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中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
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    清热化瘀方调控Th17对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

    林文勇施雪斐张春伶王栋元...
    595-600页
    查看更多>>摘要：目的 探索清热化瘀方通过调控 T 辅助细胞 17(Th17)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响.方法 45 只小鼠随机分为假手术组、模型组和清热化瘀方低、中、高剂量组(13、26、52 g/kg),各组小鼠灌胃给予不同剂量清热化瘀方或蒸馏水 7d,通过左冠状动脉结扎30 min再灌注24h建立心肌缺血再灌注损伤模型.术后24h采用心脏超声检测心功能,HE染色观察心脏组织病理改变,TTC染色观察心脏梗死面积,试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、白介素 17(IL-17)和白介素 6(IL-6)水平,Western blot和RT-qPCR法检测心脏组织中RORγt mRNA和蛋白表达,流式细胞术检测外周血中Th17、Treg和Th17/Treg细胞比例.结果 与模型组比较,清热化瘀方组小鼠心功能提高,梗死面积减少,Th17 细胞比例降低,促炎因子IL-17 和IL-6 水平降低,Th17/Treg动态平衡得到恢复(P<0.05).结论 清热化瘀方可通过调节Th17 恢复Th17/Treg稳态,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.

    清热化瘀方心肌缺血再灌注损伤Th17细胞

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    植物源养发精华液对小鼠毛发生长的促进功能及机制研究

    王苏华邢光伟李芳周结...
    601-605页
    查看更多>>摘要：目的 评价植物源养发精华液对脱毛小鼠毛发生长的促进功能,并探讨其作用机制.方法 采用脱毛膏法建立脱毛小鼠模型,将养发精华液涂抹于小鼠的脱毛处,连续 21 d,观察小鼠脱毛处皮肤颜色、毛发长度和质量的变化;丙酸睾酮诱导建立雄激素性脱毛小鼠模型,养发精华液连续处理 28 d,观察小鼠脱毛处皮肤颜色、毛发长度和质量的变化,检测小鼠血清、皮肤组织睾酮(T)、5-二氢睾酮(DHT)、雌二醇(E2)、肝细胞生长因子(HGF)水平,并采用Western blot法检测β-catenin和GSK-3β蛋白表达.结果 植物源养发精华液可促进脱毛膏脱毛小鼠和雄激素性脱毛小鼠新生毛发的生长,增加毛发长度和质量(P<0.05);同时,养发精华液可降低雄激素性脱毛模型小鼠血清和皮肤组织T、DHT水平(P<0.05),增加皮肤组织β-catenin蛋白表达(P<0.05),降低GSK-3β蛋白表达(P<0.05).结论 植物源养发精华液对脱毛膏法脱毛小鼠和雄激素性脱发小鼠的毛发生长均具有促进作用,其机制可能与降低体内雄激素水平,激活Wnt/β-catenin信号通路,从而激活小鼠皮肤毛囊,促进血液循环,加快黑色素生成有关.

    养发精华液脱毛模型丙酸睾酮毛发生长Wnt/β-catenin信号通路

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    补阳还五汤通过Cav-1抑制铁死亡对脑缺血小鼠的神经保护作用

    刘英飞陈博威田丰铭欧阳银...
    605-610页
    查看更多>>摘要：目的 探讨补阳还五汤通过小窝蛋白-1(Cav-1)抑制铁死亡对脑缺血后小鼠的神经保护作用.方法 将雄性Cav-1敲除(KO)及同源野生型(WT)小鼠分别随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组(18.5 g/kg),采用大脑中动脉栓塞(MCAO)复制脑缺血模型,给药干预 7d后,对小鼠进行神经行为学评分以评估神经功能缺损情况,HE及尼氏染色观察脑皮层形态结构,透射电镜下观察线粒体结构,采用生化试剂盒检测脑组织总铁、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性,免疫组化及RT-qPCR法检测铁死亡相关分子谷胱甘肽过氧化物酶 4(GPX4)的蛋白及mRNA表达.结果 WT小鼠脑缺血后表现为神经功能缺损明显,神经元及线粒体损伤严重,伴随铁及MDA水平增加,而GSH水平、SOD活性及GPX4 蛋白和mRNA表达降低;补阳还五汤可促进神经功能恢复,并且降低脑内总铁及MDA水平,增加脑内GSH水平、SOD活性及GPX4 蛋白和mRNA表达.然而,与WT模型组比较,Cav-1 KO脑缺血小鼠表现出更严重的神经功能受损、神经元损伤及铁死亡程度,并且Cav-1 缺失在一定程度上逆转补阳还五汤对脑缺血的改善作用.结论 补阳还五汤可能通过Cav-1 抑制神经元铁死亡,减轻脑缺血诱导的铁死亡.

