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中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
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    三十六荡坎蛤散对HMGB1诱导BEAS-2B细胞炎症的抑制作用

    杨丽琴吴玉苗李伟伟
    4151-4156页
    查看更多>>摘要：目的 探讨三十六荡坎蛤散调控BEAS-2B细胞炎症反应的机制.方法 使用BEAS-2B细胞构建体外炎症模型.CCK-8法筛选适宜条件的三十六荡坎蛤散含药血清浓度及HMGB1造模浓度,将细胞分为对照组、模型组和三十六荡坎蛤散低、中、高剂量组(5％、10％、20％).ELISA法检测细胞上清液IL-6、IL-10水平,确定三十六荡坎蛤散含药血清的最佳干预剂量后继续分组处理.将细胞分为对照组、模型组、三十六荡坎蛤散组、TAK-242组、三十六荡坎蛤散+TAK-242组.CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、NF-κB水平;RT-qPCR法检测HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达;Western blot法检测TLR4、MyD88、NF-κB p65、p-NF-κB p65蛋白表达.结果 与模型组比较,三十六荡坎蛤散各剂量组细胞上清液IL-10水平升高(P<0.01),IL-6水平降低(P<0.01).与模型组比较,各给药组细胞存活率升高(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、HMGB1、NF-κB水平降低(P<0.01),HMGB1、TLR4、MyD88、NF-κB p65 mRNA表达降低(P<0.01),TLR4、MyD88蛋白表达、p-NF-κB p65/NF-κB p65磷酸化水平降低(P<0.01),以三十六荡坎蛤散+TAK-242组更显著.结论 三十六荡坎蛤散可能通过下调HMGB1/TLR4/MyD88信号通路抑制细胞炎症因子的释放,达到改善气道炎症的作用.

    三十六荡坎蛤散支气管哮喘炎症HMGB1TLR4/MyD88信号通路

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    黄芩苷对糖尿病小鼠皮肤创口愈合及Nrf2/HO-1信号通路的影响

    刘冬恋赵玉玺秦星宇张倩...
    4157-4163页
    查看更多>>摘要：目的 探讨黄芩苷对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)小鼠皮肤创口愈合及Nrf2/HO-1氧化应激信号通路的影响.方法 雄性KM小鼠经注射STZ和背部全皮层圆形切除构建DM创口模型,然后随机分为模型组、二甲双胍组(110 mg/kg)和黄芩苷低、高剂量组(50、150 mg/kg),每组10只,同时将10只仅做了背部全皮层圆形切除的小鼠设为正常组,每天给药1次,连续12 d.每4 d测量各组小鼠体质量、创面大小和空腹血糖值(FBG).实验结束后,检测小鼠血清中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;HE和Masson染色观察小鼠皮肤创面形态;免疫荧光方法观察小鼠皮肤创面组织核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和8-氧鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-dG)蛋白表达.结果 与模型组比较,黄芩苷高剂量组小鼠第4、8、12天FBG值降低(P<0.01);第12天创口面积缩小(P<0.01);血清MDA水平降低(P<0.05),GSH-Px、CAT活性升高(P<0.05,P<0.01);皮肤创面组织表皮层增厚,真皮层胶原纤维增生,且排列相对有序;皮肤创面组织Nrf2、HO-1蛋白荧光阳性表达升高(P<0.01).结论 黄芩苷可促进DM小鼠创面愈合,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路有关.

    黄芩苷糖尿病创面愈合氧化应激核因子E2相关因子2(Nrf2)血红素氧合酶-1(HO-1)8-氧鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-dG)

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    枳葛保肝降脂方通过调控PPARα-LXRα-ABCA1信号通路对酒精性肝病大鼠胆固醇代谢的影响

    刘榕刘鹏李志罗程予...
    4164-4169页
    查看更多>>摘要：目的 探讨枳葛保肝降脂方对酒精性肝病大鼠胆固醇代谢的影响.方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、美他多辛组(0.09 g/kg)和枳葛保肝降脂方高、中、低剂量组(10、5、2.5 mL/kg),每组10只,采用酒精加高脂饲料诱导建立模型,造模同时灌胃给药,共持续8周.处死大鼠后采集血清和肝脏,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C、HDL-C水平;HE染色和油红O染色观察大鼠肝组织形态、损伤程度和脂质沉积情况;RT-qPCR和Western blot法检测肝组织PPARα、LXRα、ABCA1 mRNA和蛋白表达.结果 与模型组比较,枳葛保肝降脂方高剂量组大鼠肝组织病理评分和油红O染色面积比降低(P<0.01),病理损伤减轻;血清AST、ALT、TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.01),HDL-C水平升高(P<0.05);肝组织PPARα、LXRα、ABCA1 mRNA和蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01).结论 枳葛保肝降脂方可通过调控PPARα-LXRα-ABCA1信号通路,介导胆固醇代谢,改善肝脏脂质积聚,发挥防治酒精性肝病的作用.

