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期刊信息/Journal information
中国现代应用药学
中国现代应用药学

李连达

月刊

1007-7693

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0571-87297398

310003

杭州市中河中路250号改革月报大楼10楼

中国现代应用药学/Journal Chinese Journal of Modern Applied PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>> 中国现代应用药学杂志是一份向国内外公开发行的全国性、综合性药学科技期刊创,创刊于1984年,原名《浙江药学》、《现代应用药学》。现由中国药学会主办,浙江省药品监督管理局和浙江省药学会承办。协办单位先后有西安杨森制药有限公司、浙江海正药业集团股份有限公司、浙江民生药业集团有限公司、浙江康恩贝集团、海南亚洲制药有限公司、浙江康来特药业有限公司、浙江医药股份有限公司新昌制药厂、浙江大德制药有限公司等,为全国中文核心期刊,辟有论著、药化、中药与天然物、药剂、药品检验与分析、 医院药学、儿童用药、不良反应、综述和综合报导 等栏目,在医院、药检所、制药企业、高校、科研单位和各级管理部门拥有读者和作者,尤其注重为国家重点科技项目和边疆、基层和部队的药学科技人员服务。 杂志连续十年来与中国药学会、中国药学会医院药品专业委员会联合举办多次全国医院药学学术研讨会和医院药学质量监督管理学术研讨会,是近年来药学界学术活动最为活跃的杂志之 一。杂志已纳入“万方数据——数字化期刊群", 在万方数据资源系统(Chinainfo〉及其镜像系统向国内外用户提供网络信息服务,另外还被纳入了 《中国学术期刊(光盘版)》,是一份深受医药学科技人员喜爱的科技期刊。
正式出版
收录年代

    淫羊藿苷对H2O2诱导的软骨细胞氧化损伤的保护作用及其机制

    孟如丹胡张捷毛强
    3115-3121页
    查看更多>>摘要:目的 探究淫羊藿苷(icariin,ICA)对H2O2诱导的软骨细胞氧化损伤的保护作用及相关机制.方法 分离SD新生大鼠软骨细胞,随机分为对照组、H2O2模型组、ICA低剂量组、ICA中剂量组、ICA高剂量组;采用CCK8法检测各组细胞增殖能力的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中活性氧(reactive oxygen,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化氢酶(catalase,CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)的表达情况;流式细胞术检测各组细胞周期情况,并计算增殖指数(proliferation index,PI);Hoechst染色观察各组细胞核凋亡情况;分别采用荧光定量PCR(qRT-PCR)和Western blotting检测凋亡相关因子及Nrf2/HO-1通路的表达情况.结果 与对照组相比,H2O2模型组细胞增殖能力降低,ROS、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡情况加重;经ICA干预后,软骨细胞的增殖能力上升,ROS、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且ICA能够有效抑制软骨细胞凋亡,上调Nrf2和HO-1蛋白的表达.结论 ICA对H2O2诱导的软骨细胞氧化损伤具有保护作用,能够抑制软骨细胞凋亡,其机制跟Nrf2/HO-1信号通路有关.

    淫羊藿苷氧化损伤凋亡Nrf2/HO-1通路

    复方氨基酸类注射液中铝元素3种测定方法的比较

    阚微娜王棘陈默王全一...
    3122-3126页
    查看更多>>摘要:目的 比较电感耦合等离子质谱法(ICP-MS)、电感耦合等离子原子发射光谱法(ICP-AES)和高效液相色谱法(HPLC)测定复方氨基酸类注射液中铝元素含量的差异.方法 通过方法学验证和样品测定,对比分析3种方法的线性、重复性、准确度、定量限、检测限和样品测定结果.结果 ICP-MS、ICP-AES和HPLC3种方法在5~200 μg·L-1内相关系数均>0.999;重复性结果相对平均偏差RSD(n=6)分别为2.4%,5.5%和7.6%;加样回收率分别为103.2%,106.0%和105.7%;定量限分别为1.2,4.1,5.0 μg·L-1;ICP-MS法和ICP-AES法的检出限分别为0.4,1.2 μg·L-1;43批复方氨基酸类注射液样品的铝元素测定结果基本一致.结论 3种方法均可满足复方氨基酸类注射液中铝元素含量的测定要求,ICP-MS法简便、快速、准确.HPLC仪器成本较低,更易于实验室推广.

