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中华中医药杂志
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佘靖

月刊

1673-1727

64216650@163.com

010-64216650

100029

北京和平街北口樱花路甲4号

中华中医药杂志/Journal China Journal of Traditional Chinese Medicine and PharmacyCSCD北大核心CSTPCD
正式出版
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    基于核受体辅激活因子4介导的铁自噬探讨补肾活血颗粒对帕金森病模型小鼠脑黑质神经元铁死亡的影响

    谌盈帆郝斐然汤响林齐小荣...
    926-931页
    查看更多>>摘要：目的:探讨补肾活血颗粒(BSHXG)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠铁自噬-铁死亡的影响.方法:将72只小鼠随机分为正常组、模型组、美多芭组和BSHXG低、中、高剂量组,每组12只,采用MPTP腹腔注射的方法诱导PD小鼠模型.各组小鼠采用爬杆和转棒疲劳试验进行行为学评价;透射电镜检测脑黑质细胞线粒体形态;免疫组化检测脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞表达;免疫印迹法检测脑黑质核受体辅激活因子4(NCOA4)、铁蛋白重链1(FTH1)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、溶血卵磷脂酰基转移酶3(LPCAT3)蛋白的表达;比色法检测脑黑质Fe2+、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽(GSH)含量.结果:与模型组比较,美多芭、BSHXG各剂量组小鼠爬杆转向时间及总时间显著缩短(P＜0.01),转棒停留时间显著增加(P＜0.01),脑黑质神经元细胞TH阳性表达增加,线粒体结构形态明显改善,BSHXG各剂量组NCOA4、Fe2+、ACSL4、LPCAT3表达显著降低(P＜0.05,P＜0.01),BSHXG中、高剂量组FTH1蛋白表达显著升高(P＜0.05,P＜0.01),美多芭、BSHXG各剂量组T-SOD、GSH表达显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论:BSHXG可通过调节NCOA4介导的铁自噬,抑制脑黑质神经元细胞铁死亡,从而改善多巴胺能神经元损伤.

    补肾活血颗粒帕金森病铁死亡铁自噬核受体辅激活因子41-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶机制

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    18α-甘草次酸对斑马鱼急性毒性和对棕榈酸诱导的肝细胞脂质沉积的影响

    樊亚东王莹柴润东徐喆...
    932-936页
    查看更多>>摘要：目的:基于模式生物斑马鱼,考察18α-甘草次酸(GA)的急性毒性.评价18α-GA对棕榈酸(PA)诱导的肝细胞脂质沉积的影响.方法:选取发育正常斑马鱼进行18α-GA急性毒性评价,绘制"浓度-死亡率"曲线,计算半数致死浓度(LC50)、10％致死浓度(LC10)和最大非致死浓度(MNLC).考察不同浓度下,18α-GA对斑马鱼器官形态学结构畸形变化、运动情况异常变化和死亡数量等毒性表型的影响.采用PA诱导AML-12、HepG2及L02细胞,考察18α-GA对肝细胞脂质沉积的影响.结果:18α-GA对斑马鱼的LC50、LC10和MNLC分别为37、15、11 μmol/L.一定浓度的18α-GA可诱发斑马鱼心脏、肝脏、肾脏毒性、躯干/尾/脊索弯曲以及肠道毒性.与PA(300 μmol/L)组比较,18α-GA两浓度能够显著改善PA诱导的肝细胞胞质中脂质过量蓄积(P＜0.05,P＜0.01),10 μmol/L的18 α-GA能显著改善LDL、T-CHO及TG水平的异常升高(除HepG2细胞的T-CHO外)和HDL水平的异常降低(除HepG2细胞中HDL外)(P＜0.01).结论:斑马鱼急性毒性研究中,18α-GA具有潜在心脏、肝脏、肾脏和肠道组织毒性.18α-GA能够改善非酒精性脂肪肝病细胞模型脂质沉积.

