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中华中医药杂志
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佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
收录年代

    橄榄苦苷通过抑制PPARγ稳定糖脂代谢调控NAFLD的作用机制

    罗明珠王怡婷楚薇马琰岩...
    5462-5467页
    查看更多>>摘要：目的:基于PPARγ信号通路探索橄榄苦苷对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)细胞模型以及糖脂代谢的作用及可能机制.方法:采用油酸诱导AML12小鼠肝细胞构建NAFLD细胞模型.分成对照组、NAFLD组、GW9662组和橄榄苦苷组.用油红染色以及油红定量检测药物对NAFLD细胞模型脂质沉积的影响.基于表面等离子共振技术配体结合检测法和Luciferase体外转录激活实验,检测橄榄苦苷能否与PPARγ直接结合以及对其作用特性.采用qPCR法检测橄榄苦苷对PPARγ下游脂代谢相关靶基因的影响.采用流式细胞分析和生化分析检测橄榄苦苷对糖摄取的作用.采用3T3-L1前脂肪细胞研究橄榄苦苷对脂肪生成的影响.结果:与对照组比较,NAFLD组经油酸诱导后产生大量脂质沉积(P＜0.01),PPARγ及下游靶基因mRNA表达增加,如脂肪酸摄取和脂肪从头合成基因.与NAFLD组比较,GW9662组和橄榄苦苷组显著改善油酸诱导的脂肪堆积(P＜0.05).橄榄苦苷可以直接结合PPARγ并抑制其转录活性.橄榄苦苷降低PPARγ/α及其下游脂代谢相关靶基因mRNA表达水平(P＜0.05),如CD36、Fatp1、Fabp3、SCD1、Acc1和Fasn等.橄榄苦苷还可以在一定程度上促进AML12的糖摄取能力(P＜0.05),抑制3T3-L1细胞成脂分化(P＜0.05).结论:橄榄苦苷可以直接靶向PPARγ并抑制其转录活性,稳定糖脂代谢改善NAFLD.

    橄榄苦苷非酒精性脂肪肝病PPARγAML12小鼠肝细胞3T3-L1前脂肪细胞

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    温胆汤对肥胖痰湿证大鼠糖脂代谢及PI3K/Akt信号通路的影响

    喻松仁刘彩玲钟友宝熊乃鑫...
    5468-5473页
    查看更多>>摘要：目的:观察温胆汤对肥胖痰湿证大鼠糖脂代谢、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路关键分子蛋白表达的影响,探讨温胆汤干预肥胖痰湿证改善糖脂代谢的内在机制.方法:将126只大鼠随机分成2组:空白组16只,造模组110只,空白组采用基础饲料喂养,造模组采用高脂饲料喂养,共8周,制作肥胖痰湿证动物模型.造模成功后,视体质量情况,按序淘汰体质量过轻者,遴选出40只肥胖大鼠,随机分为模型对照(MC)组、奥利司他(ORLI)组、温胆汤低(WDD-L)、中(WDD-M)、高剂量(WDD-H)组,每组8只;另在空白组大鼠中随机选取8只设为正常对照(NC)组.ORLI组(32.40 mg/kg)、WDD-L组、WDD-M组和WDD-H组[按4.45、8.90、17.80 g/kg剂量(以生药量计算)]给予灌胃,MC和NC组则均给予等量蒸馏水灌胃,每天1次,共6周.治疗结束后,检测并计算大鼠体质量、Lee's指数、脂体比和肥胖率,采用全自动生化分析仪检测大鼠血总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及空腹血糖(FBG)水平;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测空腹胰岛素(FINS),并计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用Western Blot检测腹周脂肪细胞PI3K/Akt信号通路关键分子PI3K、PIP3、p-Akt、Akt蛋白表达.结果:与空白组比较,造模组体质量和Lee's指数显著升高(P＜0.01),肥胖率＞20％,有形体肥胖,活动度降低,食欲降低,皮毛无光泽、蓬松,便溏,对外界反应能力降低,饮水量减少等痰湿证型症状,说明高脂饲料喂养可成功复制肥胖痰湿证大鼠模型.与NC组比较,MC组大鼠体质量、Lee's指数、脂体比显著升高(P＜0.05,P＜0.01),血脂、FBG、FINS及HOMA-IR水平均显著改变(P＜0.01),腹周脂肪细胞PI3K、PIP3、p-Akt、Akt蛋白表达显著降低(P＜0.01).与MC组比较,各用药组大鼠肥胖痰湿证型症状显著改善,大鼠体质量、脂体比显著降低(P＜0.05,P＜0.01),血脂、FBG、FINS及HOMA-IR水平显著改善(P＜0.05,P＜0.01),腹周脂肪细胞PI3K、PIP3、p-Akt、Akt蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01).与ORLI组比较,WDD-L、WDD-M组HDL-C水平显著降低(P＜0.01).结论:温胆汤能减轻肥胖大鼠体重,改善其痰湿证型症状,调节糖脂代谢,降低胰岛素水平,有效干预胰岛素抵抗,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路来实现的.

