免疫抑制病与肿瘤病，该病可用疫苗进行预防和控制，但在长期免疫压力下MDV的毒力持续增强，经典MD疫苗已难以对当前流行的特超强MDV(HV-MDV)变异株提供良好的免疫保护，亟需研发新一代MD高效疫苗。本文以HV-MDV变异株HNSQ01为亲本毒株，在CEF上连续传代之后，利用CRISPR/Cas9系统对其meq基因进行编辑，通过一系列试验鉴定和分析，最终建立一株meq基因编辑缺失的MD疫苗候选毒株，命名为SQ01Δmeq。1日龄SPF鸡攻毒试验结果显示，在77 d试验周期内，亲本毒株HNSQ01不仅严重抑制感染鸡生长并导致免疫抑制，而且导致100％的MD发病率、100％致死率及80％的肉眼观察肿瘤发生率;但SQ01Δmeq未引起感染鸡的生长及免疫抑制，而且MD发病率、致死率及肿瘤发生率均为0％，表明其对宿主无致病性，生物安全性良好。本研究建立的meq基因编辑缺失MDV毒株SQ01Δmeq，为后续研发新型高效的MD疫苗奠定了重要基础。

    马立克病MDVmeqCRISPR/Cas9基因编辑基因缺失新型疫苗

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    鸡传染性贫血病毒对SPF鸡的致病特性及其排毒规律研究

    冯笑艳胡明雪林雨萌高宏雷...
    5684-5691页
    查看更多>>摘要：旨在了解鸡传染性贫血病毒(CAV)对SPF鸡的致病性、排毒规律及水平传播能力。本研究将CAV JL17/1204株经腹腔接种和同居接触感染1日龄及28日龄SPF鸡，在感染后3 d(dpi)、5 dpi、7 dpi、9 dpi、11 dpi、14 dpi、21 dpi、28 dpi、42 dpi、56 dpi、84 dpi和112 dpi，感染组和同居组分别采集3只鸡的抗凝血并剖检，以检测其贫血、胸腺萎缩情况;每个时间点另采集每组20只鸡的咽拭子和肛拭子通过PCR方法进行排毒检测。临床观察结果显示，1日龄感染组和同居组鸡的死亡率分别为50。0％和10。0％，死亡时间为12～15 dpi;28日龄感染组和同居组鸡感染后无死亡。剖检结果显示，各组发病鸡出现胸腺萎缩和/或贫血症状，1日龄感染组和同居组发病率分别为100。0％和20。0％;28日龄感染组和同居组发病率分别为10。0％和8。0％。排毒检测结果显示，1日龄感染组鸡呼吸道和消化道分别从3 dpi、5 dpi开始排毒，1日龄同居组呼吸道和消化道排毒期分别为同居后5～84 d和7～42 d;28日龄感染组呼吸道和消化道排毒期分别为感染后3～9 dpi和5～14 dpi;28日龄同居组呼吸道和消化道排毒期分别为同居后5～9 d和5～42 d。结果提示CAV对1日龄SPF鸡致病性强，感染后可诱导鸡死亡、胸腺萎缩和/或贫血等致病特征，对28日龄SPF鸡致病性明显减弱;接种和同居感染后均经呼吸道和消化道排毒，可诱导同居接触感染鸡发病甚至死亡，表明CAV具有较强的水平传播能力。本研究结果系统阐明了 CAV感染致病特征和排毒规律，为鸡群科学开展CAV的净化提供了理论指导和科学依据。

    鸡传染性贫血病毒SPF鸡致病特性排毒规律水平传播

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    产金属β-内酰胺酶猪源ST201型多杀性巴氏杆菌的耐药性和致病性分析

    杨荣荣张婷唐萍萍何爽方...
    5692-5705页
    查看更多>>摘要：为探究湖北荆州某生猪养殖企业育肥猪呼吸道疾病的致病原，采集病猪肺组织进行病原的筛查和分离鉴定。本研究对分离菌株进行形态学观察、生理生化、16S rDNA基因序列测定、血清型分型、多位点序列分析、药物敏感性试验、耐药基因测序分析以及动物致病性试验。结果显示，分离菌株Pm0525为革兰阴性短杆菌;生化试验、PCR和16S rDNA测序鉴定为多杀性巴氏杆菌。该菌为荚膜血清型A型，分子分型为ST201型，与ST1615型聚为一支;分离菌株对庆大霉素、卡那霉素、麦迪霉素等13种抗生素敏感，对氯霉素、克林霉素、头孢呋辛、头孢他啶和四环素耐药;分离菌株具有中等生物被膜形成能力，携带Sul Ⅰ、Sul Ⅱ、tetA和bla-TEM四种耐药基因，可通过产金属β-内酰胺酶(MBL)方式发挥抗β-内酰胺类抗生素的作用。中药药敏试验结果显示，该分离菌株对中药黄连呈现明显的敏感性。该分离株携带18种毒力基因，并对小鼠具有较强的致病性。本研究系统性分析了猪源多杀性巴氏杆菌的血清型、分子分型、药物敏感性和致病性，为进一步研究多杀性巴氏杆菌感染的致病机制、防控和精准施治提供科学依据和数据参考。