    甘草次酸非酒精性脂肪肝病斑马鱼急性毒性脂质沉积棕榈酸

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    益气化瘀清热方对阿霉素诱导损伤肾足细胞ATG7、LC3表达的影响

    李冰翟文生杨濛何改丽...
    937-941页
    查看更多>>摘要：目的:观察益气化瘀清热方对阿霉素(ADR)诱导损伤肾足细胞自噬的影响.方法:制备益气化瘀清热方含药血清,采用ADR(0.2 μg/mL)诱导构建肾足细胞损伤模型,分为空白组、模型组(ADR组)、模型加含药血清组(ADR+Z组)、模型加空白血清组(ADR+K组).采用免疫荧光染色及Western Blot检测各组足细胞ATG7、LC3Ⅱ/Ⅰ表达,透射电镜观察足细胞内自噬体的形成以及足细胞线粒体的形态变化.结果:与空白组比较,ADR组与ADR+Z组LC3Ⅱ/Ⅰ、ATG7蛋白表达显著上调(P＜0.05,P＜0.01),与ADR组比较,ADR+Z组LC3Ⅱ/Ⅰ、ATG7蛋白表达显著增高(P＜0.01,P＜0.05).与空白组比较,ADR组有部分足细胞足突融合、脱落,肿胀变形的线粒体数量增多,细胞中自噬体数量增加.与ADR组比较,ADR+Z组足细胞足突数量增多,受损的线粒体数量明显减少,线粒体自噬体数量增多,溶酶体较多.结论:ADR损伤后,足细胞自噬水平反应性增强,线粒体损伤明显,益气化瘀清热方可上调ATG7、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达,增强ADR诱导足细胞线粒体自噬活动减轻足细胞损伤.

    益气化瘀清热方局灶节段性肾小球硬化线粒体损伤自噬阿霉素自噬相关蛋白7微管相关蛋白1轻链3足细胞

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    复方西羚解毒胶囊调控JAK2-STAT3信号通路抗H1N1病毒感染作用

    赵方舒孟兆青曹桂云倪雯婷...
    941-946页
    查看更多>>摘要：目的:研究复方西羚解毒胶囊抗H1N1病毒感染作用,并探讨其初步作用机制.方法:建模给药后,解剖,测定小鼠肺指数,肺病毒载量,肺组织病理变化,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)细胞因子分泌水平,肺泡巨噬细胞分型及眼球血CD4+/CD8+T细胞比例,检测JAK2-STAT3信号通路相关基因mRNA和蛋白表达.结果:与模型组比较,复方西羚解毒胶囊高、中剂量组可显著降低小鼠肺指数(P＜0.01),抑制H1N1病毒的复制载量(P＜0.01,P＜0.05),减轻肺组织病理状况,显著降低TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌(P＜0.05,P＜0.01),显著升高肺泡巨噬细胞M2抗炎表型的比例(P＜0.01),降低外周血CD4+/CD8+T细胞比例(P＜0.01),降低IFN-β、JAK2、STAT3、OAS1 mRNA表达(P＜0.01,P＜0.05),降低p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白表达(P＜0.01).结论:复方西羚解毒胶囊对H1N1病毒感染具有显著的治疗效果,这可能是通过调节JAK2-STAT3信号通路发挥炎性控制和免疫调节作用实现的.

    复方西羚解毒胶囊H1N1病毒CD4+/CD8+T细胞比例肺泡巨噬细胞JAK2-STAT3信号通路机制

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    基于属性偏序结构理论探究高建忠运用桂枝茯苓丸治疗痤疮

    杜心文洪文学高建忠徐友华...
    947-950页
    查看更多>>摘要：目的:分析高建忠运用桂枝茯苓丸治疗痤疮的临床用药规律.方法:收集高建忠教授运用桂枝茯苓丸治疗痤疮且复诊有效的病案38例.基于形式概念分析理论,建立形式背景,生成属性偏序结构图,探析痤疮的主证与兼证以及与之对应的临床用药规律.结果:痤疮主要症状见皮损红或红肿、皮损痛、皮损质硬、眠差、大便黏软不畅、大便干等;常见加药有炒鸡内金、白花蛇舌草、党参、地肤子、炒蒺藜等.结论:高建忠教授治疗痤疮的用药规律为通有形之瘀、除内之郁热同时重视后天之本,顾护脾胃之气.