    补阳还五汤脑缺血Cav-1铁死亡GPX4

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    半硫丸调控AMPK/PPARγ/GPAT3信号通路对甲减模型大鼠脂质代谢异常的保护作用

    曾明星陈继东向楠邹小娟...
    611-615页
    查看更多>>摘要：目的 探讨半硫丸调控AMPK/PPARγ/GPAT3 信号通路,改善甲减模型大鼠脂质代谢异常的作用及其机制.方法 60 只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、优甲乐组、半硫丸低剂量组、半硫丸高剂量组、联合用药组,每组10 只,除正常组外,其余各组大鼠灌胃给予10 mg/kg丙硫氧嘧啶4 周制备甲减模型,造模成功后干预6 周,ELISA法检测血清甲状腺功能及血脂水平,RT-qPCR法检测肾周脂肪组织PPARγ、GPAT3 mRNA表达,Western Blot法检测肾周脂肪组织TSHR、AMPK、PPARγ、GPAT3 蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清FT3、FT4 降低(P<0.01),TSH、TG、TC、LDL-C水平升高(P<0.01),肾周脂肪组织PPARγ、GPAT3 mRNA表达以及TSHR、PPARγ、GPAT3 蛋白表达升高(P<0.01),p-AMPK蛋白表达降低(P<0.01).与模型组比较,各给药组大鼠血清TC、LDL-C水平降低(P<0.01),优甲乐组和联合用药组TG水平降低(P<0.01),半硫丸各组肾周脂肪组织PPARγ mRNA表达以及TSHR、PPARγ蛋白表达降低(P<0.01),p-AMPK蛋白表达升高(P<0.01),各给药组GPAT3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.01).结论 半硫丸可能通过调控TSHR介导的AMPK/PPARγ/GPAT3 信号通路改善甲减导致的脂质紊乱,这种机制与优甲乐不同.

    半硫丸甲减脂代谢AMPK/PPARγ/GPAT3信号通路

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    六味地黄丸对阿尔茨海默病秀丽隐杆线虫模型的神经保护作用

    雷霞王加朋佟玉良张金凤...
    615-619页
    查看更多>>摘要：目的 从线粒体功能损伤角度探讨六味地黄丸提取物对阿尔茨海默病(AD)秀丽隐杆线虫(C.elegans)模型的神经保护作用.方法 以C.elegans为模式生物,实验分为空白组(CL2122 型)、模型组(CL2355 型)、阳性药组(CL2355 型,50 mmol/L二甲双胍)和六味地黄丸低、中、高剂量组(CL2355 型,0.5、1.0、2.0 mg/mL).通过行为学方法观察线虫的学习记忆能力,Western blot法检测线虫体内磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节因子 1(SIRT1)蛋白表达,RT-qPCR法检测paqr-1、aak-1、sir-2.1 mRNA表达.结果 六味地黄丸提取物提高了模型组线虫的化学趋向性(P<0.01),并显著改善其学习记忆能力.与空白组比较,模型组p-AMPK和SIRT1 蛋白表达降低(P<0.01),aak-1、sir-2.1、paqr-1 mRNA表达降低(P<0.01);与模型组比较,阳性药组和六味地黄丸中、高剂量组p-AMPK和SIRT1 蛋白表达升高(P<0.01),aak-1、sir-2.1、paqr-1 mRNA表达升高(P<0.01).结论 六味地黄丸通过增强AD模型线虫脂联素受体 1(AdipoR1)表达,激活AMPK/SIRT1 信号通路改善中枢神经线粒体功能,修复神经元损伤,从而发挥对AD模型线虫的神经保护作用.