    电感耦合等离子质谱法电感耦合等离子原子发射光谱法高效液相色谱法复方氨基酸类注射液

    乌苏里瓦韦及其再生植株的利尿作用研究

    王丽红彭渤张春萌刘翠娟...
    3127-3135页
    查看更多>>摘要:目的 探讨乌苏里瓦韦利尿作用的机制,对比乌苏里瓦韦及其再生植株的利尿作用.方法 运用网络药理学探讨乌苏里瓦韦的利尿作用机制;利用AutoDock Vina1.1.2软件进行活性成分和核心靶点的分子对接,采用Pymol2.5.0软件对最优结果进行可视化;通过体内试验测量小鼠口服药物后4h内尿量,评价乌苏里瓦韦及其再生植株的利尿作用.结果 从乌苏里瓦韦中的41个候选化合物中筛选得到共1791个药物靶点,将删除重复靶点后的327个药物靶点与从GeneCards数据库中以"Diuretic"为关键词检索得到的1324个疾病靶点作Venn图,共得到119个交集基因.PPI网络节点度值排名前6的核心蛋白为MAPK3、VEGFA、AKT1、IL6、ALB、TNF,通过拓扑分析得到度值排名前3的候选化合物分子黄芩素、香叶木素、山柰酚.GO功能分析与KEGG通路富集分析结果表明,乌苏里瓦韦活性成分利尿作用机制主要与response to toxic substance、membrane raft等生物过程有关,参与的主要信号通路有神经活性配体-受体相互作用、HIF-1信号通路、氮代谢等.分子对接结果显示黄芩素、香叶木素及山柰酚均可与核心靶点进行较好的自发结合.体内试验中乌苏里瓦韦组(9.5 g·kg-1)尿量增加了1.26倍,K+增加了1.31倍,Cl-增加了1.24倍.乌苏里瓦韦再生植株组(9.5 g·kg-1)尿量增加了1.26倍,K+增加了1.29倍,C1-增加了1.26倍.结论 网络药理学结果表明,乌苏里瓦韦利尿作用可能是多组分、多靶点、多途径作用的结果;通过体内药理试验验证了乌苏里瓦韦及乌苏里瓦韦再生植株具有相似的利尿作用.

    网络药理学分子对接乌苏里瓦韦再生植株利尿作用

    阿帕替尼抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的生长及机制研究

    詹德超陈梓宏杨东红杨柳...
    3136-3142页
    查看更多>>摘要:目的 探讨阿帕替尼对鼻咽癌CNE-2Z细胞生长抑制作用及其可能机制.方法 将鼻咽癌CNE-2Z细胞与不同浓度阿帕替尼(0,0.5,1,2 μmol·L-1)共培养48 h,并分别定义为0,0.5,1,2μmol·L-1组.MTT法检测细胞生长抑制率,Annexin V-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-9、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白表达,RT-PCR检测p-PI3K、p-Akt mRNA表达.按药物不同,将鼻咽癌CNE-2Z细胞分为4组:对照组、阿帕替尼组、740YP组、阿帕替尼+740YP组,48 h后Annexin Ⅴ-FITC/PI联合流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测p-PI3K和p-Akt蛋白表达.结果 MTT检测结果表明,阿帕替尼呈浓度依赖性抑制CNE-2Z细胞的增殖(P<0.05),阿帕替尼对鼻咽癌细胞的半数抑制浓度(IC50值)为1.518 μmol·L-1.Annexin-V/PI联合流式细胞仪检测结果表明,阿帕替尼呈浓度依赖性诱导CNE-2Z细胞凋亡(P<0.05).Western blotting检测结果表明,阿帕替尼呈剂量依赖性地促进促Bax、caspase-3和caspase-9的表达(P<0.05),抑制Bcl-2的表达(P<0.05).阿帕替尼能抑制p-PI3K、p-Akt的蛋白和mRNA表达(P<0.05),但对PI3K、Akt蛋白表达无影响.细胞培养48h后,对照组细胞凋亡率为(10.5±0.96)%,阿帕替尼组为(25.3±1.67)%,740YP组为(6.30±0.52)%,阿帕替尼+740YP组为(11.9±0.61)%,与对照组相比,阿帕替尼组凋亡率上调(P<0.05),740YP组凋亡率下调(P<0.05),阿帕替尼和740YP联用时,凋亡率比740YP组上调(P<0.05).与对照组相比,阿帕替尼组p-PI3K、p-Akt蛋白表达下调(P<0.05),740YP组p-PI3K、p-Akt蛋白表达上调(P<0.05),阿帕替尼和740YP联用时,p-PI3K、p-Akt蛋白表达比740YP组下调(P<0.05).结论 阿帕替尼可通过抑制PI3K/Akt信号转导通路而诱导鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡,从而达到抑制其增殖的目的 .

