首页期刊导航|中国药理学通报
期刊信息/Journal information
中国药理学通报
中国药理学会
中国药理学通报

中国药理学会

魏伟 李俊

月刊

1001-1978

zgylxtb8@163.com,zgylxtb88@163.com

0551-5161221

230032

合肥市梅山路81号

中国药理学通报/Journal Chinese Pharmacological BulletinCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是经原国家科委批准，由中国科协主管、中国药理学会主办的全国性学术性月刊。是国家最有影响的核心期刊和论文评价的文献源期刊之一，影响因子和被引总频次位居全国药学类期刊前列。是国家百种重点期刊、优秀期刊和华东地区最佳期刊。被国际上CA、JA、EM、IG、BA等著名检索系统收录。从1999年起接受中国科协和国家自然科学基金资助，2006—2011年受到中国科协精品期刊工程项目资助；2006-2010年因影响因子列药学类期刊第一名获“百种中国杰出学术期刊”称号。主要刊登药理学研究论文。投稿本刊请将论文发到zgylxtb8@163.com并按自动回复办理即可。 本刊2012年最新论文查询请见和”
正式出版
收录年代

    肠道菌群在肿瘤免疫治疗耐药中的作用机制研究进展

    李慧玲李晓曦冯英楠胡欣...
    1-6页
    查看更多>>摘要：肠道菌群多样性和组成与肿瘤免疫治疗效果相关，但是肠道菌群影响肿瘤免疫治疗耐药的机制鲜少总结和归纳。该文不仅阐述了目前肿瘤免疫治疗耐药的临床现状，还概括分析了肠道菌群的组成和稳态与不同类型肿瘤免疫治疗耐药的相关性及调控机制，为肠道菌群改善肿瘤免疫治疗耐药的潜在靶点研究提供参考。

    肠道菌群肿瘤免疫治疗耐药性临床现状研究进展调控策略

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    去亚甲基小檗碱的药理作用研究进展

    李靖琪张琪陈雨桐仝永斌...
    7-12页
    查看更多>>摘要：去亚甲基小檗碱(demethyleneberberine，DMB)是小檗碱在体内的主要代谢产物之一，其具有广泛的药理特性。大量研究表明其具有改善感染、抗炎、抗纤维化、抑制癌细胞、调节血脂等多种生物活性，而且在神经退行性疾病治疗领域有巨大潜力。该文通过对DMB药理作用及其机制进行系统概述，以期为深入理解其药理作用及合理开发提供科学依据。

    去亚甲基小檗碱药理作用抗感染抗炎肝保护神经保护

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    5-脂氧合酶及其相关产物与心脑血管损伤的研究进展

    黄林露彭军
    13-18页
    查看更多>>摘要：5-脂氧合酶(5-lipoxygenase，5-LOX)是生成重要炎性介质白三烯和促炎症消退介质的关键酶。既往研究表明，5-LOX的异常激活和白三烯的过量产生与心肌缺血/再灌注损伤、缺血性脑损伤和动脉粥样硬化等损伤相关性心脑血管疾病的发生与发展密切相关。靶向抑制5-LOX及其相关产物级联反应中的酶和受体能够对心脑血管损伤起到保护作用，表明5-LOX及其相关产物可能是治疗心脑血管疾病潜在的靶点。已有的相关抑制剂包括5-LOX/5-LOX激活蛋白抑制剂、白三烯A4水解酶/白三烯C4合成酶抑制剂、白三烯受体拮抗剂，这些抑制剂通过不同的机制减轻炎症，抑制促炎介质白三烯的产生，促进抗炎脂质介质的形成，在心肌缺血/再灌注损伤和动脉粥样硬化的治疗中显示出了潜在的价值。该文综述了 5-LOX及其相关产物在心脑血管疾病中的作用，同时总结了相关抑制剂在心脑血管应用中的研究进展。

    5-脂氧合酶心肌缺血/再灌注心肌梗死缺血性脑损伤动脉粥样硬化5-脂氧合酶抑制剂

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    化疗诱导的周围神经病变的发病机制及治疗进展

    陆新曲琳卓王勇关宏锏...
    18-22页
    查看更多>>摘要：化疗诱导的周围神经病变(chemotherapy-induced pe-ripheral neuropathy，CIPN)是指使用抗肿瘤药物导致外周神经功能紊乱而表现出来的一些症状与体征，与化疗药物呈剂量相关性。CIPN的发病机制尚未完全明确，且现有的治疗药物和治疗方法疗效有限，因此探究CIPN的发病机制、研发新的治疗药物和治疗方法，解决未被满足的临床需求具有重要科学价值和社会意义。该文将从分子和细胞层面阐述CIPN的发病机制，以及对CIPN的治疗进展进行综述，为临床治疗提供参考，为未来研究提供方向。

