期刊,中国分子心脏病学杂志 2024年卷3期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国分子心脏病学杂志

主　　编：惠汝太

出版周期：双月刊

国际刊号：1671-6272

电子邮箱：mcc@sglab.org,mcceditor@gmail.com

电　　话：010-68333902

邮政编码：100037

地　　址：北京市北礼士路167号

中国分子心脏病学杂志/Journal Molecular Cardiology of ChinaCSTPCD

查看更多>>本刊2001年12月创刊。由卫生部主管、中国医学科学院主办，阜外心血管病医院承办，是以基础与临床相结合为特点的分子心血管病专业学术期刊。自创刊以来，期刊质量不断提高，先后被中国科学技术信息研究所万方数据库、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、重庆维普资讯数据库等收录。2006年起被万方数据库的《中国科技核心期刊数据库》收录。

正式出版

收录年代

血管紧张素Ⅱ通过诱导自噬促进血管平滑肌细胞增殖和迁移

朱雅馨徐煦陈宇飞牛宇婷...

6136-6143页

查看更多>>摘要：目的探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖迁移过程中自噬的作用.方法体外培养小鼠原代主动脉平滑肌细胞,采用Ang Ⅱ(10-7mol/L)刺激VSMCs 24 h,免疫印迹法检测细胞自噬标志物LC3B、P62的表达.荧光显微镜下观察并统计对照组、Ang Ⅱ组的自噬小体和自噬溶酶体的数量,探究Ang Ⅱ对VSMCs自噬的影响.通过EdU增殖实验和划痕实验,检测Ang Ⅱ刺激后VSMCs增殖和迁移的变化情况.使用自噬抑制剂3-MA(10 mmol/L)干预后,使用Western blot和mCherry-GFP-LC3双荧光指示系统观察检测LC3 Ⅱ、P62表达变化和自噬体、自噬溶酶体的数量变化,确认自噬受到抑制.通过EdU增殖实验和划痕实验,检测3-MA对Ang Ⅱ诱导的VSMCs增殖和迁移的影响.结果与对照组相比,Ang Ⅱ显著增加LC3 Ⅱ表达、LC3 Ⅱ/LC3 1比值,显著减少P62表达,且显著增加自噬体和自噬溶酶体的数量,说明Ang Ⅱ可诱导VSMCs自噬发生.Ang Ⅱ还可显著增加EdU阳性细胞数及VSMCs的迁移距离,表明Ang Ⅱ可促进VSMCs迁移和增殖.与Ang Ⅱ组相比,3-MA可显著增加P62的表达,减少LC3 Ⅱ表达、LC3Ⅱ/LC3 I比值以及自噬体和自噬溶酶体的数量,抑制自噬的发生;同时3-MA还可显著减少EdU阳性细胞数及VSMCs的迁移距离,抑制VSMCs的增殖和迁移.结论 Ang Ⅱ可通过诱导自噬发生,促进VSMCs的增殖和迁移.

关键词：

血管紧张素Ⅱ自噬血管平滑肌细胞细胞增殖细胞迁移

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微RNA-372-3p负调控FBXO11参与心肌成纤维细胞活化的机制

柯晓易明陈俊羽郑欣馨...

6144-6151页

查看更多>>摘要：目的探讨在心肌成纤维细胞(CFs)活化过程中,微RNA(miRNA)对FBXO11表达的调控及其分子机制.方法正常心肌成纤维细胞(hCFs)经miR-372-3p mimics转染和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导后,采用qRT-PCR检测FBXO11及hCFs活化标志物的表达;通过双荧光素酶报告基因实验检测FBXO11与miR-372-3p的结合情况.结果 hCFs活化后,FBXO11表达呈剂量依赖性上调,且与hCFs活化标志物表达水平呈正相关.敲除FBXO11后,hCFs活化标志物表达下调.在hCFs体外纤维化诱导模型中,miR-372-3p表达下调,且与FBXO11呈显著负相关.miR-372-3p通过与FBXO11 3'非翻译区(3'UTR)的特定位点结合,对FBXO11进行转录后调控.过表达miR-372-3p可以抑制TGF-β1诱导的FBXO11高表达和hCFs活化标志物表达水平升高.结论 miR-372-3p通过负调控FBXO11表达参与hCFs活化.

关键词：

FBXO11微RNA-372-3p心肌成纤维细胞转化生长因子β1

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微小RNA-133在心脏重构中的作用及机制研究进展

宋潇滕朝晖王菲马明仁...

