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期刊信息/Journal information
中国实验动物学报
中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所
中国实验动物学报

中国实验动物学会，中国医学科学院医学实验动物研究所

邢瑞昌

双月刊

1005-4847

a67761337@126.com

010-67779337

100021

北京市朝阳区潘家园南里5号

中国实验动物学报/Journal Acta Laboratorium Animalis Scientia SinicaCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报刊载有关实验动物和动物实验的理论专著、科研成果论文、科学实验新方法、新材料、实验动物新资源开发、新的动物品系的培育和应用以及与实验动物有关的其它学科的科学论述。
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    耐紫杉醇肺原位小鼠移植瘤模型的建立和鉴定

    杨晓华郭莉莉路丽明
    275-283页
    查看更多>>摘要：目的 建立肺原位移植耐紫杉醇肿瘤动物模型以及耐药机制的研究.方法 利用本实验室已经获得的耐紫杉醇肺癌细胞株(A549-Taxol),测定其耐药指数和细胞对抗癌药物的敏感性后,采用穿刺法将约为每毫升5×106细胞注入小鼠肺部,3周后统计存活率以及成瘤率并且观察小鼠状态.RT-PCR和Western Blot技术检测肿瘤中耐药基因GST-π、P-gp170和MMP-7的mRNA和蛋白质的表达情况.结果 A549-Taxol肺癌细胞的耐药指数为508倍;GST-π、P-gp170和MMP-7耐药蛋白表达明显升高(P<0.001),且A549-Taxol组肺癌细胞的侵袭能力显著高于A549组.用5×106细胞量进针5 mm的注射入肺部的存活率与成瘤率分别为100％和85％,成瘤后免疫组化显示耐药蛋白在A549-Taxol组裸鼠中明显表达,且耐药蛋白高于A549裸鼠组.结论 GST-π、P-gp170和MMP-7的表达与肺癌紫杉醇耐药相关,初步建立了耐紫杉醇的肺癌原位动物模型,耐药细胞对紫杉醇的耐药性保持稳定并可用于后续的实验研究.

    肺癌裸鼠原位移植瘤模型紫杉醇耐药

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    Prnp-SNCA-A53T帕金森病转基因小鼠肠道菌群差异

    徐美玲张帆张瑜桑明...
    284-292页
    查看更多>>摘要：目的 多项证据表明帕金森病患者肠道菌群失调,而Prnp-SNCA-A53T帕金森病转基因小鼠是否也存在肠道菌群失调尚未见报道,本研究拟对该模型小鼠的肠道微生物生态特征进行分析.方法 采用illumina高通量测序技术对7只雌性转基因小鼠及13只同性别同周龄野生型小鼠粪便微生物16S rRNA基因V3-V4区进行测序及生物信息分析,并用PICRUST预测差异功能通路.结果 与野生型组相比,A53T组小鼠肠道微生物α多样性有增高趋势,而且微生物组成及物种也具有显著性差异:A53T组小鼠肠道微生物在门水平,放线菌门增高(P=0.0094),拟杆菌门降低(P=0.0498);在纲水平,红蝽菌纲增高(P<0.0001),拟杆菌纲降低(P=0.0398);在目水平,红蝽杆菌目增高(P<0.0001),拟杆菌目(P=0.0398)及红细菌目降低(P=0.0185);在科水平,红蝽杆菌科增高(P<0.0001),拟杆菌科(P=0.0277)及红杆菌科降低(P=0.0185);在属水平,伊格尔兹氏菌属增高(P=0.0002),拟杆菌属(P=0.0277)及红杆菌属降低(P=0.0249).另外A53T组与野生型组在9个功能通路上存在显著差异,分别是G蛋白偶联受体、类固醇激素的合成、青霉素和头孢菌素的生物合成、泛醌和其他萜类醌的生物合成、甲苯降解的生物合成与代谢、聚糖的生物合成与代谢、电子转移载体、减数分裂以及非洲锥虫病.结论 本研究结果表明转基因小鼠存在肠道菌群失调,同时转基因模型小鼠与野生型小鼠代谢通路存在差异,为后期研究肠道菌群菌与帕金森病的关联性提供了理论基础.

