期刊,中国应用生理学杂志 2022年卷5期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

中国应用生理学杂志

主　　编：汪海

出版周期：双月刊

国际刊号：1000-6834

电子邮箱：tjzgyish@163.com

电　　话：022-84655184

邮政编码：300050

地　　址：天津市和平区大理道1号

中国应用生理学杂志/Journal Chinese Journal of Applied PhysiologyCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊系“中国核心期刊要目总览”核心期刊，以促进科研、面向应用、加强经济建设、、国防建设为宗旨。刊登环境生理、航空航天生理、劳动生理、运动生理等多方面学科内容。国家自然科学基金等资助的课题占来稿的一半以上。

正式出版

收录年代

慢性间歇低氧对SD大鼠心房电重构的影响

张凯马敬霞马作旺杨禹...

385-391页

查看更多>>摘要：目的:探究慢性间歇低氧(CIH)对SD大鼠心房电重构的影响,阐释CIH促进心房颤动(AF)发生发展的可能机制.方法:80只雄性SD大鼠随机分为对照组(Control)、慢性间歇低氧组/模型组(CIH)每组各40只.模型组大鼠每日接受间歇低氧8 h,持续30 d.行超声心动图、血流动力学检查之后,进行体外心脏电生理学实验、病理学实验及分子生物学实验.电生理实验检测心房AF易感性,Masson染色观察心房肌组织纤维化程度,Western blot检测心房组织中Nav 1.5、Cav 1.2及Kv4.3的蛋白表达水平.全细胞膜片钳实验中,电流钳模式下记录心房肌细胞动作电位(AP),并计算比较动作电位时程(APD).电压钳模式下记录比较INa、ICa-L、Ito电流密度及通道动力学参数.结果:与对照组相比,模型组大鼠心房纤维化程度增加(P<0.01)、AF易感性升高(P<0.05),Nav1.5、Cav1.2(P<0.05)、Kv4.3(P<0.05)的表达水平降低,心房肌细胞的APD90及APD50延长,INa、ICa-L(P<0.01)、Ito(P<0.01)电流密度降低.结论:CIH导致离子通道亚基表达水平、离子流强度及APD的改变,进而AF诱发率升高,这些变化可能是其促进AF发生发展的机制.

关键词：

心房颤动慢性间歇低氧心房重构离子通道大鼠

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三种多酚类化合物对模拟间断性高原低氧暴露小鼠肠道菌群的影响

潘存瑶张宝怡梁兰兰刘辉...

392-397页

查看更多>>摘要：目的:探索三种多酚类化合物对高原低氧暴露小鼠肠道菌群的保护作用.方法:将60只雄性Balb/c小鼠随机分为平原对照组、模拟高原低氧组、高原原花青素组、高原槲皮素组、高原白藜芦醇组,每组12只.原花青素、槲皮素、白藜芦醇分别以50 mg/kg,100 mg/kg,20 mg/kg的剂量进行灌胃,三种药物干预且高原模拟舱模拟海拔6000 m暴露30 d后,收集血清进行二胺氧化酶(DAO)检测,收集小鼠无菌粪便,回肠组织固定并HE染色,16S rRNA技术检测小鼠肠道菌群多样性以及菌群组成.结果:HE染色结果显示,模拟高原低氧组较平原对照组回肠组织损伤明显,血清DAO浓度显著升高(P<0.05),但肠道菌群物种丰度、菌群多样性差异无统计学意义.与模拟高原低氧组相比,高原槲皮素、白藜芦醇组小鼠回肠组织结构得以改善,血清DAO水平降低,且肠道菌群物种丰度、α多样性降低(P<0.05),拟杆菌相对丰度降低(P<0.05),厚壁菌升高(P<0.05),谷氨酸棒状杆菌、罗伊氏乳杆菌相对丰度升高(P<0.05).结论:槲皮素和白藜芦醇可有效增加小鼠有益菌群的丰度,抑制并降低条件致病菌,对高原低氧暴露小鼠肠道有一定的保护作用.

关键词：

高原低氧原花青素槲皮素白藜芦醇肠道菌群

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Bdnf基因过表达慢病毒载体的构建及表达

钟锦史晋朝张倩孟金凤...