    多杀性巴氏杆菌金属β-内酰胺酶MLST分析耐药性致病性

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    唾液乳杆菌对奶山羊隐性乳房炎的治疗效果分析

    朱芳李璐璐赵红奕董娅荣...
    5706-5715页
    查看更多>>摘要：旨在探究唾液乳杆菌对奶山羊隐性乳腺炎的治疗效果。本试验随机选用患有乳腺炎的奶山羊12只，其中6只作为益生菌治疗组，6只作为乳腺炎模型对照组;随机选用健康奶山羊12只，其中6只作为益生菌对照组，6只作为空白对照组。益生菌治疗组与益生菌对照组每天饲喂唾液乳杆菌，其余不作处理。在饲喂第0、28天采集奶山羊血液、粪便和乳汁，通过荧光定量PCR和16S rRNA菌群测序的方法，分别检测血清炎症因子、肠道和乳汁菌群变化。结果发现，奶山羊饲喂唾液乳杆菌后隐性乳腺炎的发病率从36。36％下降至13。64％;血液中IL-17、IL-1β和IL-6等炎性因子的相对表达量显著降低，而抗炎因子IL-10的相对表达量显著升高;肠道和乳汁中的微生物Al-pha多样性升高，菌群多样性增加，在肠道微生物门水平上显著提高了厚壁菌门的相对丰度，降低了拟杆菌门的相对丰度，在乳汁微生物门水平上提高了厚壁菌门和蓝藻菌门的相对丰度，降低了变形菌门的相对丰度。综上表明，唾液乳杆菌对隐性乳腺炎具有较好的治疗效果，具有应用于隐性乳腺炎治疗的临床前景。

    奶山羊隐性乳腺炎唾液乳杆菌肠道菌群乳汁微生物

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    牛病毒性腹泻病毒诱导铁死亡对其复制水平的影响

    张梓璇张颖李志军杨婧玲...
    5716-5724页
    查看更多>>摘要：本研究旨在探究牛病毒性腹泻病毒(BVDV)感染对牛肾细胞(Madin-Darby Bovine Kidney cells，MDBK)铁死亡的调控作用及其对病毒复制的影响。本研究通过激光共聚焦、Western blot、qPCR和电镜技术等技术检测BVDV感染MDBK细胞铁死亡发生与病毒复制水平，另外，使用铁死亡抑制剂Fer-1研究铁死亡对病毒复制和细胞炎性因子表达的影响。结果表明:BVDV(MOI=5)感染细胞较正常对照组细胞死亡率显著增加(P＜0。05)，感染细胞内Fe2+和脂质过氧化水平较正常细胞显著升高(P＜0。05)，透射电镜检测可见线粒体表面积变小、嵴减少以及膜密度增加等铁死亡发生特征;将铁死亡抑制剂Fer-1预处理MDBK细胞后，可显著抑制BVDV感染病毒复制水平(P＜0。05);此外，BVDV感染诱导铁死亡对MDBK细胞中IL-1β、IL-18以及IFN-β等炎性因子呈正调控效应。以上结果提示，BVDV感染可引起宿主细胞铁死亡，且铁死亡发生可显著促进病毒复制水平以及宿主细胞炎性因子表达。