    化疗诱导的周围神经病变外周神经毒性化疗诱导疾病药物相关性副作用和不良反应中医药疗法中医药熏洗疗法

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    胰腺疾病体外细胞模型研究进展

    朱卫丰彭立军刘婧彭淑红...
    23-29页
    查看更多>>摘要：不健康的饮食、吸烟、饮酒会引起多种胰腺疾病，包括胰腺炎、糖尿病和胰腺癌等，严重威胁人体健康。构建体外细胞模型在研究胰腺疾病的病因病机及其药物的开发及筛选中具有重要意义。目前，国内外学者已开发出多种体外胰腺疾病模型。该文概括了常见胰腺疾病的体外细胞模型，并从模型细胞的特性、培养方式、造模方式、评价指标等方面进行综述，以期为胰腺疾病相关研究人员提供参考。

    胰腺疾病细胞模型细胞特性培养方式造模方法评价指标

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    阿片类药物诱导瘙痒的机制研究进展

    马芳周培岚苏瑞斌
    29-34页
    查看更多>>摘要：瘙痒是临床使用阿片类药物镇痛的患者普遍存在的严重不良反应之一。大量研究已经阐明阿片类药物的镇痛机制，但阿片类药物诱导瘙痒的机制尚不明确，瘙痒与镇痛之间的关系也模糊不清。目前的研究发现，阿片类药物作用于μ、κ及δ阿片受体后，直接或间接影响瘙痒关键受体——胃泌素释放肽受体的功能，进而影响瘙痒信息传递。神经介素B、神经肽Y、B型利钠肽等神经肽，以及其他受体如瞬时受体电位香草素1受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体、5-羟色胺受体等，在吗啡诱导的瘙痒中也具有重要作用。此外，阿片类药物所致瘙痒的预防和治疗也是围手术期吗啡镇痛的难点和热点之一。因此，明确瘙痒的具体发生机制，对寻找新的研究思路及预防和治疗阿片类药物诱导的瘙痒具有重要意义。

    阿片类诱导的瘙痒瘙痒与镇痛瘙痒机制阿片受体胃泌素释放肽受体瘙痒治疗

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    吴茱萸碱调控FOXM1表达促进结肠癌耐药细胞HCT8/5-FU凋亡

    马静陈地龙万源媛何佳明...
    35-43页
    查看更多>>摘要：目的 研究吴茱萸碱(evodiamine，EVO)调控叉头盒蛋白 M1(fork-head box protein M1，FOXM1)对结直肠癌耐药细胞HCT8/5-FU增殖和凋亡的影响。方法 采用CCK-8法与EdU实验技术，评估EVO对细胞增殖活性的作用效果;通过克隆形成实验，探讨EVO对细胞克隆形成能力的影响;采用流式细胞术对凋亡细胞比例进行量化;蛋白质免疫印迹分析技术检测 Bcl-2、Bax、FOXM1、β-catenin、c-MYC、CyclinD1 蛋白水平的变化;分子对接探究EVO与FOXM1的相互作用关系;裸鼠移植瘤模型验证EVO在体内对HCT8/5-FU细胞的影响。结果 CCK-8实验显示EVO抑制HCT8/5-FU细胞增殖且呈时间和浓度依赖性;EdU实验发现EVO处理组新增殖细胞明显减少;克隆形成实验结果显示EVO明显抑制HCT8/5-FU细胞的克隆形成能力;流式细胞计数发现EVO组细胞的凋亡率明显增高;Western blot显示FOXM1、β-cate-nin在HCT8/5-FU细胞中明显高表达，EVO能下调细胞中FOXM1、β-catenin、c-MYC、CyclinD1、Bcl-2 表达，上调 Bax 表达;分子对接显示EVO与FOXM1之间具有较强的互作能力;体内实验显示EVO能明显抑制HCT8/5-FU皮下移植瘤的生长且能调控相关蛋白的表达;HE染色发现EVO组的瘤体细胞核固缩和碎裂明显。结论 EVO可能通过下调FOXM1蛋白表达抑制Wnt通路激活，从而抑制HCT8/5-FU细胞增殖诱导其凋亡。

    吴茱萸碱结肠癌耐药增殖凋亡FOXM1

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    线粒体分裂抑制剂Mdivi-1对星形胶质细胞NLRP3炎症小体及A1活化的影响

    刘书芬陈旭青张亚运姚敏...
    43-49页
    查看更多>>摘要：目的 观察线粒体分裂抑制剂1(Mdivi-1)对星形胶质细胞A1型活化及其相关信号分子的影响。方法 根据CCK-8法筛选浓度，将CTX-TNA2星形胶质细胞分为对照组、ACM组、Mdivi-1低、中、高剂量组。ACM为含预设浓度IL-1α、TNF-α及补体C1q的DMEM高糖培养基。ACM组以ACM刺激24 h，诱导A1型活化。Mdivi-1组分别以相应浓度Mdivi-1预处理2 h，而后以ACM刺激24 h。采用实时荧光定量PCR及免疫印迹检测各组细胞A1型活化相关指标IL-1β、C3及iNOSmRNA水平与蛋白表达;联合免疫荧光及免疫印迹测定各组细胞NLRP3、caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白ASC等信号分子表达;以二氢乙锭染色流式细胞分析检测各组干预后细胞ROS水平。结果 CCK-8结果示，5、10、25 μmol·L-1 为 Mdivi-1 干预 CTX-TNA2 细胞的适宜浓度。实时荧光定量PCR及免疫印迹结果表明，与对照组比较，ACM组IL-1 β、C3及iNOS mRNA水平与蛋白表达均明显升高，差异有统计学意义(P＜0。05);与ACM组比较，10、25μmol·L-1 Mdivi-1组上述指标基因及蛋白表达水平均有所降低，差异有统计学意义(P＜0。05)。免疫荧光及免疫印迹结果均证实，ACM刺激下，星形胶质细胞NLRP3炎症小体明显激活;而Mdivi-1干预则能有效逆转ACM刺激下NL-RP3、caspase-1、ASC等表达的升高。DHE染色结果表明，5、10、25 μmol·L-1 Mdivi-1干预均能一定程度上逆转ACM刺激下细胞ROS水平的升高，且该效应与药物剂量呈正相关。结论 线粒体分裂抑制剂Mdivi-1可有效抑制星形胶质细胞A1型活化，该效应可能与其对ROS及NLRP3炎症小体的调节作用相关。