397-400页

查看更多>>摘要：目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因过表达慢病毒载体的构建和包装,检测其在大鼠海马原代神经元中的表达.方法:利用聚合酶链式反应(PCR)技术扩增Bdnf基因的exons4和CDS序列,将其克隆到pcDNA3.1-mCherry载体上,构建pcDNA3.1-exons4-Bdnf-mCherry慢病毒表达载体.重组质粒经KpnI和EcoRI双酶切鉴定和测序验证.使用三质粒包装系统将重组质粒pcDNA3.1-exons4-Bdnf-mCherry和慢病毒辅助包装质粒pMDLg/pRRE、pRSV-Rev和pCMV-VSV-G共转染293T细胞,制备并浓缩慢病毒颗粒,感染大鼠原代海马神经元,荧光显微镜和实时荧光定量PCR检测目的基因在原代海马神经元中的表达.结果:成功构建pcDNA3.1-exons4-Bdbf-mCherry慢病毒过表达载体,转染后的293T细胞表达红色荧光,并在培养大鼠海马原代神经元中表达增加(P<0.05).结论:成功构建含有特定转录本的Bdnf基因过表达慢病毒载体,为进一步深入研究Bdnf的作用提供技术基础.

关键词：

脑源性神经营养因子慢病毒293T细胞原代海马神经元基因表达细胞培养

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2-DG阻断乳酸生成对HT22神经元低氧性损伤的影响及其机制

胡月史子毕阮倩倩耿亚楠...

401-405页

查看更多>>摘要：目的:探讨阻断乳酸生成对神经元HT22低氧性损伤的影响.方法:2-脱氧-D-葡萄糖(2-DG)是一种不可代谢的葡萄糖类似物,可通过阻断糖酵解过程而抑制乳酸生成.将HT22细胞分为4组:对照组、2-DG组、Hy-poxia组和2-DG+Hypoxia组.对照组与2-DG处理组放置于37℃、5％CO2培养箱中常规培养,Hypoxia组与2-DG+Hypoxia组放置于低氧培养箱中培养.2-DG浓度为2.5、5 mmol/L,氧气浓度为0.3％,处理时间为24 h.CCK-8法检测细胞活性,分光光度法检测细胞培养液中乳酸含量,荧光染色观察细胞形态,流式细胞术检测活性氧(ROS),酶活性试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性,蛋白印迹(Western blot)检测p-p38,t-p38和β-actin的蛋白表达水平的变化.结果:与对照组相比,2-DG组培养液乳酸水平与细胞活性明显降低(P<0.01),贴壁细胞数量减少,ROS水平升高(P<0.01),CAT酶活性降低(P<0.05).Hypoxia组中培养液的乳酸水平明显增加(P<0.01),细胞活性降低(P<0.01),贴壁细胞数量减少,ROS水平升高(P<0.01),CAT、SOD酶活性降低(P<0.01或P<0.05),2-DG+Hypoxia组乳酸水平显著降低(P<0.05),细胞活性显著降低(P<0.01),细胞数量与贴壁能力明显减弱,ROS水平显著升高(P<0.01),CAT、SOD酶活性显著降低(P<0.01),p-p38蛋白表达水平显著升高(P<0.05),t-p38没有变化.与Hypoxia组比较,2-DG+Hypoxia组能够抑制低氧诱导的乳酸水平升高(P<0.01),细胞活性显著降低(P<0.01),ROS水平显著升高(P<0.01),CAT的酶活性显著降低(P<0.01).结论:阻断乳酸生成可降低低氧下细胞活性水平,加重HT22细胞氧化应激损伤,其机制可能通过升高ROS水平、激活p38信号通路.

关键词：

乳酸神经元低氧氧化应激

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脑内糖原磷酸化酶抑制剂对大鼠急性癫痫发作神经炎症及记忆减退的改善作用

邓筱悦帅念念刘时彦侯立力...