    阿帕替尼鼻咽癌CNE-2Z细胞PI3K/Akt凋亡增殖

    秦皮甲素通过调节TLR/NF-κB途径抑制脂多糖诱导的心肌损伤

    吴暖黄婧文王志胜段启龙...
    3143-3148页
    查看更多>>摘要:目的 研究秦皮甲素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠心肌损伤及TLR/NF-κB途径的影响.方法 构建LPS诱导心肌损伤模型,将大鼠分为对照组、LPS组、秦皮甲素低剂量组(20 mg·kg-1)、秦皮甲素中剂量组(40 mg·kg-1)、秦皮甲素高剂量组(80 mg·kg-1)和阳性对照组(地塞米松2 mg·kg-1).心脏超声检测心脏功能,HE染色检测心脏组织损伤程度.ELISA检测血液中肌钙蛋白(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ),肌酸激酶同工酶[marine kinase(CK)-MB,CK-MB],肌红蛋白(myoglobin,Mb),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白介素-6(interleukin-6,IL-6),IL-1β,丙二醛(malondialdehyde,MDA),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和髓过氧物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量.Western blotting检测Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2),TLR4,骨髓分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88),白介素1受体相关激酶(interleukin-1 receptor-associated kinases,IRAK1)和磷酸化核因子-κB(phosphorylated-nuclear factor-κB,p-NF-κB)的蛋白相对表达量.结果 与LPS组相比,在秦皮甲素治疗后,心率、左室壁相对厚度和左心室射血分数均显著升高(P<0.05),而左室收缩末容积显著降低(P<0.05).心肌酶cTnⅠ、CK-MB和Mb的表达量显著下调(P<0.05);促炎细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的表达量下调(P<0.05);氧化应激标记物中SOD含量显著升高(P<0.05),而MDA和MPO含量均显著降低(P<0.05);TLR2、TLR4、MyD88、IRAK1和p-NF-κB蛋白表达水平均显著下调(P<0.05).结论 秦皮甲素对LPS诱导心肌损伤具有保护作用,并抑制TLR/NF-κB信号通路.

    秦皮甲素LPS诱导心肌损伤炎症TLR/NF-κB途径

    熊果酸调控TGF-β1/Smads信号通路对肾纤维化的干预作用

    毛勇应奇素史长城李晴宇...
    3149-3154页
    查看更多>>摘要:目的 观察熊果酸对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾纤维化和肾小管上皮-间质转分化(epithelial-mesenchymal transdifferentiation,EMT)的影响,探索TGF-β1/Smads信号通路在其中的作用机制.方法 将50只ICR♂小鼠随机分为5组:假手术组,模型组,熊果酸低、中、高剂量组,每组10只.通过单侧输尿管结扎手术造小鼠肾纤维化模型,术后连续灌胃不同剂量的熊果酸7d.给药结束后留取小鼠血清,测定小鼠血清生化指标(肌酐和尿素氮);处死小鼠留取左侧梗阻肾组织标本,病理切片染色(HE和Masson染色)观察肾组织纤维化程度,采用免疫组化染色和Western blotting测定各组小鼠肾组织中EMT标志蛋白(E-cadherin和α-SMA)、TGF-β1、p-Smad2/3的表达.结果 与模型组相比,不同剂量熊果酸组小鼠血清肌酐及尿素氮水平呈现显著降低趋势;胶原沉积程度显著减轻,炎性细胞浸润程度显著改善;E-cadherin表达水平显著升高、α-SMA表达水平显著下降、TGF-ββ1和p-Smad2/3表达水平显著降低.结论 熊果酸减轻肾脏纤维化和EMT程度,其保护作用机制可能与熊果酸抑制TGF-β1/Smads信号通路有关.

    熊果酸肾纤维化上皮-间质转分化TGF-β1/Smads

    多糖类组分对大鼠肝微粒体酶CYP1A2的体外活性抑制作用

    房绍英孙淑萌刘纯邵华荣...
    3155-3159页
    查看更多>>摘要:目的 建立液相色谱-串联质谱法(LC-MS/MS)测定大鼠肝微粒体中对乙酰氨基酚含量,研究人参多糖、贻贝多糖、黄原胶对大鼠肝微粒体细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)1A2的体外抑制作用.方法 以格列齐特为内标,建立LC-MS/MS测定大鼠肝微粒体中对乙酰氨基酚含量方法.以α-萘黄酮为阳性对照药,分别将系列多糖溶液、CYP1A2酶的特异性探针底物非那西丁及大鼠肝微粒体进行孵育,LC-MS/MS测定代谢产物对乙酰氨基酚的含量,计算半数抑制浓度(IC50),评价人参多糖、贻贝多糖、黄原胶对大鼠肝微粒体CYP1A2酶的抑制活性.结果 对乙酰氨基酚在10~1000 ng·mL-1内线性良好,精密度试验RSD均<8.24%,提取回收率为92.53%~103.23%,稳定性试验RSD均<10.77%.该试验条件下,在大鼠肝微粒体温孵体系中,人参多糖、贻贝多糖、黄原胶对CYP1A2的IC50值均>100 μmol·L-1.结论 在正常剂量下,人参多糖、贻贝多糖、黄原胶对CYP1A2酶亚型均无抑制作用,可以与其底物联合用药.

