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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,中华医学会外科学分会两本会刊之一,以“探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床”为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来,本刊立足外科前沿,评论医学资讯,报道实验外科最新科技成果,内容新颖,信息量大,杂志被引频次与影响因子逐年增加,已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
收录年代

    中药单体治疗骨质疏松症的分子机制研究与展望

    高彦淳吴贵发傅德皓
    1393-1397页
    查看更多>>摘要:骨质疏松症作为一种常见的骨骼系统疾病,给患者的健康带来了严重影响.近年来,越来越多的研究聚焦于中药单体的应用,探究其在治疗骨质疏松方面的潜在作用及分子机制.目前研究较多的中药单体包括淫羊藿苷、葛根素、姜黄素、柚皮苷等,本文拟综述相关研究进展,并探讨面临的挑战和未来的发展方向.

    骨质疏松淫羊藿苷葛根素姜黄素柚皮苷

    人工智能在神经外科领域中的应用

    姚鸿儒朱凯涛李世伟黑吉龙...
    1398-1401页
    查看更多>>摘要:本文回顾人工智能(AI)的发展历史,从探索时期到现代全民AI时期的关键阶段和重要进展.随后,详细介绍人工智能在神经外科领域的应用,包括机器学习在胶质瘤治疗和预后中的应用、深度学习在脑肿瘤患者核磁共振和出血预测中的应用、自然语言处理、大语言模型、可穿戴智能检测设备、AI辅助机器人、脑机接口等方面的应用前景和挑战.最后总结AI在神经外科领域的潜力,以及需要克服的挑战,从而实现AI与医疗健康的良性发展和融合.

    人工智能神经外科机器学习深度学习脑机接口

    经皮椎体后凸成形术中灌注不同剂量骨水泥对骨质疏松性椎体压缩性骨折术后骨水泥渗漏及血清Ⅰ型胶原蛋白C末端肽、骨钙素水平的影响

    李小倩朱清艳刘务琴
    1401页

    骨科基础研究的现状与展望

    杨操宋雨
    1402-1408页
    查看更多>>摘要:肌肉骨骼系统疾病日渐成为人群慢性致残的重要病因.尽管药物、康复及手术治疗可缓解疼痛、重建肢体功能进而改善患者生活质量,但尚无延缓或阻断疾病进展的早期预防和治疗手段.近年来,基础实验研究的不断深入为探讨肌肉骨骼系统疾病的发病机制及潜在干预方法奠定了坚实的理论基础,有望为早期诊断和精准治疗提供新方法.同时,现阶段基础研究多基于成熟的疾病模型和实验方法,研究模式较为传统和统一,仍不能实现高效的临床转化应用.本文将从椎间盘退变、骨关节炎、骨质疏松、干细胞及骨生物材料几个方面依次对肌肉骨骼系统疾病基础实验研究现状及未来潜在研究方向进行讨论和展望.

    肌肉骨骼系统疾病椎间盘退变骨关节炎骨质疏松干细胞生物材料

    《中华实验外科杂志》第八届编辑委员会名单

    1408页

    含WW结构域的转录因子1对软骨细胞合成和分解代谢的调控作用

    王远兴张飞王涛谢志鸿...
    1409-1412页
    查看更多>>摘要:目的 探讨含WW结构域的转录因子1(WWTR1或TAZ)在创伤后骨性关节炎(PTOA)中对软骨细胞的调控作用.方法 由贵州医科大学动物实验中心提供20只c57bl/6J小鼠简单随机法分为假手术组(Sham)组、内侧半月板(DMM)不稳定组,每组6例,3个月后取材.苏木精-伊红(HE)染色和番红O固绿(Safranin O)染色验证模型是否构建成功和根据国际骨关节炎研究学会(OARSI)对骨关节软骨损伤进行分级,免疫组织化学法检测TAZ的表达.分离培养膝关节原代软骨细胞,将其分为对照组(Control)和TAZ抑制组(TAZ inhibitor-1)进行体外实验.通过免疫荧光检测TAZ inhibitor-1对TAZ表达的影响.蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测TAZ inhibitor-1对软骨细胞合成和分解代谢相关因子表达的影响.组间比较采用t检验.结果 HE结果显示,DMM组滑膜比对照组有增厚和有炎性细胞浸润.Safranin O染色显示,根据OARSI评分DMM组关节软骨浅层比对照组有降解和软骨下骨增厚[(4.333±1.731)分比(1.000±0.167)分,t=21.240,P<0.01].免疫组织化学结果显示,DMM组TAZ表达低于对照组(63.333±2.667 比 44.500±1.500,t=19.210,P<0.01).在体外实验中,免疫荧光结果显示,TAZ inhibitor-1 组软骨细胞内 TAZ 的表达低于对照组(44.406±1.731 比 54.772±5.419,t=15.860,P<0.01)o Western blot 结果显示,TAZ inhibitor-1 组二型胶原酶 I(Col2a1)、糖胺聚糖(ACAN)表达低于对照组(0.470±0.038 比 0.937±0.330,0.589±0.015 比 0.859±0.037,t=20.830、17.160,P<0.01),TAZ inhibitor-1组基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、含TSP样基序的去整合素金属蛋白酶(ADAMTS)-7 表达高于对照组(0.897±0.004 比 0.540±0.018、0.956±0.007 比 0.605±0.013,t=4.920、8.056,P<0.01).qPCR 结果显示,TAZ inhibitor-1 组 MMP-13、ADAMTS-7、SOX5 等基因表达高于对照组(1.697±0.030 比 1.000±0.007、5.242±0.343 比 1.000±0.031、0.769±0.018 比1.000±0.030,t=22.820、23.820、12.270,P<0.01),TAZ inhibitor-1 组 CO12a1、ACAN、刺猬因子重组蛋白(IHH)等基因表达低于对照组(0.524±0.047 比 1.001±0.069、0.664±0.310 比 1.001±0.624、0.367±0.024 比 1.002±0.085,t=10.580、8.875、13.660,P<0.01).结论 TAZ 在软骨细胞中通过调节软骨细胞的代谢促进PTOA的发生发展.