406-411,463页

查看更多>>摘要：目的:探讨脑内糖原磷酸化酶(GP)的抑制剂1,4-二脱氧-1,4-亚氨基-D-阿拉伯糖醇(DAB)对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠急性发作、神经炎症及记忆减退的改善作用.方法:实验一,将大鼠随机分为2组即Vehicle组(n=5)与PTZ组(n=5),腹腔注射生理盐水或PTZ(70 mg/kg)后30 min,取海马组织,Western blot检测GP表达水平,比色法检测乳酸水平.实验二,将大鼠随机分为4组即Vehicle+Vehicle组(n=18)、DAB+Vehicle组(n=18)、Vehicle+PTZ组(n=19)与DAB+PTZ组(n=18).侧脑室注射PBS或DAB(50μg/2μl)后15 min,腹腔注射生理盐水或PTZ(70 mg/kg).行为学与Racine评分评价急性发作程度,Western blot检测海马组织目标蛋白水平,新物体识别记忆测试评价记忆能力.结果:① 与Vehicle组比较,PTZ组海马组织GP表达水平与乳酸水平均显著升高(P<0.01).② 与Vehicle+PTZ组比较,DAB+PTZ组肌阵挛潜伏期、前肢阵挛潜伏期、全身阵挛潜伏期均显著升高(P<0.01),而全身阵挛持续时间、癫痫发作程度则显著降低(P<0.01).③与Vehicle+Vehicle组比较,Vehicle+PTZ组海马组织IL-1β、IL-6、TNF-α、IBA-1、GFAP表达水平均显著上升(P<0.01),而新物体识别测试中辨别指数则显著降低(P<0.01);与Vehicle+PTZ组比较,DAB+PTZ组海马组织IL-1β、TNF-α、IBA-1、GFAP表达水平均显著降低(P<0.01),而辨别指数则显著升高(P<0.01).此外,各组大鼠对两物体总探究时间无显著性组间差异(P>0.05);PTZ注射后48 h各组大鼠自发活动能力无显著性组间差异(P>0.05).结论:DAB改善PTZ诱导大鼠急性发作、神经炎症及记忆减退,提示DAB具有潜在的抗癫痫临床应用前景.

关键词：

癫痫星形胶质细胞糖原磷酸化酶DAB乳酸大鼠

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组织蛋白酶K对大鼠空间学习记忆功能的影响

陈丽陈金信王心怡李香兰...

412-417页

查看更多>>摘要：目的:探讨组织蛋白酶K(CatK)对大鼠海马空间学习和记忆功能的影响及其神经化学机制.方法:SD雄性大鼠随机分为对照组(Control组)和CatK阻断组(CatKⅡ组)每组各10只,分别于海马DG区微量注射组织蛋白酶K特异性阻断剂(0.5μg/μl)和等量人工脑脊液5 d;原代培养海马神经元细胞,设对照组(CON组)、阴性对照组(NC组)和siRNA干扰组(siCatK组),每组设3个复孔,siRNA导入18～20 h后收集样本.应用Morris水迷宫评估大鼠空间学习和记忆功能,同时在大鼠清醒、自由活动状态下,结合脑部微量透析法和高效液相色谱法观察学习记忆过程中DG区细胞外液中谷氨酸(Glu)含量的动态变化;采用蛋白免疫印迹法检测海马组织和神经元细胞中c-Notch1、Notch1、p-CREB、BDNF等相关信号蛋白的表达情况.结果:动物实验显示,与Control组相比,CatKⅡ组空间学习记忆能力明显减弱,并伴随着海马组织的c-Notch1、p-Akt、p-CREB和BDNF蛋白表达明显下降(P<0.05);Control组和CatKⅡ组DG区Glu含量均随水迷宫训练天数的增加而明显升高,但CatKⅡ组升高幅度均明显弱于Control组(P<0.05).细胞实验结果显示,与CON组和NC组相比,siCatK组CatK、c-Notch1、p-CREB和BD-NF蛋白表达明显减少(P<0.05).结论:CatK可通过激活海马Notch1及其记忆相关信号蛋白,影响大鼠空间学习记忆功能.

关键词：

组织蛋白酶KNotch1学习和记忆海马大鼠细胞培养

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40Hz声光刺激对创伤诱发大鼠焦虑样行为的干预作用

尹佳怡杲修杰张鑫垚郑鹏芳...