    痤疮桂枝茯苓丸属性偏序结构图证治规律临床用药高建忠

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    黄芪葛根汤与瓜蒌汤合方对糖尿病动脉粥样硬化大鼠主动脉SIRT1/AMPK信号通路的影响

    毕东雨范颖李洪洲李茂宸...
    951-956页
    查看更多>>摘要：目的:基于沉默信息调节因子1/AMP活化蛋白激酶(SIRT1/AMPK)信号通路探讨黄芪葛根汤与瓜蒌汤合方降低糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、氧化应激的作用机制.方法:将68只SPF级雄性SD大鼠按随机血糖分为空白组、模型组、TMK组(糖脉康颗粒)、汤剂组(黄芪葛根汤与瓜蒌汤合方汤剂)、颗粒剂组(黄芪葛根汤与瓜蒌汤合方颗粒剂).除空白组外,其余各组喂养28 d高脂饲料,第29天按30 mg/kg-次性腹腔注射2％链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,注射STZ第3天灌胃给予相应药物或蒸馏水,连续灌胃49d.检测血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),ELISA检测丙二醇(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、糖化血红蛋白(HbA1c)含量,Real-time PCR法检测AdipoR1、SIRT1、AMPK、GLUT4、SREBP-1c mRNA相对表达量.结果:与空白组比较,模型组治疗后血糖、TG、CHO、LDL-C含量显著升高(P＜0.05),HDL-C含量显著降低(P＜0.05),MDA、ROS、HbA1c含量显著升高(P＜0.05),SOD含量显著降低(P＜0.05),SIRT1、AMPK、GLUT4、AdipoR1 mRNA表达量显著降低(P＜0.05),SREBP-1c mRNA表达量显著增加(P＜0.05).与模型组比较,各给药组能降低大鼠血糖、TG、CHO、LDL-C、MDA、ROS、HbA1c含量(P＜0.05),升高HDL-C、SOD含量(P＜0.05),提升SIRT1、AMPK、GLUT4、AdipoR1 mRNA表达量(P＜0.05),降低SREBP-1c mRNA表达量(P＜0.05).结论:黄芪葛根汤与瓜蒌汤合方降低糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖血脂可能与刺激AdipoR1分泌,激活SIRT1/AMPK信号通路,调节下游因子GLUT4、SREBP-1c的活性有关.黄芪葛根汤与瓜蒌汤合方降低氧化应激反应可能与降低ROS、MDA表达,增加SOD、SIRT1表达有关.

    糖尿病动脉粥样硬化黄芪葛根汤瓜蒌汤沉默信息调节因子1AMP活化蛋白激酶机制氧化应激反应

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    糖尿病患者血糖波动与中医证候的关联性研究

    张倩屈岭史晓虎杨丹...
    956-961页
    查看更多>>摘要：目的:探讨糖尿病患者血糖波动与中医证候之间的关联性.方法:运用动态血糖监测系统评估住院糖尿病患者的血糖波动特点,并进行中医证候分类及积分,运用多元线性回归相关分析血糖波动参数与证候积分之间的关联.结果:研究纳入72例糖尿病患者,线性回归结果显示中医阴虚证积分(P=0.023)、阳虚证积分(P=0.032)、血瘀证积分(P=0.003)分别与平均血糖波动幅度(MAGE)呈显著线性正相关,回归系数B分别为0.141、0.109、0.134;阳虚证积分(P=0.018)、血瘀证积分(P=0.000)分别与24 h血糖标准差呈显著线性正相关,回归系数B分别为0.052、0.071;阳虚证积分(P=0.045)、血瘀证积分(P=0.011)与日间血糖平均绝对差呈显著线性正相关,回归系数B分别为0.059、0.069.散点图显示MAGE与中医证候总积分、阴虚证、阳虚证、血瘀证积分大致呈线性正相关趋势,其中MAGE与血瘀证的散点图中各点的离散程度最低、最集中.结论:糖尿病患者的血糖波动与中医证候相关,血糖波动可能与阴虚、阳虚、血瘀证有关,其中与血瘀证的关联性最密切.