    温胆汤肥胖痰湿证糖脂代谢磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路机制胰岛素抵抗动物模型

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    茯苓多糖对脾虚大鼠免疫功能和肠道菌群调节作用的研究

    张越孙明杰段雨婷黄佳静...
    5474-5480页
    查看更多>>摘要：目的:探究茯苓多糖(PCP)对脾虚大鼠免疫功能和肠道菌群的调节作用.方法:采用超声提取和大孔树脂纯化的方法提取纯化PCP,并进行初步的结构解析.采用"饮食不节+劳倦过度法"构建脾虚大鼠模型,模拟肠道菌群紊乱和免疫低下的机体状态,造模结束后灌胃PCP(75、150、300mg/kg)干预,通过酶联免疫吸附试验、免疫组化、16S rRNA基因高通量测序等方法,检测脾虚大鼠的免疫功能和肠道菌群结构及丰度.结果:PCP主要是由阿拉伯糖、甘露糖、半乳糖和葡萄糖构成的多孔疏松的β-葡聚糖.PCP可有效提高脾虚大鼠的体质量,显著增加脾虚大鼠的脏器指数,促进血清中免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)的分泌和表达.肠道菌群分析表明,在门水平上,PCP显著增加脾虚大鼠肠道菌群的拟杆菌门(Bacteroidetes)和厚壁菌门(Firmicutes)的比值.在属水平上,PCP显著降低肠球菌属(Enterococcus)丰度,PCP高剂量组显著增加免疫相关的普雷沃氏菌属(Prevotellaceae_Unclassified、Prevotellaceae_UCG-003、Prevotella_9)丰度,恢复脾虚大鼠的肠道菌群稳态.结论:PCP可以有效提高脾虚大鼠的免疫功能,其途径可能与肠道菌群有关.

    茯苓多糖脾虚免疫功能肠道菌群

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    基于代谢组学研究hUC-MSCs-Exos联合复方木鸡颗粒抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖机制

    张强罗曦韩丽颖王帅...
    5481-5487页
    查看更多>>摘要：目的:基于代谢组学研究人脐带间充质干细胞(hUC-MSCs)来源的外泌体(hUC-MSCs-Exos)联合复方木鸡颗粒抑制人肝癌细胞SMMC-7721增殖机制.方法:采用hUC-MSCs提取外泌体,通过检测复方木鸡颗粒、外泌体以及联合给药对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制率,验证联合给药前后的药效差异;检测糖酵解、炎症、氧化应激等通路上的关键靶点;采用细胞代谢组学结合UPLC-Q-TOF-MS技术研究其作用机制.结果:复方木鸡颗粒可显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,外泌体抑制效果不明显,但二者联合应用效果增强.复方木鸡颗粒与外泌体联合前后均可回调多条通路上的靶点.结论:复方木鸡颗粒与hUC-MSCs-Exos联合后药效增强机制可能与赖氨酸降解、脂肪酸降解、脂肪酸伸长率、氮代谢、咖啡因代谢等有关.