418-423页

查看更多>>摘要：目的:探讨40 Hz声光刺激对创伤后应激障碍(PTSD)的焦虑样症状改善作用及其可能的分子机制.方法:将30只SD大鼠随机分为Control组、PTSD组、PTSD+40 Hz组,每组10只.采用SPS&S方法构建PTSD模型.PTSD+40 Hz组大鼠在构建模型后,施加声光刺激40 Hz 7 d.应用高架迷宫(EPM)和旷场试验(OFT)评估各组大鼠焦虑样行为,Western blot方法检测大鼠皮层和海马中BDNF、TrkB、SynapsinⅠ和PSD95的蛋白表达水平,实时荧光定量(RT-PCR)方法检测皮层和海马中BDNF mRNA表达水平,免疫荧光实验检测BDNF在皮层和海马中的分布情况.结果:与Control组比较,PTSD组大鼠在旷场试验中运动总距离和在中央区域停留时间明显下降(P<0.05),PTSD组大鼠在高架十字迷宫试验中进入开放臂次数占总进入次数百分比降低,运动总距离明显下降(P<0.05).且海马、皮层脑区BDNF、TrkB、PSD95、SynapsinⅠ蛋白表达水平显著降低(P<0.01),BDNF的mRNA的表达水平显著降低(P<0.01),免疫荧光结果显示BDNF在CA1、DG和PFC脑区表达减少;与PTSD组比较,PTSD+40 Hz组大鼠在旷场试验中总路程和在中央区域停留时间明显上升(P<0.05),在高架十字迷宫试验中总路程和进入开放臂次数占总进入次数百分比明显上升(P<0.05),皮层、海马中BDNF、TrkB、PSD95、SynapsinⅠ蛋白表达水平明显升高(P<0.05),BDNF的mRNA的表达水平显著上升(P<0.05),免疫荧光结果显示BDNF在CA1、DG和PFC脑区表达增加.结论:40 Hz声光刺激可能通过调节BDNF-TrkB信号通路,改善皮层和海马中相关的神经元突触可塑性,从而缓解PTSD所致的焦虑样行为.

关键词：

创伤后应激障碍(PTSD)40Hz声光刺激BDNFTrkBPSD95SynapsinⅠ大鼠

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miR-125b-5p对创伤性脑损伤诱发大鼠认知功能障碍的干预作用及其机制

王勇赵伟姜正林陈振华...

424-430页

查看更多>>摘要：目的:研究miR-125b-5p对创伤性脑损伤(TBI)引起的大鼠认知功能障碍的影响及其分子机制.方法:将大鼠随机分为Control组、TBI组(模型组)、NC agomir组(假阴性组)、miR-125b-5p agomir组(高表达组),每组5只.假阴性组和高表达组分别脑室注射NC agomir和miR-125b-5p agomir,除Control组外各组均用改良Feeney法建立脑损伤模型.通过行为学实验对大鼠的运动协调、学习记忆、神经损伤程度等进行评估.通过ELISA和West-ern blot对各组大鼠海马组织中miR-125b-5p、炎性因子,以及神经相关因子的表达水平进行检测.最后使用生物信息学结合RT-PCR和Western blot对miR-125b-5p的下游靶基因进行预测和验证.结果:与对照组相比,模型组和假阴性组大鼠miR-125b-5p的表达水平显著下调、mNSS评分显著升高、运动协调能力及学习记忆能力显著下降、白介素(IL-1β、IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)表达水平显著升高、BDNF和NGF的表达水平显著下降、GFAP的表达水平显著升高(P<0.01);与模型组和假阴性组相比,高表达组大鼠的miR-125b-5p的表达水平显著升高、mNSS评分显著降低、运动协调能力及学习记忆能力明显增高、IL-1β、IL-6及TNF-α表达水平显著下降、BDNF及NGF的表达水平升高、GFAP的表达水平显著下降(P<0.01).生信分析显示,MMP-15为miR-125b-5p的下游靶标基因,与对照组相比,模型组和假阴性组MMP-15表达显著升高(P<0.01);与模型组和假阴性组相比,高表达组MMP-15的表达显著降低(P<0.01).结论:miR-125b-5p可改善TBI引起的大鼠认知功能障碍,这可能与其调控MMP-15的表达水平,进而抑制TBI后神经炎症反应,促进神经元再生相关.