    线粒体分裂抑制剂Mdivi-1星形胶质细胞A1活性氧NLRP3炎症小体

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    骨髓间充质干细胞来源的外泌体抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩

    柯义兵丁永宏阿布都克热木·达吾提郭浩然...
    50-56页
    查看更多>>摘要：目的 研究骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchy-mal stem cells，BMSCs)来源的外泌体(exsomes，EXOs)对地塞米松(dexamethasone，DEX)诱导的C2C12肌管萎缩的影响。方法 (1)分离提取培养C57BL/6J小鼠BMSCs。(2)提取并鉴定BMSCs-EXOs。(3)C2C12细胞成肌分化。(4)将肌管细胞分为对照组(Control，2％马血清培养基培养48 h)、地塞米松组(DEX、浓度为10 μmol·L-1的DEX干预肌管48 h)、外泌体组(EXOs、外泌体干预肌管48 h)、外泌体抑制剂组(GW4869、10 μmol的GW4869干预BMSCs后提取的外泌体干预肌管48 h)。48 h后测量各组肌管直径，CCK-8法检测各组细胞活力，Western blot检测各组肌肉萎缩及成肌分化相关蛋白的表达量。结果 BMSCs呈长梭形，BM-SCs-EXOs在透射电镜下为圆形的双层膜结构，直径约200 nm，且高表达CD9、CD63和CD81。相比于Control组，DEX组细胞活性降低(P＜0。01)，肌管细胞直径减少(P＜0。01)，atrogin-1(P＜0。05)和 MuRF-1(P＜0。01)的表达明显上调，MYOD(P＜0。01)蛋白表达降低;相比于DEX组，BMSCs-EXOs组细胞活性升高(P＜0。01)，肌管细胞直径增加(P＜0。01)，atrogin-1(P＜0。05)和 MuRF-1(P＜0。01)的表达明显下调，MYOD(P＜0。01)蛋白表达升高;相比于BMSCs-EXOs组，BMSCs-EXOs(GW4869)组细胞活性降低(P＜0。05)，肌管细胞直径减少(P＜0。01)，atrogin-1(P＜0。05)和 MuRF-1(P＜0。05)的表达上调，MYOD(P＜0。01)蛋白表达降低。结论 骨髓间充质干细胞来源的外泌体(BMSCs-EXOs)可抑制地塞米松诱导的C2C12肌管萎缩。

    骨髓间充质干细胞外泌体地塞米松肌管肌肉萎缩C2C12

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普

    肌微管素相关微蛋白7在小鼠肺动脉高压中的作用及机制

    王嘉张黎杨耀杨曦...
    57-65页
    查看更多>>摘要：目的 探讨肌微管素相关微蛋白7(myotubularin relat-ed protein 7，MTMR7)在肺动脉高压中的作用及机制。方法 健康♂小鼠、Mtmr7转基因(Mftmr7-Tg)小鼠各20只，分为对照组、Mtmr7-Tg 组、野百合碱(monocrotaline，MCT)组、MCT+Mtmr7-Tg组，超声测量肺动脉血流加速时间(pulmonary artery acceleration time，PAT)和射血时间(pulmonary artery e-jection time，PET)，取材时分离右心室游离壁，计算右心肥厚指数，免疫染色观察肺小动脉重构。将小鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells，PASMCs)以低氧处理，观察其增殖和迁移情况。结果 MTMR7在肺血管中表达，并且MCT处理之后，Mtmr7-Tg小鼠的PAT/PET比值降低(P＜0。05)，右心肥厚指数升高(P＜0。01)。以Mtmr7基因过表达腺病毒转染PASMCs，可以抑制其增殖和迁移。用chemerin-9恢复p-ERK1/2的活性，过表达 MTMR7对PASMCs增殖、迁移抑制作用消失。结论 过表达MTMR7可减轻低氧诱导的小鼠PASMCs增殖和迁移，从而逆转肺动脉高压，机制与MTMR7降低ERK1/2磷酸化密切相关。

    肌微管素相关微蛋白7ERK1/2肺血管重构肺动脉平滑肌细胞肺动脉高压右心室肥厚

      原文链接:
    • 万方数据
    • 维普