    复方木鸡颗粒外泌体人脐带间充质干细胞肝癌代谢组学

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    基于肠-脉络丛血管屏障探讨桃核承气汤对脓毒性脑病的治疗作用

    燕晓茹易亮李洁刘佳妮...
    5488-5492页
    查看更多>>摘要：目的:探讨桃核承气汤对脓毒性脑病(SAE)的治疗效果及作用机制.方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,0.5倍、1倍、2倍桃核承气汤组.采用盲肠结扎法(CLP)构建模型.采用旷场实验观测各组大鼠运动及探索能力;ELISA法检测大鼠血清及海马组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和脂多糖(LPS)的含量;尼氏染色法观察海马组织中尼氏小体的形成;免疫荧光法检测肠、脉络丛组织切片中PV-1的表达;Western Blot法检测肠、脉络丛组织中PV-1、HIF-1α、VEGF-A的蛋白表达.结果:与假手术组比较,CLP术后24 h模型组腹腔感染明显、大鼠运动能力明显下降,血清和海马组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS释放显著增加(P＜0.01,P＜0.05),肠、脉络丛组织中PV-1、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达显著升高(P＜0.01).与模型组比较,不同浓度桃核承气汤均能改善大鼠腹腔感染情况,增加运动及探索能力,改善海马神经元损伤,显著降低血清及海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS的含量,其中1倍剂量效果最佳.此外,桃核承气汤能够显著降低模型组肠、脉络丛组织中PV-1、HIF-1α、VEGF-A蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论:桃核承气汤能够通过改善肠-脉络丛血管屏障功能治疗SAE,而HIF-1α、VEGF-A很可能为关键调控分子.

    脓毒性脑病桃核承气汤肠-脑轴肠-脉络丛血管屏障炎症

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    基于Fas/FasL介导的线粒体凋亡探讨枫杨总黄酮治疗类风湿关节炎的作用机制

    侯孜明向阳吴昊冯佳...
    5493-5498页
    查看更多>>摘要：目的:探讨枫杨总黄酮(PHSTF)通过Fas/FasL介导的线粒体凋亡治疗类风湿关节炎(RA)的可能机制.方法:体外培养胶原诱导型关节炎(CIA)-成纤维细胞样滑膜细胞(FLS),CCK-8检测PHSTF对细胞存活率的影响;流式细胞术检测PHSTF对细胞凋亡的影响;Western Blot检测Fas、FasL、Bax、Bcl-2、t-Bid、C-Caspase8、C-Caspase9、C-Caspase3蛋白表达,加入Fas抑制剂KR-33493后进一步检测PHSTF对相关蛋白表达的影响.体内实验采用Ⅱ型胶原诱导法构建CIA大鼠复制RA模型,设立Control组、Model组、PHSTF组、TG组,每组8只,评估大鼠关节炎指数(AI)和足趾肿胀度;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量;HE染色观察膝关节病理学变化;Western Blot检测滑膜组织Fas/FasL介导的线粒体凋亡相关蛋白的表达.结果:体外实验显示,PHSTF能够诱导CIA-FLS细胞凋亡(P＜0.01);与Control组比较,PHSTF各浓度组Fas、FasL、Bax、t-Bid、C-Caspase8、C-Caspase9、C-Caspase3蛋白表达均显著增加、抗凋亡蛋白Bcl-2表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01);加入Fas抑制剂KR-33493干扰Fas信号通路后,逆转了Fas信号通路相关蛋白的表达.体内实验显示,与Model组比较,PHSTF、TG组AI评分和足趾肿胀度显著降低(P＜0.05),膝关节病理变化得到改善,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低(P＜0.01);Fas、FasL、Bax、t-Bid、C-Caspase8、C-Caspase9、C-Caspase3蛋白表达均增加、Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.01).结论:PHSTF能够通过激活Fas/FasL介导的线粒体凋亡,抑制CIA-FLS细胞增殖、促进凋亡,改善CIA大鼠关节炎表型,起到治疗RA的作用.