    枳葛保肝降脂方酒精性脂肪肝胆固醇代谢PPARα-LXRα-ABCA1信号通路

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    基于MEK/ERK/STAT3信号通路探讨丹皮酚对糖尿病心肌病大鼠的影响

    程昌琴陈江勇徐成张敏...
    4169-4173页
    查看更多>>摘要：目的 探究丹皮酚调节丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)/细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路对糖尿病心肌病大鼠心脏功能、氧化应激损伤和炎症的影响.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、丹皮酚组、丹皮酚+MEK/ERK激活剂(C16-PAF)组,除对照组外,其余各组建立糖尿病心肌病大鼠模型,给予相应药物干预6周.检测大鼠心功能指标[左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)];观察心肌组织形态并进行病理评分;检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,以及MEK、磷酸化MEK(p-MEK)、ERK、磷酸化ERK(p-ERK)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠心肌组织病理损伤严重,LVPWT、LVEDD、LVESD、心肌组织病理评分、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平和p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、p-STAT3/STAT3蛋白表达升高(P<0.05),LVEF、LVFS、NO水平和SOD、NOS活性降低(P<0.05);与模型组比较,丹皮酚组大鼠心肌组织病理损伤减轻,LVPWT、LVEDD、LVESD、心肌组织病理评分、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1水平和p-MEK/MEK、p-ERK/ERK、p-STAT3/STAT3蛋白表达降低(P<0.05),LVEF、LVFS、NO水平和SOD、NOS活性升高(P<0.05);C16-PAF可减弱丹皮酚对糖尿病心肌病大鼠上述指标的改善效果(P<0.05).结论 丹皮酚可通过抑制MEK/ERK/STAT3信号通路改善糖尿病心肌病大鼠心脏功能、氧化应激损伤和炎症.

    丹皮酚糖尿病心肌病丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK)细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)信号转导与转录激活因子3(STAT3)氧化应激炎症

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    清热化湿抗毒方对229E型人冠状病毒的体外抑制作用研究

    余亦程徐铁龙吴煜佳李龙雪...
    4174-4179页
    查看更多>>摘要：目的 研究清热化湿抗毒方对229E型人冠状病毒(HCoV-229E)的体外抑制作用.方法 采用体外MRC-5及HuH-7细胞模型分析清热化湿抗毒方的药物毒性及抗HCoV-229E的体外药效,通过空斑实验验证其对HCoV-229E的抑制作用.设置预防给药组、感染期给药组和清热化湿抗毒方高、中、低剂量组,采用实时荧光定量PCR法检测清热化湿抗毒方对病毒RNA表达的抑制作用;免疫荧光法检测病毒结构蛋白的表达;并对各组病毒上清液的半数组织感染量(TCID50)、核酸拷贝数、炎症因子水平进行检测.结果 清热化湿抗毒方对MRC-5和HuH7细胞的半数毒性浓度(TC50)分别为8.481、7.793 mg/mL,对HCoV-229E的半数抑制浓度(IC50)分别为0.798、1.101 mg/mL,治疗指数分为10.628、7.078;且对MRC-5感染HCoV-229E后病毒空斑的形成具有抑制作用.在RNA和蛋白表达方面,清热化湿抗毒方各剂量组可不同程度地抑制细胞内HCoV-229E的复制.而在病毒上清液中,清热化湿抗毒方可降低活病毒载量、核酸拷贝数及炎症因子IL-6水平.结论 清热化湿抗毒方具有较好的体外抗HCoV-229E药物活性,其抗病毒机制可能与差异调控miRNA直接靶向病毒RNA或宿主炎症应答基因发挥抑制作用有关.

