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中成药
国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局；信息中心中成药信息站；上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com，med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员，同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
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    白术精油对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

    李红霞叶泽婷聂裕桐苏祖清...
    2365-2370页
    查看更多>>摘要：目的 探讨白术精油对肝癌细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养HepG2、MHCC97-L、MHCC97-H肝癌细胞,给予不同质量浓度白术精油干预,通过MTT法检测细胞存活率,平板克隆实验检测细胞增殖活性,Hoechst 33342染色观察凋亡细胞形态及数目,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3和cleaved PARP蛋白表达.结果 MTT和平板克隆实验结果显示,白术精油可剂量依赖性地降低HepG2、MHCC97-L和MHCC97-H肝癌细胞存活率和增殖能力(P＜0.05,P＜0.01).Hoechst 33342 染色和流式细胞术结果显示,白术精油可剂量依赖性地促进HepG2 和MHCC97-H肝癌细胞凋亡(P＜0.05,P＜0.01).Western blot实验结果显示,白术精油可升高HepG2 和MHCC97-H肝癌细胞中cleaved caspase-3、cleaved PARP和Bax蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01),降低Bcl-2蛋白表达(P＜0.05,P＜0.01).结论 白术精油可能通过诱导肝癌细胞凋亡,从而发挥抑制其增殖活性的作用.

    白术精油肝癌细胞增殖凋亡Bax/Bcl-2cleavedcaspase-3

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    基于Nrf2信号通路探讨黄连解毒汤对阿尔茨海默病小鼠学习记忆的改善作用

    孙亦轩王俊力刘欣王睿...
    2371-2375页
    查看更多>>摘要：目的 探究黄连解毒汤对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习记忆损伤的改善作用及其机制.方法 将 12 只 9 月龄雄性C57BL/6J小鼠作为对照组,60 只 3xTg-AD小鼠随机分成模型组、多奈哌齐组(0.65 mg/kg)和黄连解毒汤低、中、高剂量组(1.95、3.9、7.8 g/kg),每组12 只,对照组和模型组灌胃予以生理盐水,其余各组灌胃予以相应剂量多奈哌齐或黄连解毒汤.给药 1 个月后,水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力,ELISA法检测小鼠海马组织氧化应激指标(MDA、GSH水平和 SOD 活性),Western blot 法检测小鼠海马组织细胞核内 Nrf2 蛋白表达和下游蛋白 HO-1、NQO1 表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期延长(P＜0.05),穿越平台次数、目标象限时间与路程减少(P＜0.05),海马组织MDA水平升高(P＜0.05),SOD活性和GSH水平降低(P＜0.05),HO-1、NQO1、核内Nrf2蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组比较,黄连解毒汤各剂量组及多奈哌齐组小鼠逃避潜伏期缩短(P＜0.05),穿越平台次数、目标象限时间与路程增加(P＜0.05),海马组织MDA水平降低(P＜0.05),SOD活性和GSH水平升高(P＜0.05),HO-1、NQO1、核内Nrf2 蛋白表达升高(P＜0.05);与多奈哌齐组比较,黄连解毒汤中、高剂量组小鼠海马组织MDA水平降低(P＜0.05),SOD活性和 GSH水平升高(P＜0.05),HO-1、NQO1、核内 Nrf2 蛋白表达升高(P＜0.05).结论 黄连解毒汤能改善AD小鼠的学习记忆能力,其可能是通过激活Nrf2 信号通路实现的,且高剂量下抗氧化作用最佳.

    黄连解毒汤阿尔茨海默病氧化应激Nrf2信号通路

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    黑种草子总生物碱对溃疡性结肠炎小鼠的抗炎作用

    周梦乔胡兴江张乔刘雪玲...
    2376-2381页
    查看更多>>摘要：目的 探索黑种草子总生物碱(TAN)对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的抗炎作用.方法 通过UPLC-TOF-MS/MS对TAN化学成分进行分析.体内实验建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠 UC 模型,分别给予 SASP(200 mg/kg)和TAN(2.5、5.0 mg/kg),连续 7d.给药结束后,检测小鼠体质量、疾病活动指数、结肠长度、结肠病理损伤、IL-1β、IL-18、IL-6、NF-κB、IκBα蛋白表达及其磷酸化水平.体外实验建立LPS和Nigericin双重诱导的THP-1细胞模型,给予TAN(12.5、25、50 μg/mL)和MCC950(NLRP3 抑制剂,5 μmol/L)处理,采用ELISA法检测细胞上清液IL-1β、IL-18、IL-6水平.结果 TAN主要由多种含量较大的特征型单体生物碱组成.TAN(2.5、5.0 mg/kg)能改善DSS诱导的小鼠体质量减轻、疾病指数升高、结肠缩短和病理损伤,降低DSS所致的结肠炎症因子IL-1β、IL-18、IL-6分泌及NF-κB、IκBα蛋白磷酸化水平.体外炎症模型证实,TAN可抑制LPS和Nigericin双重诱导的THP-1细胞上清中的IL-1β、IL-18、IL-6水平.结论 TAN含有多种结构类似的单体生物碱,具有改善溃疡性结肠炎小鼠炎症的作用,该作用可能与其抑制NF-κB通路有关.