    创伤骨性关节炎软骨细胞转录因子1代谢

    槲皮素对白细胞介素-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响及机制

    崔潞萍韩永斌
    1413-1415页
    查看更多>>摘要:目的 探讨槲皮素对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞凋亡的影响及其机制.方法 酶消化法获得SD大鼠软骨细胞,并将细胞分为5组,对照组(无任何刺激);IL-1β组(10ng/ml的IL-1β);槲皮素低剂量组(10 ng/ml的IL-1β+100 μmol/L槲皮素);槲皮素中剂量组(10 ng/ml 的 IL-1β+200 μmol/L 槲皮素);槲皮素高剂量组(10 ng/ml 的 IL-1β+400 μmol/L 槲皮素).采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力、膜联蛋白V-碘化丙啶(Annexin V-PI)流式双染法检测细胞凋亡、蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、剪切的半胱氨酸蛋白酶3(clveaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)及MMP-13表达,核因子-κB抑制因子α(IKBα)及核因子-κB p65(NF-KB p65)磷酸化水平,采用LSD-t检验进行数据分析.结果 槲皮素低、中、高剂量组胞活力[(0.43±0.03)、(0.47±0.02)、(0.53±0.04)比(0.36±0.03),t=5.421、6.345、6.521,P<0.01]及 bcl-2 表达量[(0.45±0.03)、(0.46±0.03)、(0.57±0.04)比(0.22±0.01),t=6.021、6.239、5.984,P<0.01]高于 IL-1β组.槲皮素低、中、高剂量组细胞早期凋亡率[(17.73±1.34)%、(11.68±0.90)%、(6.48±0.42)%比(21.46±2.28)%,t=5.421、6.345、6.521,P<0.01]、细胞晚期凋亡率[(9.46±0.36)%、(6.26±0.52)%、(3.87±0.40)%比(15.53±1.25)%,t=5.873、6.126、6.436,P<0.01],bax[(0.50±0.04)、(0.41±0.03)、(0.19±0.01)比(1.24±0.09),t=6.325、6.984、6.324,P<0.01]、cleaved Caspase-3[(0.43±0.03)、(0.31±0.02)、(0.23±0.0)比(1.02±0.05),t=5.687、5.214、5.983,P<0.01]、MMP-1[(0.43±0.03)、(0.42±0.02)、(0.57±0.04)比(1.03±0.08),t=6.418、5.647、6.942,P<0.01]、MMP-13[(0.98±0.06)、(0.47±0.03)、(0.41±0.02)比(1.24±0.08),t=6.017、5.283、6.216,P<0.01]、p-IκBα[(0.95±0.06)、(0.48±0.03)、(0.33±0.02)比(1.32±0.11),t=5.487、5.328、5.987,P<0.05]及 p-NF-κB p65[(0.98±0.08)、(0.35±0.02)、(0.25±0.01)比(1.14±0.08),t=6.328、6.457、5.984,P<0.05]表达量低于IL-1β组.结论 槲皮素能显著的抑制IL-1β诱导的软骨细胞凋亡,与阻断NF-κB信号通路有关.

