首页期刊导航|中成药
期刊信息/Journal information
中成药
国家食品药品监督管理局;信息中心中成药信息站;上海中药行业协会
中成药

国家食品药品监督管理局;信息中心中成药信息站;上海中药行业协会

陶建生

月刊

1001-1528

zcy.med@foxmail.com,med@stn.sh.cn

021-63213275

200002

上海市汉口路239号450室

中成药/Journal Chinese Traditional Patent MedicineCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本刊是中医药科研领域内的一份专业性期刊。面向中药成药生产企业人员和质探人员,同时也向医学工作者提供中药的研究动态和发展趋势。
正式出版
收录年代

    天花粉凝集素提取工艺优化及其抗补体活性研究

    牛强于丹都晓伟
    2737-2741页
    查看更多>>摘要:目的 优化天花粉凝集素提取工艺,并考察其抗补体活性.方法 在单因素试验基础上,以提取溶剂、液料比、提取时间、pH为影响因素,凝集活力为评价指标,响应面法优化提取工艺.通过细胞溶血实验测定抗补体活性.结果 最佳条件为液料比 21∶1,提取时间 24 h,pH 7,提取溶剂 PBS 缓冲液,凝集活力为(6.16±0.14)×103 HU/mg.天花粉凝集素溶血的CH50值为(10.87±0.1)mg/mL.结论 该方法简便、稳定、可行,可用于提取具有较强抗补体活性的天花粉凝集素.

    天花粉凝集素提取工艺响应面法抗补体活性细胞溶血实验

    复方连翘膏改良制剂与中药提取液配伍相容性研究

    孙华燕谢紫烨王欢欢黄晓舞...
    2742-2745页
    查看更多>>摘要:目的 考察复方连翘膏改良制剂与中药提取液配伍相容性.方法 根据 2020 年版《中国药典》一部方法提取原制剂中药有效成分.采取乳膏基质和水溶性软膏基质制备基质,配伍有效成分提取液,采用离心实验、高温实验、低温实验进行稳定性初筛,以软乳膏是否发生破乳、析水、分层等定性指标作为提取液与改良制剂相容性评价指标.观察制剂体系稳定性和基质对连翘苷、黄芩苷含量测定的干扰情况.结果 10 种空白基质均符合制剂制备要求.加入提取液后,制剂性状差异较大.处方 2 乳化剂为十二烷基硫酸钠,改良制剂性状良好,初筛实验合格;处方 5、6为聚乙二醇软膏,与提取液配伍相容性良好.非离子乳化剂所得制剂发生乳膏不凝固、析水、破乳、分层等表现.结论 以聚乙二醇为基质的软膏剂和以十二烷基硫酸钠为乳化剂的乳膏剂具备应用前景.

    复方连翘膏改良制剂中药提取液配伍相容性

    二术清解方对LPS诱导急性呼吸窘迫综合征小鼠的保护作用

    陈天阳李鹏程金源源方荣...
    2746-2750页
    查看更多>>摘要:目的 探讨二术清解方对LPS诱导的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺损伤小鼠的保护作用.方法 小鼠随机分为对照组、模型组和二术清解方低、中、高剂量组(4.9、9.8、19.6 g/kg),模型小鼠予以LPS气管内滴注 6h诱导ARDS模型,各给药组灌胃给药 7d后,统计各组小鼠死亡率,ELISA法检测各组小鼠血清中炎症因子水平,肺组织MDA水平和CAT、GSH-Px、SOD活性;HE染色法观察肺组织损伤情况并进行评分;RT-qPCR及Western blot法检测肺组织αvβ5、MGF-E8 mRNA及蛋白表达.结果 二术清解方可降低ARDS小鼠死亡率.与模型组比较,二术清解方可降低小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8水平、肺湿干重比值和肺组织MDA水平(P<0.05),提高肺组织CAT、GSH-Px、SOD活性及αvβ5、MGF-E8 mRNA和蛋白表达(P<0.05),明显改善肺组织学病理表现,降低肺组织病理评分(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 二术清解方可通过调节炎症因子及氧化应激以缓解ARDS小鼠肺损伤,可能与调节MGF-E8/αvβ5 信号通路有关.