    清热化湿抗毒方229型人冠状病毒人胚肺细胞人肝癌细胞体外抗病毒

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    苍耳子水提液中苍术苷含量测定及其肝毒性研究

    唐小杭陈平朱娴丹黄明姝...
    4180-4187页
    查看更多>>摘要：目的 探讨苍耳子水提液致小鼠肝脏损伤的主要毒性成分及可能毒性机制.方法 采用薄层色谱法鉴定苍耳子,制备苍耳子浸膏粉,建立苍术苷含量测定方法.SPF级ICR小鼠经灌胃单次给药、30 d和90 d重复给药,进行毒性试验及毒性机制研究.结果 本实验选用的苍耳子质量较佳,浸膏粉中苍术苷平均质量分数为27.78 mg/g、羧基苍术苷的含量低于苍术苷含量近100倍.急性毒性试验LD50为18.619 g/kg,以LD50的1/5、1/10、1/30作为重复给药的高、中、低剂量,分别持续灌胃30、90 d.30 d重复给药结束后,高剂量组雄性小鼠血清ALT、AST活性与肝组织MDA水平升高(P<0.05),肝组织呈现小叶中心性肝细胞脂肪变性.90 d重复给药后,高剂量组雌、雄小鼠活动均减少、摄食量降低、体质量增长缓慢;高剂量组雄性小鼠血清ALT、SOD活性降低(P<0.01),MDA水平升高(P<0.05);高剂量组雌性小鼠AST、CAT活性降低(P<0.05),TBIL水平升高(P<0.05),肝组织呈现小叶中心性肝细胞脂肪变性,雄性小鼠肝损伤程度大于雌性小鼠.结论 苍耳子中的苍术苷可能是苍耳子水提液的主要毒性成分,其毒性作用可能与肝组织的脂质过氧化损伤有关.

    苍耳子苍术苷肝损伤肝毒性脂质过氧化

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    基于代谢组学和肠道菌群探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎小鼠的影响

    吴娜朱璠徐伟鸿占彦雯...
    4188-4196页
    查看更多>>摘要：目的 代谢组学联合肠道菌群分析探讨黄芩汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用.方法 BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、黄芩汤组(9.1 g/kg)、美沙拉秦组(0.2 g/kg),给予DSS诱导建立UC模型,造模的同时灌胃给药,连续7 d.给药结束后,记录小鼠体质量、大便性状、隐血情况,并进行疾病活动指数(DAI)评分;HE染色观察结肠组织病理学改变,ELISA法检测血清IL-6、IL-10、TNF-α水平.超高效液相色谱串联质谱开展高分辨非靶向代谢组学研究,16S rDNA测序分析结肠内容物,Spearman法进行肠道菌群与代谢组学之间关联分析.结果 与模型组比较,黄芩汤组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠长度增加(P<0.05),IL-6、TNF-α水平降低(P<0.05),结肠病理组织学改善.代谢组学分析发现,正常组、模型组和黄芩汤组之间存在80个差异代谢物及包括苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成等在内的14条关键代谢通路.菌群测序显示3组之间差异菌群共15种,其中大肠埃希菌属-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)和拟杆菌属(Bacteroides)可能是关键菌群.Spearman相关性分析显示,1-oleoyl-l-α-lysophosphatidic acid与Bacteroides呈负相关,(phenoxymethyl)penicilloic acid与Bacteroides呈正相关.结论 黄芩汤可能是通过色氨酸等代谢通路,改善1-oleoyl-l-α-lysophosphatidic acid、(phenoxymethyl)penicilloic acid等代谢物纠正肠道菌群结构以减轻炎症反应,从而发挥对UC小鼠症状的改善作用.

    黄芩汤溃疡性结肠炎代谢组学肠道菌群16SrDNA测序

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    基于血清代谢组学探究平喘颗粒对支气管哮喘大鼠的影响

    蒋鹏娜李竹英田春燕董文婷...
    4196-4202页
    查看更多>>摘要：目的 观察平喘颗粒对支气管哮喘大鼠血清代谢轮廓的影响.方法 Wistar大鼠随机分为空白组(7只)和造模组(21只),利用抗原致敏和1％OVA生理盐水溶液持续雾化激发6周建立哮喘模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、平喘颗粒组(5.4 g/kg)和地塞米松组(1 mg/kg),每组7只,灌胃给药1个月,期间观察大鼠行为学变化.给药结束后,检测大鼠血清炎症因子(IL-4、IL-13)水平,观察肺组织病理改变.收集血清,采用UPLC/Q-TOF-MS技术,结合多元统计分析方法,分析血清代谢谱的变化.结果 与模型组比较,平喘颗粒可改善大鼠哮喘症状,降低IL-4、IL-13水平(P<0.05),并能恢复肺组织炎性病理状态.在正负离子模式下,共筛选出21个差异标志物,包括磷脂类、胆汁酸类等,平喘颗粒可明显回调其异常表达.结论 平喘颗粒有较强的修复肺组织的能力,可通过恢复与细胞结构、功能密切相关的脂质代谢而起到平喘作用.