    槲皮素骨关节炎软骨细胞凋亡核因子-κB信号通路

    瘦素受体过表达状态对双足直立小鼠脊柱侧凸发生发展的影响

    孙锦鹏刘军秦虎顾越...
    1416-1419页
    查看更多>>摘要:目的 探究瘦素受体过表达状态对双足直立小鼠脊柱侧凸发生发展的影响.方法 选取30只购自维通利华的3周龄雌性C3H小鼠,分为A、B、C 3组,每组10只,A组:对照慢病毒正常小鼠;B组:瘦素受体过表达正常小鼠;C组:瘦素受体过表达双足直立小鼠,C组小鼠麻醉后将小鼠双前肢截肢,并切除鼠尾.术后3d,3组小鼠分别颅内注射对应的慢病毒,随后每周注射两次.20周后,取3组小鼠脑脊液及血清,通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测其中瘦素、可溶性瘦素受体及甲状腺素(T4)水平;行X线检查,观察各组小鼠脊柱侧凸发生率及严重程度;行MicroCT检查,检测各组小鼠骨量丢失程度.组间计量数据采用t检验.结果 ELISA结果表明,瘦素受体过表达后小鼠脑脊液中可溶性瘦素受体(3 543±502、3 542±777)、甲状腺素(21.940±4.387、16.120±2.930)、瘦素(2 644.0±271.8、2 148.0±372.3)含量高于 A 组(2 260.000±67.230、7.633±2.901、809.300±552.000,t=4.385、2.847、4.710、3.564、8.435、5.110,P<0.05).血清中可溶性瘦素受体(2 444±594、2 214±453)、甲状腺素(2.365±0.696、2.444±0.316)含量明显高于 A 组(742.700±438.100、1.059±0.190,t=3.992、4.043、3.135、6.513,P<0.05).X 线结果显示 B 组小鼠(14.100±5.672)及 C 组(26.600±4.651)小鼠平均 Cobb 角明显大于 A 组(1.400±0.656,t=3.853、9.293,P<0.05).且C组小鼠脊柱侧凸发生率高于B组,平均Cobb角高于B组(26.600±4.651 比 14.100±5.672,t=2.952、P<0.05).MicroCT 结果表明,C 组小鼠骨体积分数降低(0.250±0.026比0.337±0.038,t=-3.250,P<0.05).结论 瘦素受体过表达会导致小鼠脊柱侧凸发生率及严重程度上升.

    瘦素瘦素受体甲状腺素骨质疏松

    儿童维生素K2、D的营养状况与机体骨密度相关性分析

    张娴韦婕张秀丽潘利琴...
    1419页

    力学敏感性Box C/D核仁小RNA90促进骨骼肌卫星细胞成肌分化

    王海涛董懿鑫李炳秋杨银威...
    1420-1423页
    查看更多>>摘要:目的 检测力学刺激通过核仁小RNA(snoRNA)调控骨骼肌卫星细胞成肌分化的机制.方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠购自上海斯莱克实验动物有限责任公司,利用随机数表将小鼠随机分为两组,每组有6只小鼠:重力负荷组和后肢去负荷组,构建后肢悬吊小鼠模型检测力学刺激缺失对骨骼肌分化的影响,C2C12细胞购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库,将细胞分为两组:对照组和循环牵张力学组,利用Flexcell FX-5000细胞加力系统构建骨骼肌卫星细胞C2C12循环机械牵张力学刺激模型,利用定量聚合酶链反应(qPCR)检测骨骼肌组织以及C2C12细胞中基因的表达变化,利用蛋白质印迹法(Western blot)检测C2C12细胞中肌细胞增强因子2C(MEF2C)蛋白的表达,利用双荧光素酶报告基因检测SNORD90和miR-18a-3p的结合,两组间的统计差异通过Student's t检验确定.结果 HU组小鼠腓肠肌的重量(0.165±0.015)和比目鱼肌的重量(0.141±0.021)低于 WB 组(0.221±0.013、0.253±0.019,t=9.574、6.499,P<0.01),HU 组小鼠腓肠肌MEF2C mRNA 表达(0.462±0.274)低于 WB 组(1.000±0.137,t=9.606,P<0.01).CMS 组 C2C12细胞中 MEF2C mRNA 的表达(18.633±1.532)高于 NC 组(1.000±0.128,t=10.687,P<0.01).pLVX-SNORD90 组 C2C12 细胞中 MEF2C mRNA 的表达(1.748±0.122)高于 pLVX-Vector 组(1.000±0.128,t=9.684,P<0.01)o SNORD90 可以通过碱基互补配对的方式结合 miR-18a-3p.miR-18a-3p过表达抑制MEF2C蛋白的表达,抑制miR-18a-3p的表达促进MEF2C蛋白的表达,miR-18a-3p影响SNORD90对MEF2C蛋白的表达调控.结论 力学刺激促进C2C12细胞中SNORD90的表达,SNORD90通过碱基互补配对结合miR-18a-3p并抑制其功能促进MEF2C的表达.

    力学敏感性核仁小RNA骨骼肌卫星细胞微小RNA