    转基因模型小鼠野生型小鼠肠道菌群菌群多样性信号通路

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    胆酸诱导急性肺损伤小鼠模型的建立和评价

    孙昂然刘嘉豪陈星君李梦春...
    293-300页
    查看更多>>摘要：目的 构建胆酸诱导急性肺损伤(ALI)的小鼠模型,筛选给药方式,探讨胆酸致肺损伤的可行性.方法 按照给药方法 × 药物(3×3)析因设计分组小鼠,给药方法包括气管切开、鼻滴1d和鼻滴6d,药物为胆酸及其溶解对照DMSO和空白对照PBS,故共计9组小鼠.给药期间监测体重变化,给药结束后对胸部行X线平片检查、组织学观察肺组织的病理学变化、取动脉血分析血氧分压(PO2),ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的含量.结果 气管切开再灌注胆酸组的X线平片呈现肺组织弥散性浸润,肺大体样本有明显的出血表现,组织学病理显示出大量的炎细胞浸润和肺泡壁增厚,血氧分压降低,TNF-α和IL-1β显著高于其它各组.鼻滴1d胆酸组和鼻滴6d胆酸组的各指标较变化不及气管切开再灌注胆酸组.结论 气管切开并灌注胆酸可以成功构建小鼠急性肺损伤模型.

    急性肺损伤胆酸血氧分压TNF-αIL-1β

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    构建兔颈总动脉粥样硬化斑块模型的新方法及评价

    叶鹏飞郭应坤张怡沈梦婷...
    301-306页
    查看更多>>摘要：目的 探索经兔耳中央动脉穿刺入路,利用球囊损伤兔颈总动脉内膜联合高脂饲料喂养,构建兔颈总动脉粥样硬化模型的新方法并评价可行性.方法 将兔经高脂饲料预喂养4周后,经兔耳中央动脉穿刺入路,利用球囊损伤右侧兔颈总动脉内膜,再经高脂饲料喂养8周.利用磁共振仪和病理组织学观察兔颈总动脉病变.结果 本研究构建兔颈总动脉粥样硬化动物模型的成功率为85％.在磁共振图像上,实验组颈总动脉血管壁增厚,明显强化,且实验组动脉粥样硬化斑块的信号强度和信噪比明显高于自身对照组.实验组颈总动脉血管壁内膜呈现动脉粥样化斑块的病理表现,而自身对照兔颈总动脉血管壁内膜正常.结论 通过兔耳中央动脉穿刺入路,行球囊损伤兔颈总动脉内膜联合高脂饲料喂养的方法成功构建了兔颈总动脉粥样硬化斑块模型,该方法具有创伤小、操作简单、重复性较强、造模用时短以及成模率高等优点.球囊损伤颈总动脉内膜采用了独创的兔耳中央动脉穿刺入路,为构建兔颈总动脉粥样硬化斑块模型开辟了新思路.

    动脉粥样硬化动物模型球囊损伤高脂饮食兔颈总动脉

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    细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)敲除和人源化小鼠模型的建立

    黄艺滢张文龙石桂英雷雪裴...
    307-315页
    查看更多>>摘要：目的 建立细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)基因人源化小鼠模型,为靶向CTLA4的肿瘤治疗性抗体研发和筛选提供有效的小鼠模型.方法 利用CRISPR/Cas9技术,建立CTLA4基因人源化和敲除小鼠模型,利用PCR、RT-PCR、Western Blot、免疫组织化学和流式细胞术的方法对其进行鉴定及分析.将小鼠黑色素瘤细胞株(B16)注射到CTLA4人源化小鼠皮下,观察腹腔注射CTLA4单克隆抗体伊匹木(ipilimumab)的抗肿瘤效果.结果 CTLA4人源化小鼠可以稳定表达人源CTLA4,而不表达鼠源CTLA4.CTLA4人源化小鼠出生后6个月内正常存活,组织病理学及免疫系统未见明显异常.同时在CTLA4人源化小鼠中,伊匹木减缓肿瘤生长速度.CTLA4基因敲除小鼠不表达CTLA4基因,在出生后3～5周内由于自身免疫疾病死亡.结论 同时建立了CTLA4人源化和敲除小鼠.CTLA4人源化小鼠可用于筛选与CTLA4基因相关的治疗性抗体或药物.