    黑种草子总生物碱溃疡性结肠炎炎症NF-κB

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    何氏育麟方通过调控PI3K/Akt信号通路对卵巢储备功能下降大鼠颗粒细胞的影响

    王如烨章勤方晓红
    2382-2389页
    查看更多>>摘要：目的 探讨何氏育麟方含药血清对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能及凋亡的影响.方法 分离并培养DOR大鼠卵巢颗粒细胞,设置对照组1、模型组1[环磷酰胺(CTX)含药血清]、阳性组1(CTX含药血清+补佳乐含药血清)、育麟方组 1(CTX含药血清+育麟方含药血清)和对照组 2(LY294002)、模型组 2(LY294002+CTX含药血清)、阳性组2(LY294002+CTX含药血清+补佳乐含药血清)、育麟方组2(LY294002+CTX含药血清+育麟方含药血清).应用流式细胞术、荧光探针、RT-qPCR、Western blot技术分别检测细胞活力、细胞周期及凋亡率、线粒体膜电位,以及 ATP 水平,PI3K、Akt mRNA 表达,PI3K、p-Akt/Akt、PIP2、PIP3、Cyt C、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与模型组比较,育麟方组颗粒细胞活力及线粒体膜电位、ATP 水平升高(P＜0.01),凋亡率降低(P＜0.01),PI3K、Akt mRNA表达及p-Akt/Akt、PIP2、PIP3 表达升高(P＜0.05,P＜0.01),同时伴随下游促凋亡蛋白Cyt C、Bax表达降低(P＜0.05,P＜0.01)及抑凋亡蛋白Bcl-2表达升高(P＜0.01).结论 育麟方可能通过调控线粒体依赖性PI3K/Akt信号通路改善DOR大鼠卵巢颗粒细胞线粒体功能,抑制颗粒细胞凋亡.

    何氏育麟方卵巢储备功能减退细胞凋亡线粒体PI3K/Akt信号通路

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    基于SIRT3/AMPK通路探讨齐墩果酸对病毒性心肌炎小鼠炎症及纤维化损伤的影响

    杨丽霞徐丹桂陈琦黎明...
    2389-2395页
    查看更多>>摘要：目的 探究齐墩果酸对病毒性心肌炎(VMC)小鼠炎症及纤维化损伤的影响.方法 采用腹腔注射柯萨奇B3病毒(CVB3)构建VMC小鼠模型,并随机分为模型组、齐墩果酸组、SIRT3 抑制剂(3-TYP)组、齐墩果酸+3-TYP组,每组15 只;另取15 只小鼠作为正常组,各组给予相应药物处理7d.采用超声心动图检测心功能,ELISA法检测血清心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)]、炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)]水平,流式细胞术检测外周血辅助性T细胞 17(Th17)/调节性T细胞(Treg)比例以评价免疫功能,HE、Masson及TUNEL染色观察心肌组织炎症、纤维化、凋亡等病理损伤,免疫荧光法、免疫组化法分别检测心肌组织SIRT3、转化生长因子-β(TGF-β)阳性表达,蛋白印迹法检测 SIRT3/AMPK通路及下游相关蛋白表达.结果 与正常组比较,模型组小鼠饮食减少,萎靡、耸毛、弓背蜷缩行为增多,出现死亡,心肌细胞病理损伤严重,心率、左心室射血分数、心肌组织SIRT3 阳性表达、SIRT3、p-AMPK/AMPK蛋白表达降低(P＜0.05),左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、血清CK-MB、cTnI、IL-1β、IL-6 水平、外周血Th17/Treg比例、心肌胶原容积分数、心肌细胞凋亡率、TGF-β阳性表达、p-NF-κB/NF-κB、Bax、TGF-β、p-Smad3/Smad3、α-SMA、FN蛋白表达升高(P＜0.05);与模型组比较,齐墩果酸可缓解小鼠VMC病理症状,上调SIRT3/AMPK通路相关蛋白表达(P＜0.05),下调其介导的炎症、凋亡、纤维化反应(P＜0.05),而 3-TYP可逆转齐墩果酸的上述作用(P＜0.05).结论 齐墩果酸可能通过激活SIRT3/AMPK通路,抑制CVB3 感染引起的VMC小鼠心肌组织炎症、凋亡及纤维化反应,从而改善VMC小鼠心功能.