    牛病毒性腹泻病毒(BVDV)铁死亡病毒复制炎性因子

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    肠舌状绦虫线粒体基因组特征及系统发育分析

    陈秀琴邱阳元吕庆博黄梅清...
    5725-5737页
    查看更多>>摘要：本研究旨在获得肠舌状绦虫线粒体基因组全序列，了解其序列的结构特征，探究肠舌状绦虫系统发育相关信息。从麦穗鱼中获得肠舌状绦虫，提取基因组DNA，通过Illumina测序技术对肠舌状绦虫的线粒体全基因组进行测序、组装和注释，并进行生物信息学分析;从GenBank数据库中下载8个科34种绦虫的线粒体基因组序列，运用最大似然法和贝叶斯法构建系统发育树。结果显示，肠舌状绦虫线粒体基因组全长为13 655 bp，A+T含量为67。6％，其碱基组成具有明显的AT偏向性。肠舌状绦虫线粒体基因组包括12个蛋白编码基因(protein-coding genes，PCGs)、22个tRNA基因、2个rRNA基因和2个非编码控制区。在12个PCGs中，除cox3基因使用TTG作为起始密码子外，其余11个PCGs均使用ATG作为起始密码子;终止密码子方面，5个PCGs使用TAA，5个PCGs使用TAG，而cox3基因和nad3基因均没有终止密码子。PCGs使用密码子频率最高的是UUA，最低的是CGA。22个tRNA基因总长为1 272 bp，大多数tRNA能形成典型的三叶草结构，但是trnS1和trnR由于缺少二氢尿嘧啶臂无法形成典型的三叶草结构。nad2、nad6和nad4基因更适合作为肠舌状绦虫的分子标记。系统发育树结果表明，肠舌状绦虫与双线绦虫亲缘关系最近，并与双槽头属绦虫(Dibothriocephalus)形成姐妹群。本研究获得了肠舌状绦虫的线粒体全基因组，为研究肠舌状绦虫的分类学和系统学提供参考。

    肠舌状绦虫线粒体基因组结构特征系统发育

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    红景天苷对犬细小病毒体外复制的抑制效应分析

    张美雯王成龙刘玉贞赵育桐...
    5738-5750页
    查看更多>>摘要：旨在分析红景天苷(salidroside，SAL)对犬细小病毒(canine parvovirus，CP V)的抑制作用及其机制。对病毒感染过程的3个节点(吸附、侵入、复制)分别添加SAL进行孵育，检测细胞中病毒滴度，评价SAL对病毒的抑制作用;TUNEL(Terminal deoxynucleotidyl Transferase dUTP Nick End Labeling)试验分析细胞凋亡;实时荧光定量PCR和Western blot分别检测细胞凋亡相关蛋白和炎症因子的mRNA或蛋白表达，分析和初步验证SAL抑制病毒复制的机制。结果显示，SAL可显著抑制CPV复制，但对CPV的吸附及侵入过程没有显著影响。SAL可抑制CPV诱导的细胞凋亡，且显著抑制了 caspase 8及tBID的蛋白表达。进一步研究发现，CPV可诱导IL-1β及相关炎症因子上调表达，而SAL孵育病毒感染的细胞后部分炎症因子下调表达。Caspase 1、NLRP3的激活与IL-1β密切相关，病毒感染细胞后添加SAL进行孵育可抑制caspase 1的激活，而对NLRP3无显著作用。应用siRNA-caspase 8下调细胞中caspase 8的表达再孵育病毒，结果显示，细胞中IL-1β表达被抑制，与SAL的作用效果一致，表明SAL主要通过抑制caspase 8信号通路活化从而抑制炎症因子的表达。综上所述，SAL可有效抑制CPV的复制，其通过调控caspase 8信号通路抑制了 CPV诱导的细胞凋亡，且抑制了部分炎症因子的表达。本研究为有效治疗CPV提供了新的途径和方法。

    犬细小病毒(CPV)红景天苷细胞凋亡细胞因子

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    猪Lck蛋白在猪圆环病毒2型体外复制过程中的作用

    刘伟姣何庆蒋一凡曹思雨...
    5751-5761页
    查看更多>>摘要：为了鉴定猪圆环病毒2型(PCV2)侵染细胞建立感染的重要宿主因子，本文分析在PK-15细胞中猪淋巴细胞特异性酪氨酸激酶Lck表达及活性对PCV2感染复制的影响，确定Lck是调控PCV2感染复制的新靶点。首先，本研究基于猪Lck结构特性和序列保守性分析，选取Lck SH3结构域为免疫原基因序列，利用原核表达目的蛋白制备小鼠抗猪Lck的多克隆抗体。然后，通过Western blot检测PCV2感染PK-15和3D4/21细胞后对Lck表达及活性的影响。最后，在PK-15细胞中利用瞬时转染过表达或Lck特异性抑制剂(A770041)，通过Western blot和荧光定量PCR(RT-qPCR)检测猪Lck表达和磷酸化对PCV2复制的影响。结果显示，成功制备了鼠源性抗猪Lck的多克隆抗体。在PCV2感染PK-15和3D4/21细胞早期阶段，Lck表达水平未见明显变化，但Lck磷酸化水平显著上调。过表达Lck可显著上调PCV2 Cap蛋白表达及病毒拷贝数，而采用A770041抑制Lck磷酸化水平后，可显著下调PCV2 Cap蛋白表达、病毒拷贝数和病毒滴度，这些结果表明Lck正调控PCV2的感染复制，为发现PCV2感染的新分子机制奠定重要基础。