    细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4人源化基因敲除小鼠

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    Cox A16型手足口病BALB/c乳鼠模型的建立

    徐英莉郭姗姗耿子涵庞博...
    316-322页
    查看更多>>摘要：目的 建立3日龄BALB/c乳鼠CoxA16型手足口病动物模型,并进行免疫、病理学研究.方法 3日龄BALB/c乳鼠腹腔注射感染Cox A16型毒株,测定其50％致死剂量(LD50),观察其14 d内存活天数、临床症状打分.采用3LD50病毒攻毒,并观察其14 d内感染程度、体重变化、死亡数,计算平均存活天数、死亡率,至感染第6天发病达到高峰时取材,采用CBA法检测血清中MCP-1、MIP-1α、G-CSF含量,采用实时荧光定量RT-PCR法检测后肢肌肉组织、心脏、脑、肠病毒载量,采用HE染色观察后肢肌肉、脑病理病变情况.结果 Cox A16毒株感染3日龄BALB/c乳鼠,出现活动减少、后肢麻痹瘫痪、体重减轻、死亡,其病毒毒力为每毫升56 LD50.感染后14 d内,与正常对照组比较,模型组乳鼠生存天数、死亡率、临床感染评分、体重,均具有显著性差异(P<0.01).感染后6 d,血清中MCP-1、G-CSF含量均显著性升高(P<0.01).后肢肌肉组织、心脏、脑、肠病毒载量较正常组均显著升高(P<0.01),其中后肢肌肉组织病毒载量最高.HE染色病理观察表明,后肢肌肉组织有大面积萎缩、炎症,脑组织神经细胞有不同程度的萎缩.结论 成功构建了3日龄BALB/c乳鼠CoxA16型手足口病动物模型,为COX A16型手足口病药物评价及机制研究奠定基础.

    动物模型柯萨奇病毒A16型手足口病BALB/c乳鼠

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    抑郁症失眠大鼠模型的构建与评价

    黄会珍赵洪庆王宇红张尚霞...
    323-331页
    查看更多>>摘要：目的 采用慢性不可预见性中度应激联合快速和慢性改良多平台水环境睡眠剥夺的方法复制抑郁症失眠大鼠模型,对两种造模方法比较,选择最佳造模方式.方法 84只大鼠按体重随机分为空白组、环境对照组、慢性应激组、72 h睡眠剥夺组、慢性应激+72 h睡眠剥夺组、21 d睡眠剥夺组、慢性应激+21 d睡眠剥夺组,共7组,每组12只.应激造模14 d和复合造模结束后进行行为学测试大鼠抑郁失眠样行为,ELISA法检测大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)的含量以及下丘脑中谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,HPLC-ECD测定大鼠下丘脑中NE、5-HT、DA含量.HE染色观察各组大鼠下丘脑的病理变化.结果 与空白组相比,CUMS+72 h SD组和CUMS+21 d SD组大鼠均表现出体重增长率和摄食量显著下降,旷场实验中自主活动次数明显减少,粪便粒数增多,不动时间显著增长,糖水消耗率显著减少,睡眠潜伏期延长,睡眠时长明显缩短,其中后者表现更为显著;CUMS+21 d SD组大鼠血清中CRH、ACTH、CORT含量也明显升高,下丘脑中Glu含量显著增加、GABA含量显著减少,单胺递质含量降低,下丘脑神经元细胞排列紊乱、间隙变大、空泡样性状显著.结论 采用慢性不可预见性中度应激联合每天18 h,连续21 d的改良多平台水环境睡眠剥夺的方法可稳定复制抑郁症失眠大鼠模型.

    抑郁症失眠慢性应激睡眠剥夺下丘脑

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    不同时间电针干预痛厌恶大鼠焦虑行为的前扣带皮层机制研究

    沈科展吴学文何淑峥孙鑫...
    332-342页
    查看更多>>摘要：目的 探究电针干预对痛厌恶大鼠焦虑行为的缓解效应和其对前扣带皮层(anterior cingulate cortex,ACC)N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)受体的影响.方法 所有健康大鼠完全随机分为空白(NS)组、模型(C-CPA)组、常规电针(EA1)组、预电针(EA2)组,建立完全弗氏佐剂诱导的条件位置回避(complete Freund's adjuvant induced conditioned place avoidance,C-CPA)痛厌恶大鼠模型.EA1组于模后介入电针,EA2组于造模前3 d介入电针,观察大鼠的机械缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)和焦虑行为;用免疫印迹法检测ACC内GABA的受体GABAAR、GABABR,NMDA的受体NR2A、NR2B蛋白含量.结果 与NS组相比,C-CPA组、EA1组和EA2组的逃避分数(CPA scores)明显减少(P<0.01),且各组间无显著差异,说明痛厌恶大鼠模型造模成功.造模前各组大鼠PWTs无显著变化;造模后,C-CPA组大鼠出现痛觉过敏(P<0.01),焦虑情绪行为(P<0.01);EA1组和EA2组痛觉过敏(P<0.01)和焦虑情绪行为均缓解(P<0.05),且两组间无显著差异(P>0.05).与NS组比较,C-CPA组、EA1组和EA2组患侧ACC内GABAAR蛋白表达显著增多(P<0.05);与C-CPA组比较,EA1组患侧ACC内GABAAR蛋白表达无显著差异(P>0.05),EA2组明显减少(P<0.05),但EA1组与EA2组无显著差异(P>0.05).患侧ACC中GABABR、NR2A和NR2B蛋白表达各组间比较均无差异(P>0.05).结论 不同时间电针干预均可减缓C-CPA痛厌恶模型大鼠疼痛和焦虑行为,其中预电针的疗效可能与抑制患侧ACC内GABAAR的蛋白表达相关.