    齐墩果酸病毒性心肌炎心肌损伤炎症凋亡纤维化SIRT3/AMPK通路

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    土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫脂代谢的影响

    杨慧玲梅漫雪许嘉雨朱伟...
    2396-2399页
    查看更多>>摘要：目的 研究土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫脂代谢的影响.方法 以秀丽隐杆线虫为模式生物,分为对照组、奥利司他组(6 μg/mL)及土茯苓多糖低、中、高剂量组(0.25、0.5、1 mg/mL).通过苏丹黑B和和油红O染色观察线虫肠道内脂质沉积情况,荧光探针法检测线虫体内ROS水平,ELISA法检测线虫MDA、TG水平及SOD活性,RT-qPCR法检测线虫fat-2、nhr-80、sbp-1 mRNA表达,检测突变型线虫TG水平.结果 与对照组比较,奥利司他组和土茯苓多糖各剂量组线虫肠道内苏丹黑B和油红O染色变浅,脂滴密度降低,线虫体内TG水平降低(P＜0.01),且土茯苓多糖呈剂量依赖性,奥利司他组和土茯苓多糖中、高剂量组线虫体内MDA水平降低(P＜0.01),SOD活性升高(P＜0.01).土茯苓多糖高剂量组线虫体内fat-2、nhr-80、sbp-1 mRNA表达降低(P＜0.05,P＜0.01),土茯苓多糖对nhr-80(BX165)突变型线虫体内 TG 水平的影响无差异(P＞0.05).结论 土茯苓多糖可通过降低 fat-2、nhr-80 mRNA表达来减少不饱和脂肪酸的形成和氧化,缓解氧化应激,减少氧化产物产生,且能升高SOD活性,降低MDA、ROS水平,并通过降低sbp-1 mRNA表达来减少脂质的生成和积累.

    土茯苓多糖秀丽隐杆线虫脂代谢

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    基于PI3K/Akt信号通路探讨和枢消积方对肝纤维化大鼠的影响

    干佳岑彭孟云蒲清荣王晓栋...
    2400-2406页
    查看更多>>摘要：目的 探究和枢消积方对肝纤维化大鼠的影响.方法 40 只大鼠随机分为模型组,和枢消积方低、中、高剂量组(1.625、3.25、6.5 g/kg),秋水仙碱组(0.12 mg/kg),每组8 只,腹腔注射40%四氯化碳6 周建立肝纤维化模型,同时给予相应药物干预 6 周;另取 8 只大鼠作为正常组,予以生理盐水(1 mL/100 g)干预 6 周.给药结束后,检测肝功能及肝脏组织病理学变化,免疫组化法检测肝组织α-SMA蛋白表达,Western blot法检测肝组织Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白表达.利用网络药理学预测和枢消积方防治肝纤维化相关靶点及信号通路,并通过ELISA、RT-qPCR、Western blot法对相关靶点和信号通路进行验证.结果 与正常组比较,模型组大鼠肝组织胶原沉积,汇管区炎症细胞浸润,血清ALT、AST、TBIL、ALP水平升高(P＜0.01),肝组织α-SMA、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白水平表达升高(P＜0.05);与模型组比较,各给药组肝组织炎症及胶原沉积均改善,血清ALT、AST、TBIL、ALP水平降低(P＜0.01),和枢消积方高剂量组和秋水仙碱组肝组织α-SMA、Collagen Ⅰ、Collagen Ⅲ蛋白表达降低(P＜0.05).网络药理学显示,和枢消积方防治肝纤维化核心靶点主要为Akt1、TP53、VEGFA、IL-1β,可通过调控PI3K/Akt、TNF-α、IL-17 等通路发挥改善肝纤维化作用.与正常组比较,模型组大鼠肝组织PI3K、Akt mRNA表达,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt1 蛋白表达升高(P＜0.01);与模型组比较,和枢消积方高剂量组和秋水仙碱组肝组织PI3K、Akt mRNA表达降低(P＜0.05,P＜0.01),各给药组肝组织 TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt1 蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 和枢消积方可减轻肝纤维化大鼠肝脏炎症反应,从而发挥改善肝纤维化作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关.