    糖尿病血糖波动中医证候相关性

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    初潮年龄与育龄期多囊卵巢综合征不孕患者中医证型和生殖内分泌特征的关系

    葛航常惠王宇刘洋...
    962-967页
    查看更多>>摘要：目的:探究不同月经初潮年龄多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者的中医证型、基线特征和生殖结局.方法:针刺联合克罗米芬治疗PCOS不孕症患者临床试验项目(PCOSAct)共纳入1 000例PCOS受试者,本研究选择其中927例未脱落患者,将月经初潮年龄进行四分位分组:A组(≤12岁)163例,B组(13岁)290例,C组(14岁)248例,D组(≥15岁)226例.基于基线水平比较各组间的中医证型、人体测量学指标、性激素、糖脂代谢水平、代谢综合征,以及干预后的妊娠结局差异.结果:D组患者诊断为肾虚型及肾虚肝郁型显著高于A组(P＜0.05),A组患者诊断为痰湿型及B、C组诊断为脾虚痰湿型显著高于D组(P＜0.05).B、C、D组体重、身体质量指数(BMI)、腰围、臀围显著低于A组(P＜0.01),B、D组腰臀比(WHR)显著低于A组(P＜0.05,P＜0.01).C、D组载脂蛋白B(ApoB)显著低于A组(P＜0.01,P＜0.05),B、C、D组空腹胰岛素(FINS)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于A组(P＜0.05,P＜0.01).D组发生代谢综合征、向心性肥胖,以及C组发生高甘油三酯率显著低于A组(P＜0.05,P＜0.01).A组游离睾酮(FT)显著高于D组(P＜0.05),性激素结合球蛋白(SHBG)显著低于D组(P＜0.01),A、B组游离雄激素指数(FAI)显著高于D组(P＜0.01,P＜0.05),A、B、C组促黄体生成素(LH)和LH/FSH比(LFR)显著低于D组(P＜0.01).以上各指标在4组间均存在显著性差异(P＜0.05,P＜0.01).校正干预措施后,4组间生殖结局比较,差异均无统计学意义.结论:月经初潮早的PCOS女性多为痰湿型,并伴有糖脂代谢紊乱;月经初潮较晚的PCOS女性多为肾虚肝郁型,伴有高LH及高LFR,但对生殖结局无显著性影响.

    多囊卵巢综合征月经初潮中医证型代谢综合征生殖结局相关性

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    基于中医证候的大肠癌粪便宏代谢特征研究

    赵玲周晔禄贾茹饶希午...
    968-973页
    查看更多>>摘要：目的:从宏代谢层面阐释大肠癌及其常见中医证型的生物学特征.方法:收集107例大肠癌湿热证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证患者和35名健康人晨便,通过液相色谱质谱联用技术及多元统计方法分析粪便细菌代谢物.结果:肠癌组粪便中17种代谢小分子[氨基酸、有机酸、(短链)脂肪酸、肉碱类代谢物]异于健康组;湿热证粪便胆汁酸明显异于健康及其他证候人群,其中次级胆汁酸显著降低,初级胆汁酸显著增加;肝肾阴虚证和脾肾阳虚证两组粪便长链不饱和脂肪酸水平升高而有机酸水平降低.结论:大肠癌患者粪便宏代谢表型明显异于健康人,大肠癌常见证候的粪便宏代谢特征也不尽相同,其中湿热证以胆汁酸代谢异常为特征,肝肾阴虚证的不饱和脂肪酸异常代谢尤为明显,而脾肾阳虚证的食物发酵、营养供应不足.

    大肠癌湿热证肝肾阴虚证脾肾阳虚证肠道菌群宏代谢组学粪便生物学特征

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    基于网络药理学与实验验证探讨益肾化瘀方延缓肾间质纤维化机制

    陈旭王希茜张琳琪
    973-978页
    查看更多>>摘要：目的:通过网络药理学探索益肾化瘀方延缓肾间质纤维化(RIF)的分子机制,并进行实验验证.方法:利用网络药理学获取益肾化瘀方延缓RIF可能的作用机制,并进行分子对接验证其结合力.构建RIF小鼠模型,观察益肾化瘀方对肾组织病理损伤以及Bax、Bcl-2表达的影响.结果:网络药理学研究显示益肾化瘀方可通过多靶点干预RIF,其作用机制可能与细胞凋亡等通路相关.分子对接显示益肾化瘀方活性成分与防治RIF共有靶点的结合活性较好.动物实验显示,益肾化瘀方可降低RIF小鼠肾组织细胞凋亡水平,改善肾小管损伤,显著降低肾组织Bax、Bcl-2表达(P＜0.01),进而减轻RIF.结论:益肾化瘀方可以干预多种RIF基因,其保护作用机制可能与下调细胞凋亡有关.

    益肾化瘀方肾间质纤维化网络药理学分子对接实验验证机制

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