    痛厌恶条件位置逃避电针焦虑行为前扣带皮层γ-氨基丁酸A型受体

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    系统评价胎盘差异表达蛋白对妊娠糖尿病大鼠模型胎盘生长发育的影响

    陈凡葛莉黄萍萍江心泳...
    343-353页
    查看更多>>摘要：目的 系统评价胎盘差异表达蛋白对妊娠糖尿病(GDM)大鼠模型胎盘生长发育的影响.方法 计算机检索PubMed、Web of Science、EMBase、Cochrane Library、Ovid/LWW、Scopus、中国知网、万方、维普和中国生物医学文献数据库,手工检索相关参考文献,检索时间自建库截至2020年9月30日;纳入文献由2位研究者独立进行文献筛选、数据提取、质量评价和结果分析.结果 共纳入16篇文献;显示:(1)胎盘差异表达蛋白影响GDM大鼠胎盘滋养细胞增殖和凋亡,干扰胎盘血管生成、增加血管通透性、增强胎盘氧化应激和炎症反应,引起GDM大鼠胎盘生长发育异常;(2)胎盘差异表达蛋白主要定位于GDM大鼠胎盘的海绵滋养细胞、迷路滋养细胞、巨细胞和胎儿内皮细胞的胞质和(或)胞核中;(3)GDM大鼠胎盘发生滋养层面积增大、血管密度降低和组织结构紊乱等病理改变.结论 胎盘蛋白差异表达可能通过改变胎盘结构和功能,引起GDM大鼠胎盘生长发育异常,从而促进或加重GDM及其并发症的发生,但由于纳入研究在实验设计严谨性、内部真实性等方面存在一定的局限性,仍需通过大量高质量的研究进行进一步验证.

    妊娠糖尿病大鼠胎盘胎盘蛋白系统评价

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    溃疡性结肠炎与湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型的比较研究

    李沁媚王玉涵吕菲菲徐百昌...
    354-363页
    查看更多>>摘要：目的 建立适用于评价抗湿热证溃疡性结肠炎中药复方及新药研发药效的动物模型,并探讨普通溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)与湿热证UC的区别与联系.方法 随机将24只SD大鼠分为空白对照组、UC组、UC+DH组,每组8只.除空白组外,UC组接受5％DSS诱导,而UC+DH组大鼠先后接受"高脂高糖饮食+饥饱交替+饮酒+高温高湿环境+5％DSS"诱导,为期29 d.每日观察大鼠的一般情况,进行疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分和结肠组织病理评分(Geboes),血清生化检测各组大鼠的TG、CHOL、HDL_C、LDL_C、GLU、ALP、LDH、ALT、AST水平,检测血清中的DAO浓度和结肠中的MPO、MDA、GSH活性变化,ELISA法检测血清中的皮质醇含量及结肠中的HSPs、IL-10、TNF-α、MIP-1α、MIP-1β的表达.结果 两种模型均出现不同程度的肠道炎症,DAI评分和Geboes指数增加,肝功能均存在不同程度的损伤情况.不同之处:与UC组相比,上述病理改变在UC+DH组大鼠上更为严重,除此,UC+DH组大鼠血清中的TG、CHOL、LDL_C、ALP、ALT、AST、DAO、皮质醇浓度明显增加,血清中HDL_C的浓度显著下降(P<0.05);结肠中HSPs、MPO、MDA、TNF-α、MIP-1α、MIP-1β的表达明显增加,结肠中的GSH和IL-10的水平明显降低(P<0.05).结论 两种UC模型均存在肠黏膜损伤和肝损伤情况.不同之处在于,湿热环境会加重DSS诱导的UC大鼠肠黏膜损伤程度,其机制可能与促炎、促脂质过氧化、提高肠黏膜渗透性有关.

    溃疡性结肠炎湿热证溃疡性结肠炎大鼠模型抗炎抗氧化

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