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期刊信息/Journal information
中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
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    《中华实验外科杂志》第八届通讯编委组成人员名单

    1478页
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    近红外二区荧光靶向探针在肝癌体内显像的应用研究

    刘子豪党慧萍闫立峰尹大龙...
    1479-1482页
    查看更多>>摘要：目的 探究半乳糖靶向纳米探针Gal-OH-BDP(GOB)在近红外二区(NIR-Ⅱ)进行原位肝癌荧光成像的可行性和成像效果。方法 合成NIR-Ⅱ纳米荧光探针GOB，通过人源HepG2肝癌细胞构建BALB/c裸鼠原位肝癌模型，将12只裸鼠采用简单随机抽样法分为2组，每组各6只。使用GOB瘤内注射法进行NIR-Ⅱ成像的记为NIR-Ⅱ GOB组，使用吲哚菁绿(ICG)静脉注射法并先后进行近红外一区(NIR-Ⅰ)和NIR-Ⅱ成像，分别记为NIR-Ⅰ ICG组和NIR-Ⅱ ICG组。利用NIR-Ⅰ/Ⅱ相机进行体内成像试验。使用Image J软件对图片进行荧光图像处理，定量计算肝癌荧光图像的肿瘤-正常组织比(TNR)和肿瘤边缘分辨率，通过石蜡切片及苏木精-伊红染色法进行病理学验证。样本数据采用t检验和方差分析。结果 通过病理学成功验证了瘤内注射后GOB在肝癌组织内的靶向积累。NIR-Ⅱ GOB组的TNR高于NIR-Ⅱ ICG组和NIR-Ⅰ ICG组(5。61±0。98比3。35±0。63比2。01±0。54，F=29。022，P＜0。05)。对组成TNR的3项指标(肿瘤区域荧光、正常肝组织背景荧光和环境背景荧光)进行的亚组分析结果表明，在肿瘤区域荧光方面，NIR-Ⅱ GOB组高于 NIR-Ⅱ ICG 组(228。04±5。60 比 207。62±14。86，t=3。149，P＜0。05);在正常肝组织背景荧光方面，NIR-Ⅱ GOB 组低于 NIR-Ⅱ ICG 组(43。22±8。68 比 63。47±8。88，t=-3。992，P＜0。05)。通过计算跨越肿瘤边缘像素点的灰度值变化率来量化肿瘤边缘分辨率，NIR-Ⅱ GOB组高于NIR-Ⅱ ICG组和 NIR-Ⅰ ICG 组(170。01±30。92 比 98。96±23。99 比 36。82±10。19，F=48。882，P＜0。05)。结论 通过瘤内注射Gal-OH-BDP纳米荧光团在NIR-Ⅱ窗口实现优于传统ICG介导的原位肝肿瘤荧光成像。

    近红外二区荧光成像原位肝肿瘤半乳糖靶向

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    沉默长链非编码RNA-PVT1通过上调微小RNA-145抑制胃癌细胞增殖的机制