    和枢消积方肝纤维化PI3K/Akt信号通路炎症和调理论

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    基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的作用机制

    丁敏何芳鲍敏姜维...
    2407-2414页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学和细胞实验探讨玉屏风散治疗慢性阻塞性肺病的分子机制.方法 利用TCMSP数据库收集玉屏风散的活性成分和作用靶点,CTD、GenCLip3、DisGeNET、GeneCards数据库获取慢性阻塞性肺病的相关靶点,STRING网站构建蛋白互作网络,DAVID进行GO、KEGG通路分析,Cytoscape软件构建"成分-靶点-通路"网络.将BEAS-2B细胞分为对照组、模型组和槲皮素低、中、高剂量组,CCK-8法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA 法检测细胞上清液 IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP、PICP、ICTP 水平,RT-qPCR 法检测细胞 Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFR mRNA表达,Western blot检测细胞TGF-β、Akt、MAPK1 蛋白表达.结果 共获取活性成分 41 种、相关靶点 215 个,玉屏风散与慢性阻塞性肺病共有靶点 74 个,核心靶点为 Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFR等.KEGG通路分析筛选了 152 条信号通路,IL-17 信号通路、PI3K/Akt 信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、HIF-1信号通路、Toll样受体信号通路等可能在治疗慢性阻塞性肺病的过程中发挥关键作用.细胞实验表明,槲皮素能促进慢性阻塞性肺病细胞增殖,抑制细胞凋亡,降低炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6和细胞外基质损伤相关因子 CRP、PICP、ICTP 水平,核心靶点 Akt1、CASP3、CCL2、CXCL8、CCND1、EGFR mRNA表达,以及TGF-β、Akt、MAPK1 mRNA和蛋白表达.结论 玉屏风散可能通过多成分、多靶点、多通路治疗慢性阻塞性肺病.

    玉屏风散慢性阻塞性肺疾病槲皮素炎症因子细胞外基质网络药理学细胞实验

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    基于网络药理学及动物实验探讨补肾活血方治疗多囊卵巢综合征的作用机制

    蒋晓梅李贺月益敏辉唐虹...
    2415-2422页
    查看更多>>摘要：目的 基于网络药理学及动物实验探讨补肾活血方治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的作用机制.方法 通过TCMSP、GeneCards、OMIM、CTD数据库获取疾病靶点,构建PPI网络、"药材-成分-靶点"网络,对关键靶点进行GO、KEGG分析,并对关键活性成分与靶点进行分子对接.通过动物实验验证补肾活血方对多囊卵巢综合征的作用靶点.结果 网络药理学表明,补肾活血方的关键成分为槲皮素、山柰酚、谷甾醇、异补骨脂查耳酮、阿魏酸,治疗多囊卵巢综合征的关键靶点为EGFR、SRC、JUN,主要通过PI3K/Akt、MAPK、Rap1、Ras、Ca2+等信号通路发挥作用.动物实验表明,与模型组比较,补肾活血方能降低胰岛素水平,增加各级卵泡数和黄体数,降低LH、T水平,升高E2、FSH水平,改善卵巢组织病理形态,颗粒细胞层数变多且规则排列,升高卵巢组织PI3K、p-Akt/Akt蛋白表达.结论 补肾活血方具有多成分、多靶点、多途径特性,可能通过PI3K/Akt信号通路改善胰岛素抵抗治疗多囊卵巢综合征.

    补肾活血方多囊卵巢综合征胰岛素抵抗PI3K/Akt信号通路网络药理学动物实验

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    近5年中成药治疗冠心病心力衰竭的临床研究证据图分析

    丁天祥乔利杰邢作英邱伯雍...
    2423-2428页
    查看更多>>摘要：目的 分析近 5 年中成药治疗冠心病心力衰竭的临床研究证据图.方法 检索 2017 年 1 月至 2022 年 9 月CNKI、Wanfang、VIP、SinoMed、Pubmed、Web of Science、Cochrane Library数据库中中成药治疗冠心病心力衰竭的文献,采用文字结合图表的形式展示证据分布特征.结果 纳入随机对照试验 384 篇,系统评价/Meta分析 11 篇,网状Meta分析 2 篇,指南/专家共识 6 篇.近年来的整体发文量呈下降趋势,临床研究与评价集中于 50 种中成药,其中对芪苈强心胶囊的关注度最高.临床研究以单中心、小规模随机对照试验为主,文献质量普遍不高.在结局指标方面,缺乏中医药辨证治疗特点,指标的选择缺乏规范性.系统评价/Meta分析整体质量较低,方法学质量有待进一步提高.结论 今后需进行多中心、大规模、规范性的临床研究,以利于形成高质量的临床证据,为中成药治疗冠心病心力衰竭提供有力支撑.

    中成药冠心病心力衰竭临床研究证据图

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