6152-6158页

查看更多>>摘要：心脏重构是心血管疾病发展的关键病理进程,根据其导致心脏功能障碍的机制分为结构重构、电重构及能量代谢重构.微小RNA是一类高度保守的非编码内源小RNA,在细胞内发挥多种调控作用.大量研究证实miR-133是在心脏中高表达且与心脏重构密切相关的的微小RNA之一,miR-133通过调控靶基因的表达,介导相关信号通路的激活或抑制,参与心肌细胞和心肌成纤维细胞增殖、分化及心脏电生理进程.本文以心脏重构的3种不同病理进程为切入点探讨miR-133发挥的关键作用及潜在机制,以期为阐明心脏重构的病理机制及以核酸为基础的药物研发提供新思路.

关键词：

微小RNA-133心脏重构结构重构电重构代谢重构

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p16INK4a与糖尿病心肌病发病机制的前沿进展

黄广祎王晓彦顾鑫张晓东...

6159-6163页

查看更多>>摘要：随着当前社会老龄化的发展,糖尿病作为常见的老年疾病,其发病率在逐年上升,而糖尿病心肌病作为糖尿病并发症之一,其发病数量也随之增加.糖尿病心肌病不仅是糖尿病患者的心脏出现损伤并发展为心力衰竭的重要原因之一,也是除冠状动脉疾病等继发性损害之外的特异性心肌损伤.既往研究表明,糖尿病心肌病的发病常由炎性衰老、氧化应激、线粒体受损、能量代谢异常等引起.近年来的研究显示,衰老因素与糖尿病心肌病的发生发展密切关联,如p16INK4a衰老因子促进炎症反应、加剧高糖诱导的心肌细胞损伤.本文对糖尿病心肌病的发生发展机制和衰老因素的作用进行综述,从而加强对糖尿病心肌病和衰老的认识,为研究糖尿病心肌病与衰老因素之间的关联性寻找思路.

关键词：

糖尿病心肌病p16INK4a衰老因子炎症

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左心室辅助装置术后右心衰竭的诊断标准、病理生理特征、预测指标及治疗策略的研究进展

陈晨陈伊张晓倩邹亮...

6164-6172页

查看更多>>摘要：右心衰竭(right heart failure,RHF)是左心室辅助装置(left ventricular assist device,LVAD)术后常见并发症之一,不仅影响围手术期血流动力学稳定,还增加术后死亡率.准确识别RHF的高危因素并制定最佳治疗方案对确保预后至关重要.但由于LVAD术后血流动力学变化的复杂性和RHF多因素的发生机制,RHF的预测及预防管理颇具挑战.目前,医疗对于LVAD术后RHF的治疗指南仍不明确,重症患者往往对药物治疗反应不佳,需要依赖右心机械辅助支持.本文综合现有文献资料,概述LVAD术后RHF的诊断标准、病理生理学特征、风险预测指标及治疗方案,旨在为优化LVAD术后RHF的治疗策略提供指导,并为改善患者的预后提供新的视角.

关键词：

左心室辅助装置右心衰竭机械循环支持心力衰竭

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转录因子FOXO3在心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

李益刘柯妤徐艳艳张良清...

6173-6178页

查看更多>>摘要：心肌缺血再灌注损伤(MIRI)作为一个重要的临床问题目前临床防治手段仍然有限.转录因子叉头盒蛋白O3(FOXO3)可以通过抗氧化应激、抑制细胞凋亡和线粒体自噬等作用保护心脏组织,在MIRI的治疗中发挥重要作用.本文对FOXO3的结构、调节机制、相关药物应用等方面进行综述,旨在为FOXO3分子在MIRI治疗中的应用提供理论依据.

关键词：

心肌缺血再灌注损伤叉头盒蛋白O3氧化应激细胞凋亡线粒体自噬

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孟德尔随机化在心力衰竭病因探索中的应用

商鲁翔孙华鑫汤宝鹏侯应龙...

6179-6184页

查看更多>>摘要：临床观察性研究显示多种危险因素及生物标志物与心力衰竭的发生密切相关.受限于观察性研究的局限性,无法判定这些因素与心力衰竭的因果关系.孟德尔随机化是以遗传变异作为工具变量的统计模型,近年来被广泛应用于因果关联研究.目前已有多项研究利用孟德尔随机化方法探索了不同危险因素和/或生物标志物与心力衰竭的因果关系,本文拟对基于孟德尔随机化的心力衰竭病因学研究进展进行综述.

关键词：

心力衰竭孟德尔随机化病因学因果关系流行病学研究

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经皮穿刺室间隔内心肌活检术确诊心肌淀粉样变1例

赵梦陈奇童肖红艳陶凉...

6185-6187页

关键词：

淀粉样变性心肌活检经皮穿刺室间隔

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Emery-Dreifuss型肌营养不良1例

王丽梅吴雪怡许连军王东...

6188-6192页

关键词：

肌营养不良心肌病基因变异

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