    何艳新董玉玺杨文浩陈振国...
    1483-1486页
    查看更多>>摘要：目的 对筛选出的关键基因长链非编码RNA(lncRNA)-PVT1及微小RNA(miR)-145进行细胞实验，通过沉默lncRNA-PVT1探讨其在胃癌中发挥作用的分子机制。方法 通过实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测lncRNA-PVT1在所收集的53例胃癌病理标本中的表达量。采用RNA干扰技术敲低lncRNA-PVT1在HGC-27、AGS中的表达。将实验分为lncRNA-PVT1-si组和NC组，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法、Transwell小室法检测lncRNA-PVT1对HGC-27、AGS增殖、迁移和侵袭等方面的影响。通过实时荧光定量PCR法检测miR-145在lncRNA-PVT1-si组和NC组中的表达量;通过免疫双荧光素酶实验及功能回补实验验证lncRNA-PVT1及miR-145是否存在直接结合位点;通过实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法(Western blot)法检测lncRNA-PVT1-si组和NC组中入中胚层特异性转录同源蛋白(MEST)的表达量。定性资料使用x2检验，定量资料采取独立样本t检验。结果 lncRNA-PVT1在胃癌组织中表达量高于正常组织，差异有统计学意义(t=5。299，P＜0。05)，在HGC-27、AGS中表达量高于GES-1，差异有统计学意义(t=7。714，P＜0。05)、(t=8。679，P＜0。05)。CCK-8法，lncRNA-PVT1-si组吸光度值在观察终点72 h明显低于NC组，差异有统计学意义(HGC-27 细胞，t=8。054，P＜0。05、AGS 细胞，t=8。240，P＜0。05)。Transwell 迁移法，lncRNA-PVT1-si组低于NC组迁移细胞数量，差异有统计学意义(HGC-27细胞，t=5。460，P＜0。05、AGS 细胞，t=6。862，P＜0。05)。Transwell 侵袭法，lncRNA-PVT1-si 组低于 NC 组迁移细胞数量，差异有统计学意义(HGC-27 细胞，t=4。036，P＜0。05、AGS 细胞，t=7。532，P＜0。05)。miR-145在lncRNA-PVT1-si组中表达量高于NC组，差异有统计学意义(HGC-27细胞，t=8。381，P＜0。05、AGS细胞，t=7。881，P＜0。05)。免疫双荧光素酶实验及功能回补实验结果证实lncRNA-PVT1与miR-145存在直接结合位点，miR-145与MEST存在直接结合位点;MEST在lncRNA-PVT1-si组中表达量低于NC组，差异有统计学意义(HGC-27细胞，t=8。821，P＜0。05，AGS细胞，t=12。760，P＜0。05)。结论 lncRNA-PVT1在胃癌细胞中上调;敲低lncRNA-PVT1通过上调miR-145来减少MEST的表达抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

    长链非编码RNA-PVT1胃癌沉默机制

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    盐酸氢吗啡酮对胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力的影响

    李春来陈翠花谢玉波覃怡...
    1487-1489页
    查看更多>>摘要：目的 观察盐酸氢吗啡酮对人胃癌MGC-803细胞的增殖、迁移、侵袭和相关蛋白表达的影响。方法 人胃癌MGC-803细胞随机分为两组(n=6):对照组(C组)和400 µmol/L氢吗啡酮组(H组)。应用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力，细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力，蛋白质印迹法(Western blot)检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)蛋白的表达，组间比较采用方差分析和独立样本t检验。结果 H组的细胞活力明显低于C组[(66。34±7。56)％比(93。76±4。97)％，t=7。421，P＜0。05]，差异有统计学意义。H组胃癌细胞克隆形成能力低于C组[(62。17±4。79)％比(90。83±7。73)％，t=7。720，P＜0。05]，差异有统计学意义。H组细胞迁移数低于 C 组[(101。67±5。43)个比(142。83±6。29)个，t=11。816，P＜0。05]，H组的细胞侵袭数低于C组[(75。83±4。02)个比(94。50±5。96)个，=6。361，P＜0。05]，差异有统计学意义。H组p-PI3K蛋白的表达低于C组(0。24±0。03比0。53±0。04，t=13。915，P＜0。05)，差异有统计学意义。H组p-Akt蛋白的表达低于C组(0。54±0。05比0。64±0。06，t=3。021，P＜0。05)，差异有统计学意义。H组p-mTOR蛋白的表达低于C组(0。17±0。02比0。24±0。03，t=5。081，P＜0。05)，差异有统计学意义。结论 氢吗啡酮抑制MGC-803细胞的增殖、侵袭和迁移能力，其作用可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。

    氢吗啡酮胃癌增殖侵袭迁移

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    白细胞介素-1受体Ⅱ在结肠癌中的表达特征及其对肿瘤微环境的影响