    人参多糖贻贝多糖黄原胶CYP1A2

    赶黄草总黄酮对酒精性脂肪肝小鼠肝保护作用的代谢组学研究

    程建安袁媛俞圆董宇...
    3160-3166页
    查看更多>>摘要:目的 利用代谢组学技术寻找赶黄草总黄酮对酒精性脂肪肝小鼠保护作用的生物标志物.方法 采用5%酒精的Lieber-Decarli液体饲料建立酒精性脂肪肝小鼠模型,观察其肝组织病理形态,测定小鼠血清中ALT、AST、GSH等生化指标水平,并采用UPLC-Q/TOF-MS代谢组学技术,结合偏最小二乘法和正交校正的偏最小二乘法筛选赶黄草总黄酮治疗酒精性脂肪肝的相关生物标志物,揭示赶黄草的保肝作用及其主要代谢途径.结果 赶黄草能显著降低酒精性脂肪肝小鼠血清中ALT、AST水平,升高GSH的含量,改善其脂肪肝变性和炎症.代谢组学分析表明,赶黄草可逆转酒精性肝损伤小鼠血清中4-乙酰氨基丁酸酯、9-顺-视黄醇、油酰胺、taxa-4(20),11 (12)-dien-5alpha-yl acetate、3alpha,12alpha-dihydroxy-5beta-chol-6-enoate和鞘氨醇的水平异常;代谢通路分析表明,赶黄草对酒精性脂肪肝的保护作用主要与调控鞘脂代谢通路有关.结论 本研究初步揭示赶黄草可能通过调控鞘脂代谢而起到治疗酒精性脂肪肝的作用.

    赶黄草酒精性脂肪肝代谢组学UPLC-Q/TOF-MS

    HPLC-超滤法测定羟基酪醇与常氧及缺氧大鼠血浆蛋白的结合率

    王维刚王芃李晓琳刘天龙...
    3167-3172页
    查看更多>>摘要:目的 建立羟基酪醇血浆蛋白结合率的测定方法,比较常氧及缺氧大鼠血浆中羟基酪醇蛋白结合率的异同.方法 采用HPLC-超滤法测定羟基酪醇与常氧及缺氧大鼠血浆的蛋白结合率.结果 当大鼠血浆中羟基酪醇浓度为3,6,12 μg·mL-1时,羟基酪醇与常氧大鼠血浆的蛋白结合率分别为(17.23±1.11)%,(16.88±1.37)%和(16.70±0.98)%,与缺氧大鼠血浆的蛋白结合率分别为(12.31±1.79)%,(12.75±1.20)%和(13.42±1.98)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 羟基酪醇与常氧大鼠血浆蛋白属于低强度结合,且在3~12 μg·mL-1内,不具浓度依赖性,而羟基酪醇与缺氧大鼠血浆蛋白结合强度明显低于与常氧大鼠血浆蛋白的结合.

    羟基酪醇HPLC-超滤法常氧缺氧血浆蛋白结合率

    GC-MS测定中药提取物中34种抑菌剂与抗氧剂

    余少文王彩媚陈英
    3173-3178页
    查看更多>>摘要:目的 建立同时测定中药提取物中34种抑菌剂与抗氧剂的GC-MS分析方法.方法 采用Agilent DB-5MS毛细管色谱柱(60 m×320 μm,0.5μm);进样口温度:250℃;载气为高纯氦气;流速:2 mL·min-1;进样量:1μL;柱温40℃,保持1 min,以5℃.min-1的速率升至300℃,保持10 min;电离源为电子轰击源(EI);采用多反应监测模式进行定性及定量分析.结果 34种抑菌剂与抗氧剂在一定浓度范围内线性关系良好,相关系数r均>0.99,各成分在浸膏中回收率为83.7%~124.8%,RSD(n=6)为0.5%~5.2%;在粉末中的回收率为71.3%~119.6%,RSD(n=6)为0.7%~5.6%.结论 该方法的灵敏度、仪器精密度、回收率均能满足中药提取物中抑菌剂与抗氧剂检测的要求.

    气相质谱法中药提取物抑菌剂抗氧剂