查看更多>>摘要:糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者死亡的主要驱动因素,其患病率在全球范围内呈上升趋势.DN的发生发展与复杂的慢性低度炎症密切相关.在糖尿病患者中,高血糖和高血脂会导致损伤相关分子模式的释放,触发Janus激酶/信号转导与转录激活子3(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription 3,JAK/STAT3)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、磷脂酰肌醇 3 激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)-蛋白质激酶 B(protein kinase B,PKB或Akt)等促炎细胞信号通路的活化,以及白介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等促炎细胞因子的产生,这些促炎因子是导致肾损伤的关键致病介质,从糖尿病的初始阶段到晚期肾衰竭中均发挥着多重作用.迷走神经是自主神经系统的关键组成部分,其通过介导胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)发挥抗炎作用.在DN时,迷走神经活性下降,胆碱能抗炎系统受损,促炎与抗炎反应失调,肾的炎症和损伤加重.而利用神经免疫相互作用,通过迷走神经刺激术激活CAP,则可调控炎症信号通路及炎性细胞因子,改善DN的炎症和损伤状态.本文将对炎症细胞因子和炎症信号通路在DN发生发展中的作用,以及迷走神经活化的胆碱能抗炎通路对DN的改善作用进行综述,以期为DN等慢性炎症相关疾病的治疗策略研究及应用提供理论基础.