    二术清解方急性呼吸窘迫综合征炎症反应氧化应激MGF-E8/αvβ5信号通路

    麻杏石甘汤对A型流感病毒与脂多糖共刺激致巨噬细胞浸润的作用

    王平杨玉婷卢芳国赵澄...
    2750-2755页
    查看更多>>摘要:目的 探讨A型流感病毒与脂多糖协同作用对肺巨噬细胞浸润的影响及麻杏石甘汤的干预作用.方法 通过鼻腔接种法建立A型流感病毒感染小鼠模型,经灌胃给药 3d后,通过qPCR法检测各组小鼠肺组织流感病毒载量,ELISA法检测肺组织脂多糖水平,Western blot法检测肺组织CCR5、CXCR3 蛋白表达.体外应用Transwell小室建立小鼠肺泡上皮细胞MLE-12 与巨噬细胞RAW264.7 共培养模型,用流感病毒和脂多糖共同作用于MLE-12 细胞 2h,经麻杏石甘汤含药血清干预 48h 后,观察其对细胞培养上清中趋化因子 CCL5、CXCL10 及对巨噬细胞迁移的影响.结果 流感病毒感染后,小鼠肺组织出现明显病变,流感病毒载量和脂多糖水平增加(P<0.01),肺组织CCR5 和CXCR3 表达增加(P<0.01);麻杏石甘汤能改善肺组织病变,降低流感病毒载量和脂多糖水平(P<0.01),减少CCR5 和CXCR3 表达(P<0.01).流感病毒与脂多糖共刺激MLE-12 细胞较流感病毒或脂多糖单独刺激更能促进趋化因子的产生(P<0.01),且能引起巨噬细胞迁移(P<0.01);而麻杏石甘汤能降低细胞培养上清中CCL5 和CXCL10表达(P<0.01),对巨噬细胞迁移有抑制作用(P<0.01).结论 A 型流感病毒感染与脂多糖协同作用可能通过CCL5/CCR5、CXCL10/CXCR3 轴诱导肺巨噬细胞的浸润,加重急性肺损伤的发生.麻杏石甘汤能降低流感病毒载量及脂多糖水平,通过影响CCL5/CCR5、CXCL10/CXCR3 轴减少巨噬细胞浸润,对流感病毒感染后肺损伤有一定的保护作用.

    麻杏石甘汤A型流感病毒巨噬细胞浸润CCL5/CCR5CXCL10/CXCR3

    补肾调肝周期疗法及组方含药血清对Ishikawa细胞miR-140-5p/VEGF信号通路的影响

    王茜何忆清刘泉张颖...
    2756-2762页
    查看更多>>摘要:目的 研究补肾调肝周期疗法及组方对Ishikawa细胞增殖、分泌及miR-140-5p/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路的影响.方法 制备各组含药血清及空白血清,运用慢病毒转染构建miR-140-5P稳定过表达的Ishikawa细胞株,将细胞分为阴性对照组(转染miR-140-5p NC+空白血清)、过表达组(转染miR-140-5p siRNA+空白血清)、阳性对照组(转染miR-140-5p siRNA+阿司匹林含药血清)、逍遥散组(转染miR-140-5p siRNA+逍遥散含药血清)、三子养膜汤组(转染miR-140-5p siRNA+三子养膜汤含药血清)、补肾调肝周期疗法组(转染miR-140-5p siRNA+周期疗法含药血清).倒置荧光显微镜观察转染效率;ELISA法检测细胞培养液上清E2、P水平;流式细胞仪测定细胞周期分布;CCK-8法检测细胞增殖效率;Western blot法检测细胞VEGF、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)蛋白表达;RT-qPCR法检测细胞miR-140-5p、VEGF、ER、PR mRNA表达.结果 成功构建miR-140-5p稳定过表达的Ishikawa细胞系.miR-140-5p过表达会抑制 Ishikawa 细胞 E2、P 的分泌(P<0.01),使 Ishikawa 细胞发生 G2/M 期阻滞(P<0.01),抑制Ishikawa细胞的增殖(P<0.01)和VEGF、ER、PR mRNA表达(P<0.01);而各组含药血清均能降低Ishikawa细胞miR-140-5p表达(P<0.01),促进E2、P 的分泌(P<0.01),使细胞周期基本恢复正常(P<0.05,P<0.01),促进细胞增殖(P<0.01),升高VEGF mRNA表达(P<0.01);阿司匹林、逍遥散、三子养膜汤含药血清均能升高ER、PR mRNA 表达(P<0.05,P<0.01);补肾调肝周期疗法含药血清能升高 ER mRNA 表达(P<0.01).结论 miR-140-5p过表达会损伤子宫内膜容受性,可能是子宫内膜容受性的关键调控因子,补肾调肝周期疗法及组方可能通过介导miR-140-5p/VEGF,靶向上调VEGF、ER、PR基因的表达,从而促进子宫内膜细胞增殖、改善子宫内膜细胞内分泌及局部血运以提升子宫内膜容受性.