关键词：

大鼠miR-125b-5pMMP-15认知功能障碍创伤性脑损伤炎症因子

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大鼠海马神经细胞VDAC1基因shRNA慢病毒表达载体的构建及干扰效果评价

郑刘晔奚用勇张晗蒋与刚...

430-433页

查看更多>>摘要：目的:构建线粒体电压依赖性阴离子通道(VDAC1)短发卡样RNA重组慢病毒(LV)载体,沉默海马神经细胞VDAC1基因表达,观察所构建的慢病毒载体对海马神经细胞的干扰效果.方法:根据基因库提供的大鼠VDAC1基因的核苷酸序列(序列号为:AB039662.1),设计合成3条LV3-VDAC1-shRNA及1条无义的阴性表达载体;将构建好的慢病毒载体转染到海马神经细胞,按照不同的转染条件对细胞分为空载组、对照(NC)组、病毒组,分别在病毒感染复数(MOI)值在100和10的条件下进行转染;采用荧光定量PCR和Western blot的方法分别检测VDAC1基因在mRNA水平和蛋白水平的表达.结果:与空载组相比,慢病毒感染组的扩增倍数均大于1,VDAC1基因在mRNA水平与蛋白水平表达均明显升高(P<0.05);与对照组相比,病毒感染复数(MOI)=10与MOI=100之间没有显著差异(P>0.05);PCR结果与Western blot结果综合来看,VDAC1转录水平表达越高,蛋白水平表达越低,呈现反向关联的状态.结论:三种慢病毒对海马神经细胞都有干扰效果,VDAC1基因的mRNA表达和蛋白表达是一种反向关联的状态.

关键词：

VDAC1慢病毒转染海马神经细胞大鼠

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十八碳二烯酸对神经胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响及其机制

谢明仁何天晓袁霞张璟...

434-437,442页

查看更多>>摘要：目的:探索十八碳二烯酸(ODA)抑制神经胶质瘤细胞增殖与促凋亡作用及其机制.方法:取培养的人神经胶质瘤细胞(细胞密度2×106 cells/L)分为溶剂对照组(给予DMSO,含量为30μl/L)、5-FU组(含量10 mg/L)和十八碳二烯酸组(设0.3、0.6、1.2 mg/L三个剂量组).用台盼蓝、噻唑蓝(MTT)检测ODA对神经胶质瘤细胞的毒性作用,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测神经胶质瘤细胞P53、PI3K、P21、PKB/Akt、caspase-9蛋白表达水平.结果:①光学显微镜细胞计数显示:ODA低、中、高剂量组和5-FU组细胞增殖抑制率比溶剂对照组显著升高(P<0.01),与5-FU组相比差异无统计学意义(P>0.05).②MTT检测结果显示:与溶剂对照组相比,ODA低、中、高剂量组和5-FU组细胞增殖抑制率显著升高(P<0.01);与5-FU组相比,仅ODA高剂量组细胞增殖抑制率显著增加(P<0.01).③流式细胞仪检测结果显示:与溶剂对照组相比,ODA低、中、高剂量组和5-FU组G0/G1期细胞数显著增加(P<0.05,P<0.01),G2/M期细胞数显著减少(P<0.01),细胞凋亡率显著增加(P<0.01);与5-FU组相比,仅ODA高剂量组G2/M期细胞数显著减少(P<0.01),凋亡率显著增加(P<0.01).④ELISA检测结果显示:ODA低、中、高剂量组和5-FU组P53、P13K、PKB/Akt蛋白表达水平比溶剂对照组均显著降低(均P<0.01),仅ODA高剂量组蛋白表达水平均显著低于5-FU组(P<0.01);ODA低、中、高剂量组和5-FU组P21、caspase-9蛋白表达水平明显高于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),仅ODA高剂量组蛋白表达水平显著高于5-FU组(P<0.01).结论:ODA对神经胶质瘤细胞增殖具有明显的抑制和促凋亡作用,其机制与上调细胞P21、caspase-9水平促凋亡,下调P53、PI3K、PKB/Akt水平抑制细胞分裂周期,降低PI3K-Akt信号转导通路活性有关.

关键词：

十八碳二烯酸神经胶质瘤细胞抑制作用细胞凋亡

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