    六味地黄丸阿尔茨海默病秀丽隐杆线虫线粒体损伤AMPK/SIRT1信号通路

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    日常饮食中添加摄食甜菜碱对APP/PS1转基因小鼠的影响

    张丽阳孙军陈笛张在行...
    620-625页
    查看更多>>摘要：目的 研究日常饮食中添加摄食甜菜碱对APP/PS1 转基因小鼠的影响.方法 C57BL/6J小鼠作为空白对照组,APP/PS1 小鼠分为正常饮食组和甜菜碱补充饮食组(含 5g/kg甜菜碱),每组 15 只,饮食持续 3 个月.水迷宫实验评估小鼠的记忆行为;免疫荧光法观察海马和皮质中β-淀粉样蛋白(Aβ)的沉积情况;巢蛋白(Nestin)和双皮质素(DCX)标记法以及神经元核抗原(NeuN)和EdU双标法观察海马神经再生情况;GFP-AAV脑立体注射并用荧光显微镜观察CA1 区神经元的棘突情况;电生理记录海马CA1 区长时程增强效应(LTP);Western blot法检测海马中突触后致密蛋白-95(PSD-95)、突触小泡蛋白(SYN)、微管相关蛋白(MAP-2)表达.结果 与正常饮食组比较,甜菜碱补充饮食组APP/PS1 小鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),进入平台所在象限的次数增多且滞留时间延长(P<0.01),海马和皮质中Aβ沉积减少(P<0.01),海马齿状回和颗粒下区中Nestin、DCX阳性细胞以及增殖的神经元数均增多(P<0.01),海马CA1 区棘突密度增加(P<0.01),fEPSP斜率增高(P<0.01),海马中PSD-95、SYN、MAP-2蛋白表达升高(P<0.01).结论 甜菜碱可改善APP/PS1 小鼠记忆障碍,减少海马和皮层中淀粉样斑块沉积并提高神经发生和突触可塑性.

    甜菜碱APP/PS1转基因小鼠阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白神经发生突触可塑性

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    枸杞多糖调节Nrf2/HO-1/GPX4铁死亡途径对妊娠期糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用

    张翠翠谢玲孙文萍
    626-630页
    查看更多>>摘要：目的 探讨枸杞多糖调节Nrf2/HO-1/GPX4 铁死亡途径对妊娠期糖尿病(GDM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用.方法 将SD成年大鼠雌雄合笼得到孕鼠,建立 GDM 模型,随机分为模型组,枸杞多糖低、中、高剂量组,ferrostatin-1组,每组 8 只,另设对照组,腹腔注射等剂量柠檬酸缓冲液.末次给药 24h后,检测大鼠FBG、FINS、IRI水平.再次复制GDM模型 32 只,随机分为模型组、枸杞多糖组、ML385 组、枸杞多糖+ML385 组,另设对照组.药物分组干预后,检测大鼠FBG、FINS、IRI、TG、TC水平,妊娠第 19 天检测母体及胎鼠体质量以及血清IL-18、IL-6、SOD、MDA水平,子宫内膜组织ACSL4、PTGS2、Nrf2/HO-1/GPX4 通路蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠FBG、FINS、IRI,母体及胎鼠体质量,血清TG、TC、IL-18、IL-6、MDA水平,子宫内膜组织ACSL4、PTGS2 蛋白表达升高(P<0.05),血清SOD水平、子宫内膜组织Nrf2、HO-1、GPX4 蛋白表达降低(P<0.05);与枸杞多糖+ ML385 组比较,枸杞多糖组大鼠FBG、FINS、IRI,母体及胎鼠体质量,血清TG、TC、IL-18、IL-6、MDA水平,子宫内膜组织ACSL4、PTGS2 蛋白表达降低(P<0.05),血清SOD、子宫内膜组织Nrf2、HO-1、GPX4 蛋白表达升高(P<0.05).结论 枸杞多糖可通过促进Nrf2/HO-1/GPX4 信号传导,抑制铁死亡途径,降低GDM大鼠血糖血脂水平,减弱其胰岛素抵抗.