    补肾调肝周期疗法逍遥散组三子养膜汤组子宫内膜容受性miR-140-5p/VEGFIshikawa细胞

    蝙蝠草醇提物对脂多糖所致RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用

    罗静朱华张淼林思...
    2763-2768页
    查看更多>>摘要:目的 研究蝙蝠草醇提物对脂多糖(LPS)所致巨噬细胞RAW264.7 炎症反应的抑制作用.方法 采用MTT法检测蝙蝠草醇提物对RAW264.7 细胞的毒性,检测细胞培养液中NO、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平,RT-qPCR法检测细胞COX-2、iNOS、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA表达,Western blot法检测细胞iNOS、COX-2、p-IκBα和p-NF-κB p65 蛋白表达.结果 蝙蝠草醇提物对RAW264.7 细胞无明显细胞毒性.与LPS组比较,经蝙蝠草醇提物(20、60、120 μg/mL)干预 24h后,细胞培养液中NO、TNF-α、IL-6 和IL-1β水平均降低(P<0.05,P<0.01),细胞内 ROS 水平、COX-2、iNOS、TNF-α、IL-6、IL-1β mRNA 表达和 iNOS、COX-2、p-IκBα、p-NF-κB p65 蛋白表达均降低(P<0.05,P<0.01).结论 蝙蝠草醇提物具有抗炎作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路活化有关.

    蝙蝠草醇提物RAW264.7细胞脂多糖炎症NF-κB信号通路

    瑞香狼毒对MNU诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖、凋亡以及微血管密度的影响

    陈国俊黄禹栋强紫阳陈爽...
    2769-2773页
    查看更多>>摘要:目的 探究瑞香狼毒对N-亚硝基-N-甲基脲(MNU)诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖、凋亡以及微血管密度(MVN)的影响.方法 采用MNU诱导建立膀胱癌大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组(羟基喜树碱 2 mg/kg)和瑞香狼毒低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),另设对照组,每周给药 2 次,共给药 3 周.末次给药6h后处死,观察大鼠膀胱病理学改变,检测各组大鼠抑瘤率、肿瘤细胞凋亡率、肿瘤组织微血管密度,以及肿瘤组织FasL、Fas和caspase3 蛋白表达.结果 模型组大鼠膀胱形态及肿瘤组织在 9 周后逐渐增大,膀胱组织病理变化显著;瑞香狼毒给药后膀胱组织病理形态有不同程度改善,抑瘤率随剂量增加而升高(P<0.05).与模型组比较,瑞香狼毒低剂量组大鼠肿瘤组织MVD降低(P<0.05),瑞香狼毒中、高剂量组和阳性药组大鼠肿瘤组织细胞凋亡率升高(P<0.01),MVD 降低(P<0.01),各给药组大鼠肿瘤组织 Fas、FasL、caspase3 蛋白表达升高(P<0.05).结论 瑞香狼毒通过减少肿瘤血管生成并促进肿瘤细胞凋亡,来抑制MNU诱导的膀胱癌大鼠肿瘤细胞增殖,其机制可能与调控Fas/FasL信号通路相关.

    瑞香狼毒膀胱癌细胞增殖细胞凋亡微血管密度Fas/FasL信号通路

    银杏叶提取物对帕金森病大鼠纹状体神经元损伤的保护作用

    胡凡张萍张红金光华...
    2773-2778页
    查看更多>>摘要:目的 探讨银杏叶提取物对帕金森病大鼠纹状体神经元损伤的保护作用.方法 取 60 只大鼠随机分为造模组和假手术组,造模组大鼠通过注射 6-OHDA建立帕金病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、氟西汀组(15 mg/kg)和银杏叶提取物低、中、高剂量组(25、50、100 mg/kg),灌胃给药 21 d.观察大鼠旋转行为和纹状体神经元损伤情况;检测纹状体神经元神经递质水平及其凋亡情况;检测纹状体神经元caspase3、Bax、Bcl-2 基因和蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠纹状体神经元数量减少(P<0.05),形态严重破损,30 min旋转次数、纹状体神经元凋亡率和caspase3、Bax mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),DA、HVA、DOPAC、5-HT水平和Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,氟西汀组和银杏叶提取物各剂量组大鼠纹状体神经元数量升高(P<0.05),损伤情况得到改善,30 min旋转次数,纹状体神经元凋亡率和 caspase3、Bax mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),DA、HVA、DOPAC、5-HT水平和Bcl-2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05).结论 银杏叶提取物能有效减轻帕金森病大鼠纹状体神经元损伤,缓解病情进展,其机制可能与调控caspase3/Bax/Bcl-2通路有关.