    平喘颗粒哮喘代谢组学UPLC/Q-TOF-MS差异标志物磷脂胆汁酸

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    基于网络药理学和细胞实验验证姜黄素对槟榔碱诱导的HaCaT细胞焦亡和纤维化的抑制作用

    张志云陈迪路杨冬梅卜兰兰...
    4203-4211页
    查看更多>>摘要：目的 通过网络药理学结合细胞实验验证探讨姜黄素对槟榔碱诱导的HaCaT细胞焦亡和纤维化的影响.方法 通过TCMSP数据库获得姜黄素靶点,PubChem数据库获取姜黄素3D结构,导入PharmMapper进行药物靶点预测;NCBI数据库得到口腔黏膜下纤维化靶点,得到共有靶点,绘制韦恩图.通过STRING数据库构建PPI网络,Cytoscape 3.9.1软件构建网络模型,DAVID平台进行GO功能和KEGG通路富集分析,AutoDock软件进行分子对接,PyMol软件可视化处理.通过槟榔碱构建口腔黏膜下纤维化HaCaT细胞,并采用siCav-1进行干预,考察姜黄素对口腔黏膜下纤维化及其关键通路和靶点表达的影响.结果 共获得22个姜黄素和口腔黏膜下纤维化共有靶点.PPI网络筛选得到1个关键子网络.GO富集分析发现,姜黄素干预口腔黏膜下纤维化与Cav-1等多种生物功能相关.KEGG结果显示,细胞焦亡密切相关的NOD样受体信号通路与PPI网络中的关键子网络之一紧密联系.实验表明,姜黄素能降低HaCaT细胞LDH、IL-1β、IL-18、ROS水平(P<0.05,P<0.01);姜黄素可降低HaCaT细胞Collagen-Ⅰ、Cav-1、NLRP3、caspase-1、GSDMD-N、IL-18、IL-1β蛋白表达(P<0.05,P<0.01);进一步研究发现,敲低HaCaT细胞Cav-1后细胞焦亡和纤维化均被抑制,且姜黄素和siCav-1同时干预与单独干预比较上述蛋白表达无明显变化(P>0.05).结论 姜黄素可通过调控Cav-1抑制槟榔碱诱导的HaCaT细胞焦亡和纤维化进程,该机制可能参与其减轻槟榔碱诱导的口腔黏膜下纤维化,具体机制有待后续进一步研究.

    姜黄素口腔黏膜纤维化caveolin-1(Cav-1)HaCaT细胞焦亡网络药理学

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    基于标准制剂的雄黄、朱砂配伍牛黄减毒作用研究

    徐光临陈旭华时潇丽刘力...
    4212-4216页
    查看更多>>摘要：目的 研究雄黄、朱砂配伍减毒的药味,并对其减毒作用进行验证.方法 以2020年版《中国药典》一部收载的标准中成药制剂为数据来源,对雄黄、朱砂配伍减毒的药味进行配伍频次分析,结合文献及课题组前期研究确定减毒药味,通过急性毒性实验对进行验证实验.结果 同时含有雄黄、朱砂的中成药有24种,两者配比1∶1出现的频次最多,占比8/24;牛黄与雄黄、朱砂配伍频次较多,为13次,雄黄、朱砂与牛黄的配比≥10∶1的占84.6％;雄黄-朱砂(1∶1)的LD50为2.13 g/kg,LD5095％可信限为1.93～2.34 g/kg.雄黄-朱砂(1∶1)给药剂量为2.42、3.04 g/kg时,配伍20∶1的牛黄可使得小鼠死亡率由80％、100％均降为0;最大给药剂量(3.80 g/kg)时,配伍20∶1的牛黄死亡率由100％降至10％,死亡时间为给药后24 h,配伍10∶1牛黄后死亡率也由100％降至10％,死亡时间为给药后48 h.结论 牛黄具有降低雄黄、朱砂毒性作用,且呈剂量相关性.

    雄黄朱砂牛黄减毒作用急毒

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