    郎妍妍黄浩武少贤姜宏伟...
    1490-1493页
    查看更多>>摘要：目的 观察人白细胞介素-1受体Ⅱ(IL-1R2)在肠癌肿瘤微环境(TME)中的表达特征，探究IL-1R2在结肠癌中的作用。方法 分析基因表达谱数据库(GEO)中的结肠癌单细胞转录组测序(scRNA-seq)数据，确定IL-1R2基因在肿瘤组织中的表达分布。采用随机数字表法将小鼠分为对照组和IL-1R2敲基因组(Il1r2-/-)。利用氧化偶氮甲烷(AOM)和葡聚糖硫酸钠(DSS)制备结肠炎相关肠癌模型。在AOM/DSS诱导后的第70d，收集肿瘤组织，计数肿瘤数量并测量其直径;应用流式细胞术分析Il1r2-/-小鼠和对照组小鼠TME中各类细胞群体浸润的差异以及免疫检查点分子的表达差异。采用独立样本t检验比较两组间差异。使用双向方差分析来比较体重曲线。结果 小鼠结肠癌和人类结肠癌CD45+免疫细胞的scRNA-seq数据的分析结果显示，与正常组织比较，IL-1R2在结肠癌组织中高表达。Il1r2-/-小鼠与对照组小鼠肿瘤数量之间的差异无统计学意义(4。750±0。977比7。800±1。114，t=2。005，P＞0。05)，但是Il1r2-/-小鼠肿瘤负荷显著低于对照组(24。170±7。483 比 96。000±19。990，t=3。618，P＜0。01)。Il1r2-/-小鼠TME中CD45+免疫细胞(35。140±3。673 比 7。076±1。929，t=6。764，P＜0。001)和 CD8+T 细胞(26。820±1。004 比15。900±2。665，t=3。835，P＜0。05)的比例显著高于对照组，CD4+T细胞的比例有下降趋势，差异无统计学意义(P＞0。05)。IL-1R2缺失导致程序性死亡因子-1(PD-1)+CD4+T细胞(14。340±3。401比 24。570±2。330，t=2。482，P＜0。05)、T 细胞免疫球蛋白黏蛋白-3(Tim-3)+CD4+T 细胞(20。740±4。001 比 41。500±4。108，t=3。620，P＜0。01)、PD-1+Tim-3+CD4+T 细胞(7。184±2。129比15。140±1。730，t=2。900，P＜0。05)比例显著低于对照组，而CD8+T细胞上PD-1和Tim-3的表达差异无统计学意义(P＞0。05)。结论 IL-1R2在结肠癌中高表达，IL-1R2缺失可以降低小鼠对结肠炎相关肠癌的易感性。

    白细胞介素-1受体结肠癌肿瘤微环境肿瘤免疫

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    槲皮苷通过调控转化生长因子-β/smads信号通路抑制结肠癌细胞迁移与侵袭

    李丹张宏博郝旭雯徐新生...
    1494-1497页
    查看更多>>摘要：目的 探讨槲皮苷通过调控转化生长因子-β1(TGF-β1)/smads信号通路抑制结肠癌细胞迁移与侵袭。方法 HCT116结肠癌细胞分为对照组、槲皮苷低、中、高剂量组，分别使用0、5、10、20 μmol/L槲皮苷处理48 h，噻唑蓝(MTT)实验检测细胞活力，迁移实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，蛋白质印迹法(Western blot)检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGF-β1、p-Smad2及p-Samd3蛋白表达，采用F检验分析组间差异。结果 槲皮苷低、中、高剂量组细胞活力(0。48±0。01、0。41±0。01、0。34±0。01 比 0。54±0。02，F=26。354，P＜0。05)、细胞迁移数目[(117。62±3。49)、(43。36±2。53)、(35。56±1。32)个 比(176。48±9。35)个，F=35。624，P＜0。05]、细胞侵袭数目[(86。31±3。83)、(41。28±2。26)、(30。41±1。26)个比(182。43±9。21)个，F=36。520，P＜0。05]、MMP-9(0。98±0。05、0。46±0。02、0。32±0。01 比 0。35±0。01，F=26。546，P＜0。05)、Vimentin(0。53±0。03、0。41±0。03、0。20±0。01 比 0。08±0。00、F=27。649，P＜0。05)、TGF-β1(0。82±0。05、0。74±0。04、0。70±0。04 比 0。35±0。01，F=30。325，P＜0。05)、p-Smad2(1。78±0。09、1。56±0。10、0。84±0。05 比 0。41±0。03，F=33。654，P＜0。05)及 p-Smad3 蛋白表达量(1。94±0。12、0。87±0。07、0。56±0。04比0。28±0。01，F=35。674，P＜0。05)低于对照组，槲皮苷低、中、高剂量组中TIMP-1(0。21±0。01、0。31±0。02、0。46±0。03 比 0。64±0。04，F=28。413，P＜0。05)、E-cadherin 蛋白表达量(0。09±0。00、0。22±0。01、0。43±0。02 比 0。89±0。07，F=28。561，P＜0。05)高于对照组。结论 槲皮苷能抑制HCT116细胞迁移及侵袭，可能与抑制TGF-β1/smad2/3信号通路有关。