    枫杨总黄酮类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞胶原诱导型关节炎Fas/FasL

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    左归丸下调自噬抑制破骨分化治疗老年性骨质疏松症

    刘宇陈弘林尚奇陈桂锋...
    5499-5503页
    查看更多>>摘要：目的:探讨左归丸通过下调自噬抑制小鼠骨髓源性巨噬细胞(BMMs)破骨分化治疗老年性骨质疏松症(SOP).方法:构建SOP小鼠模型,随机将20只小鼠分为2组,分别是衰老组(SOP组)和左归丸治疗组(左归丸组).左归丸治疗2个月后,Micro-CT检测骨体积分数(BV/TV),TRAP染色检测骨小梁表面破骨细胞(OCs)数量,免疫组化(IHC)检测骨组织中P-BECLIN1的表达情况.提取小鼠BMMs,用不同浓度左归丸干预BMMs的破骨分化过程,TRAP染色观察OCs数量,RT-qPCR检测自噬标志基因Atg5、Atg12、LC3、P62 mRNA表达水平,Western Blot检测细胞中NFATCI、CTSK、LC3、P62和P-BECLIN1的蛋白表达水平.结果:体内实验中,与SOP组比较,左归丸组BV/TV明显增高(P＜0.01);TRAP染色提示左归丸组骨小梁表面OCs数量明显少于SOP组(P＜0.01);IHC检测发现左归丸组小鼠骨髓腔中P-BECLIN1表达量较SOP组显著下调(P＜0.01).体外实验中,与对照组比较,10、100、1 000 μg/mL左归丸均可抑制RANKL诱导的BMMs破骨分化(P＜0.01),在抑制破骨分化过程中,自噬基因Atg5、Atg12、LC3 mRNA表达显著下降(P＜0.05,P＜0.01),P62 mRNA表达显著上升(P＜0.01).Western Blot显示左归丸可以下调NFATC1、CTSK、LC3、P-BECLIN1的蛋白表达,上调P62的蛋白表达.结论:左归丸下调自噬,抑制OCs形成,为临床治疗SOP提供新的思路.

    左归丸自噬破骨分化老年性骨质疏松症

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    基于星形胶质细胞活化与其介导的P38MAPK/CREB信号通路探讨麦粒灸对坐骨神经损伤大鼠的镇痛机制

    苏虹粟胜勇李竞郭彦君...
    5504-5509页
    查看更多>>摘要：目的:观察麦粒灸对坐骨神经损伤(SNI)大鼠腰(L)4-5脊髓中星形胶质细胞(AS)活化、CX43、炎性因子及炎症信号通路的影响,探讨麦粒灸治疗坐骨神经痛的可能机制.方法:SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、麦粒灸组,每组6只.模型组、麦粒灸组采用经典钳夹法制备大鼠坐骨神经重度挤压伤模型;假手术组仅暴露坐骨神经,不行钳夹处理;造模后第7天麦粒灸组取患侧环跳穴行麦粒灸治疗,每次灸6壮,以大鼠不全出现全身挣扎为度;其余各组正常喂养,仅抓取固定,不做其他处理;连续干预10d,1次/d.观察造模后第7天、干预结束后的各组大鼠的冷刺激缩足持续时间、纤维丝测痛仪测量各组大鼠的痛阈值;ELISA法检测大鼠脊髓组织中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平,Western Blot法检测大鼠脊髓组织中p38丝裂原活化蛋白酶(P38MAPK)、P-P38、胶质纤维丝酸性蛋白(GFAP)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、P-CREB、CX43蛋白的表达水平.结果:造模后干预前,与假手术组比较,模型组、麦粒灸组大鼠的机械痛阈值显著降低(P＜0.01),冷刺激缩足时间显著升高(P＜0.01);干预后,与模型组比较,麦粒灸组大鼠的机械痛阈值显著上升(P＜0.01),冷刺激缩足时间显著减短(P＜0.01);麦粒灸组大鼠脊髓组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平及CX43、GFAP、P-P38、P-CREB蛋白表达均显著降低(P＜0.01,P＜0.05).结论:麦粒灸环跳穴可改善SNI大鼠疼痛反应,其机制可能是通过减少CX43、IFN-γ分泌,抑制AS活化,减少促炎因子释放,抑制炎症信号通路激活,发挥镇痛作用.