    PCV2CapsidLckSH3结构域病毒复制

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    抗犬瘟热病毒犬源化嵌合单链抗体scFv-Fc的制备与活性分析

    刘雅坤毕振威夏兴霞莫菲...
    5762-5773页
    查看更多>>摘要：为减少和改善鼠源单克隆抗体在犬临床治疗中的异源性和功效，用RT-PCR方法从分泌抗犬瘟热病毒(CDV)中和单克隆抗体的鼠源杂交瘤细胞中扩增抗体重链可变区(VH)和轻链可变区(VL)，通过Linker将VH和VL连接获得单链抗体(scFv)基因，选择犬源抗体IgG B恒定区(Fc)连接到scFv的C末端获得犬源化嵌合单链抗体(scFv-Fc)基因;分别构建鼠源scFv与犬源化scFv-Fc的原核表达载体，通过大肠杆菌表达、纯化，用ELISA、IP-MA、细胞融合抑制和中和试验检测表达抗体的特异性和中和活性。结果显示:CDV鼠源scFv、犬源化scFv-Fc的ELISA最低检出浓度分别为14。38和102。75μg·mL-1;与表达的CDV H蛋白和CDV均发生特异性反应;能够抑制CDV H和F蛋白介导的细胞膜融合，完全保护细胞不出现病变的最低浓度分别为0。72和0。64 μg·mL-1。本研究成功制备了鼠源scFv与犬源化scFv-Fc嵌合抗体，为犬瘟热的临床治疗提供了候选抗体药物。

    犬瘟热病毒中和活性单链抗体嵌合抗体

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    绵羊痒螨重组丝氨酸蛋白酶抑制剂对小鼠银屑病样皮肤炎症的影响

    田焱杨富升李艳娥梁友萍...
    5774-5783页
    查看更多>>摘要：课题组前期发现绵羊痒螨的重组丝氨酸蛋白酶抑制剂4和5(recombinant serine protease inhibitors 4 and 5，rPsoSP4和rPsoSP5)可体外抑制糜蛋白酶、胰蛋白酶和弹性蛋白酶的活性，因此推测其可能具有抗炎活性，为证实上述推测，评价了 rPsoSP4和rPsoSP5是否可以改善小鼠银屑病样皮肤炎症。BALB/c小鼠随机分为5组，用凡士林或咪喹莫特乳膏(imiquimod cream，IMQ)连续涂抹背部皮肤6 d，建立空白对照组和银屑病模型，期间模型组每日皮内注射 PBS(IMQ 组)或 pET32a(+)载体蛋白(IMQ+pET32a(+)组)或 rPso SP4(IMQ+rPso SP4 组)或rPsoSP5(IMQ+rPsoSP5组)，每天观察小鼠银屑病样皮损区变化，于第7天处死小鼠，比较各组皮损组织病理变化和皮损组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的转录水平。结果表明:IMQ造模成功，小鼠呈现典型的银屑病样皮损;与模型组(IMQ组)相比，IMQ+rPsoSP4组可有效改善小鼠银屑病样皮损，包括显著抑制小鼠体重减轻(第4～6天，P＜0。05，P＜0。01，P＜0。001)和皮损区红斑(第5～6天)、鳞屑(第4～6天)、皮肤增厚程度(第4～6天)及PASI评分(第3～6天)显著减少(P＜0。05，P＜0。001)。此外，与IMQ组相比，IMQ+rPsoSP4组皮损区组织病理损伤显著减轻，表皮厚度显著降低(P＜0。05)，浸润的炎性细胞数量极显著减少(P＜0。001)，皮损区IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA水平极显著降低(P＜0。001，P＜0。000 1)，而IMQ+rPsoSP5组对小鼠银屑病样皮损无明显改善。综上，rPsoSP4可显著改善小鼠银屑病样皮损，具有显著的抗炎活性，而rPsoSP5的抗炎活性不明显。

    绵羊痒螨rPsoSP4rPsoSP5银屑病样皮肤炎症抗炎活性

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