    枸杞多糖妊娠期糖尿病胰岛素抵抗Nrf2/HO-1/GPX4铁死亡途径

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    鸡血藤总黄酮对大鼠肾缺血再灌注损伤氧化应激及炎症反应的影响

    赖雯范路梅徐祖清于晴...
    630-634页
    查看更多>>摘要：目的 探讨鸡血藤总黄酮对大鼠肾缺血再灌注损伤氧化应激及炎症反应的影响.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及鸡血藤总黄酮低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),连续灌胃给药 7d后,通过夹闭双侧肾蒂法复制肾缺血再灌注损伤模型,尿素酶-谷氨酸脱氢酶法、肌氨酸氧化酶法检测BUN及Scr水平,HE染色法观察肾组织病理变化,酶联免疫吸附法检测氧化应激指标及炎症反应指标,Western blot法检测肾组织NF-κB p65、Nrf2 及HO-1 蛋白表达.结果 与模型组比较,鸡血藤总黄酮组大鼠血清BUN、Scr水平降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病理损伤缓解,血清及肾组织MDA、TNF-α、IL-6 水平降低(P<0.05,P<0.01),CAT、SOD活性及IL-10 水平升高(P<0.05,P<0.01),肾组织Nrf2、HO-1和细胞浆NF-κB p65 蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),细胞核NF-κB p65 蛋白表达降低(P<0.01).结论 鸡血藤总黄酮具有保护大鼠肾缺血再灌注损伤作用,该作用与活化Nrf2/HO-1 信号通路,阻止NF-κB p65 核转位,进而降低氧化应激水平及抑制炎症反应有关.

    鸡血藤总黄酮肾缺血再灌注损伤氧化应激炎症反应NF-κBp65Nrf2/HO-1信号通路

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    五味子多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及AMPK/Nrf2/TXNIP通路的影响

    刘枘岢胡园园李雯翀陈毅光...
    635-639页
    查看更多>>摘要：目的 探讨五味子多糖对 2 型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗及单磷酸腺苷激活蛋白激酶/核因子E2 相关因子 2/硫氧还蛋白互作蛋白(AMPK/Nrf2/TXNIP)通路的影响.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、五味子多糖组、AMPK抑制剂组、五味子多糖+AMPK抑制剂组,构建大鼠T2DM模型.检测大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2BG),ELISA法检测大鼠血清胰岛素、炎症因子水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)并检测胰岛素耐量,HE染色观察大鼠胰腺组织病理学变化,Western blot法检测大鼠胰腺组织AMPK/Nrf2/TXNIP通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,模型组大鼠FBG、P2BG、血清胰岛素、血糖和炎症因子水平以及胰腺组织TXNIP、NLRP3 蛋白表达升高(P<0.05),胰腺组织受损较严重,ISI值和胰腺组织pAMPK/AMPK、Nrf2 蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,五味子多糖组大鼠FBG、P2BG、血清胰岛素、血糖和炎症因子水平以及胰腺组织TXNIP、NLRP3 蛋白表达降低(P<0.05),胰腺组织受损得到缓解,ISI值和胰腺组织pAMPK/AMPK、Nrf2 蛋白表达升高(P<0.05);AMPK抑制剂可减弱五味子多糖对T2DM大鼠胰岛素抵抗的改善作用(P<0.05).结论 五味子多糖对T2DM大鼠胰岛素抵抗有一定的缓解作用,其机制可能与激活AMPK/Nrf2/TXNIP通路有关.

    五味子多糖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗AMPK/Nrf2/TXNIP通路

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    五苓散调控RAS对阿霉素肾病综合征大鼠肾损伤的保护作用

    何丹李强陈少丽都广礼...
    640-643页
    查看更多>>摘要：目的 探讨五苓散及其拆方以及单体桂皮醛对肾病综合征模型大鼠的影响.方法 通过 2 次尾静脉注射阿霉素(3 mg/kg)构建阿霉素肾病综合征大鼠模型,并分为模型组、五苓散组、五苓散去桂枝组、五苓散去桂枝加桂皮醛组、桂皮醛组、贝那普利组,每组 10 只,分别灌胃给予相应药物,连续 28 d.最后一次灌胃后收集大鼠 24h尿液,检测尿蛋白、肌酐、尿素氮等指标,Western blot法检测血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素转化酶 2(ACE2)、血管紧张素 2(Ang-2)蛋白表达.结果 与模型组比较,五苓散去桂枝加桂皮醛组、桂皮醛组大鼠尿蛋白、肌酐、尿素氮水平以及ACE、Ang-2表达降低(P<0.05,P<0.01),ACE2 表达升高(P<0.05,P<0.01).结论 桂皮醛可能是五苓散中发挥抗肾病综合征的主要活性成分,其作用机制可能与RAS信号通路有关.

    五苓散桂枝桂皮醛肾病综合征RAS信号通路

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