    麦粒灸坐骨神经损伤胶质纤维丝酸性蛋白促炎因子p38丝裂原活化蛋白酶(P38MAPK)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)

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    人参皂苷Rg3对胰腺癌细胞血管生成拟态的抑制作用

    赵婷婷王兆洪林胜璋
    5509-5513页
    查看更多>>摘要：目的:探讨人参皂苷Rg3(Rg3)抑制胰腺癌细胞血管生成拟态(VM)的可能机制.方法:采用不同浓度的Rg3分别处理人胰腺癌SW1990细胞24h,MTT法检测细胞活力并计算IC50值;33 µmol/LRg3及25 nmol/LmiR-204抑制剂或阴性对照转染SW1990细胞24 h,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验观察细胞迁移和侵袭情况;3D培养观察细胞VM的形成;RT-qPCR检测VE-cadherin和miR-204的表达水平;Western Blot检测血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)的蛋白表达水平.结果:Rg3呈浓度依赖性抑制SW1990细胞增殖能力(P＜0.01),促进细胞凋亡,显著抑制细胞迁移(P＜0.01)、侵袭能力(P＜0.01)和VM形成(P＜0.01),并下调VE-cadherin mRNA和蛋白表达水平(P＜0.01).下调miR-204部分逆转了Rg3对SW1990细胞活力、迁移、侵袭和VM形成的抑制作用(P＜0.05),以及对细胞凋亡的促进作用.结论:Rg3通过上调miR-204抑制SW1990细胞增殖、迁移、侵袭能力和VM形成,促进凋亡.

    人参皂苷Rg3胰腺癌miR-204血管生成拟态迁移侵袭

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    基于EGFR/STAT3途径探讨经络辨证逆针灸干预乳腺癌发生过程的作用机制

    董芹作邢利威余顺孙玉环...
    5514-5518页
    查看更多>>摘要：目的:基于表皮生长因子受体(EGFR)/信号转导与转录激活因子(STAT3)增殖与凋亡途径研究经络辨证逆针灸在二甲基苯蒽(DMBA)诱导乳腺癌发生过程中的作用及机制.方法:选取8周龄清洁级雌性SD大鼠64只,随机分为对照组、模型组、他莫昔芬组和逆针灸组,每组16只.采用DMBA单次灌胃(100 mg/kg)诱导性乳腺癌模型.治疗周期结束后,统计肿瘤数量及质量,采用HE染色对大鼠乳腺组织进行组织病理学评估;免疫组化法和Western Blot法检测大鼠乳腺肿瘤组织中EGFR、STAT3的表达以及STAT3的磷酸化水平.结果:模型组大鼠平均体质量显著低于对照组(P＜0.05).他莫昔芬组及逆针灸组平均体质量略高于模型组大鼠平均体质量;与模型组比较,他莫昔芬组和逆针灸组两组大鼠的平均肿瘤数量及质量显著下降(P＜0.01);DMBA诱导了(模型组)EGFR和STAT3磷酸化水平的高表达,与模型组比较,他莫昔芬组及逆针灸组EGFR蛋白表达水平和STAT3磷酸化水平显著降低(P＜0.01).结论:经络辨证逆针灸在DMBA诱导乳腺癌发生过程中的作用可能是通过调控增殖与凋亡相关的EGFR/STAT3通路而实现的.

    经络辨证逆针灸EGFR/STAT3乳腺癌细胞增殖凋亡

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