    银杏叶提取物帕金森病纹状体神经元凋亡

    基于网络药理学及动物实验探讨乌梅丸治疗支气管哮喘的作用

    邓安妮陈玉薛贝贝胥崟崧...
    2778-2784页
    查看更多>>摘要:目的 通过网络药理学结合动物实验探讨乌梅丸治疗支气管哮喘的作用机制.方法 通过TCMSP数据库获取乌梅丸的成分及其靶点,GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank数据库获取支气管哮喘靶点,Metascape平台进行通路富集分析,Cytoscape 3.9.0 软件构建"乌梅丸成分-支气管哮喘靶点"网络,Autodock软件将核心成分与其靶点进行分子对接.建立哮喘小鼠模型,给予乌梅丸进行干预,采用HE染色、PAS染色、ELISA以及免疫组化(IHC)实验对乌梅丸的药效作用及网络药理学预测靶点进行验证.结果 网络药理学分析结果显示,乌梅丸治疗哮喘的核心成分为槲皮素、β-谷甾醇、山柰酚、豆甾醇、原阿片碱等,核心靶点有Akt1、IL6、VEGFA、TNF、CXCL8 等,并主要通过PI3K-Akt信号通路、TNF信号通路、钙信号通路等发挥作用.分子对接结果显示,乌梅丸核心成分与靶点分子对接亲和力均小于-7 kcal/mol.动物实验验证结果显示,乌梅丸可减轻哮喘小鼠气道炎症及气道上皮杯状细胞增生,降低肺组织中VEGFA及Akt的表达.结论 乌梅丸可能通过以Akt、VEGFA为代表的核心靶点及PI3K/Akt等关键通路,调控炎症反应及气道重塑,进而改善支气管哮喘症状.

    乌梅丸支气管哮喘网络药理学VEGFAAkt

    基于UPLC-ESI-LTQ-Orbitrap-MS结合网络药理学及动物实验探讨益气活血汤对缺血性脑卒中的作用

    刘平吴凯赵生文
    2785-2794页
    查看更多>>摘要:目的 基于超高效液相色谱-离子阱-静电场轨道阱质谱(UPLC-ESI-LTQ-Orbitrap-MS)、网络药理学和动物实验探讨益气活血汤对缺血性脑卒中(IS)的作用.方法 采用UPLC-ESI-LTQ-Orbitrap-MS技术分析益气活血汤潜在活性化合物,并基于TCMSP和SwissTargetPrediction数据库对化合物靶点进行预测;从GeneCards等数据库检索IS疾病相关靶点,与化合物靶点取交集获得关键靶点,建立潜在活性化合物-靶点调控网络和蛋白互作网络(PPI),并对关键靶点进行GO和KEGG分析.建立大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,观察大鼠神经功能缺损、血清IL-6、IL-1β、TNF-α、VEGF和MMP-9水平及脑梗死率情况,采用HE染色法观察大鼠脑组织病理变化,并通过蛋白免疫印迹法分析大鼠脑组织中相关蛋白的表达.结果 共筛选出益气活血汤潜在活性化合物 37 个,作用靶点598 个,与8 953 个IS疾病靶点取交集后获得关键靶点 499 个.KEGG分析表明,关键靶点主要富集于PI3K/Akt等信号通路.动物实验表明,益气活血汤可改善MCAO大鼠神经功能缺损症状,减少脑梗死率,抑制炎性反应,改善脑组织病理形态,同时上调p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt的相对表达.结论 益气活血汤可通过多成分、多途径、多靶点抑制炎性反应,调节PI3K/Akt信号通路中关键蛋白表达发挥治疗IS的作用.

    益气活血汤缺血性脑卒中UPLC-ESI-LTQ-Orbitrap-MS网络药理学PI3K/Akt信号通路