    槲皮苷结肠癌迁移侵袭转化生长因子-β1/smads信号通路

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    结肠癌组织微小RNA-200c-3p表达特征及其与病理特征的关系

    王秀芳张学刚
    1497页
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    程序性死亡配体-1抑制剂对神经胶质瘤细胞的抑制作用及其机制

    申法政崔士娟梁甲宁王向阳...
    1498-1501页
    查看更多>>摘要：目的 探讨程序性死亡配体-1(PD-L1)抑制剂对神经胶质瘤细胞恶性生物学行为的抑制作用及其作用机制。方法 选取人正常星形胶质细胞HA1800和人神经胶质瘤细胞U87-MG、U251-MG作为研究对象，实时荧光定量聚合酶链反应检测HA1800、U87-MG、U251-MG细胞PD-L1 mRNA表达水平;U87-MG细胞分为两组，分别是添加PD-L1抑制剂的U87-MG细胞(实验组)和未经PD-L1抑制剂处理的U87-MG细胞(对照组)。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测实验组和对照组细胞的增殖活力;采用Transwell小室检测实验组和对照组细胞的迁移与侵袭能力;采用蛋白免疫印迹检测实验组和对照组细胞PD-L1、信号传导及转录激活蛋白1(STAT1)和信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)磷酸化水平。组间比较采用t检验。结果 U87-MG细胞(1。73±0。08)和U251-MG细胞(1。62±0。06)中PD-L1 mRNA的表达水平明显高于HA1800细胞(0。49±0。05)，差异有统计学意义(t=31。91、37。70，P＜0。05)。实验组细胞(0。52±0。05、0。82±0。04)在第48、72小时的吸光度(A)值明显低于对照组细胞(0。80±0。05、1。32±0。06)，差异有统计学意义(t=9。49、17。94，P＜0。05)。实验组细胞迁移细胞数[(73。33±5。35)个]和侵袭细胞数[(46。17±5。12)个]明显低于对照细胞[(135。17±7。52)、(88。50±6。77)个]，差异有统计学意义(t=16。41、12。21，P＜0。05)。实验组细胞PD-L1蛋白水平(0。88±0。05)、STAT3磷酸化水平(0。44±0。05)明显低于对照组细胞(1。88±0。06、1。24±0。05)，差异有统计学意义(t=30。34、26。73，P＜0。05)。实验组细胞 STAT1 磷酸化水平(1。32±0。08)明显高于对照组细胞(0。51±0。05)，差异有统计学意义(t=20。43，P＜0。05)。结论 PD-L1抑制剂可通过上调磷酸化STAT1水平、下调STAT3磷酸化水平，抑制神经胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

    程序性死亡配体-1抑制剂神经胶质瘤增殖迁移侵袭

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    转录因子E2F1在垂体瘤中的表达变化及对垂体瘤细胞糖代谢的影响

    梁甲宁宋雅璇申法政李凡...
    1502-1505页
    查看更多>>摘要：目的 探讨转录因子E2F1在垂体瘤中的表达变化及对垂体瘤细胞糖代谢的影响。方法 选取2021年1月至2023年12月新乡医学院第一附属医院收治的102例垂体瘤组织和癌旁组织作为研究对象，采用蛋白质免疫印迹和荧光定量PCR分析癌旁组织和垂体瘤组织中转录因子E2F1蛋白和mRNA表达水平;人垂体瘤细胞株AtT20随机分为对照组和E2F1 KD组，采用对照短发卡RNA(shRNA)和E2F1 shRNA慢病毒感染细胞，建立稳定细胞系。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析对照组和E2F1 KD组细胞增殖能力。采用蛋白质免疫印迹和荧光定量PCR技术分析肿瘤和细胞系糖酵解关键酶(己糖激酶、6-磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶)蛋白和mRNA表达水平;采用试剂盒测定肿瘤和细胞系中乳酸、丙酮酸和烯醇式丙酮酸磷酸的水平。组间计量数据比较采用t检验。结果 垂体瘤组织中E2F1蛋白表达水平(1。53±0。17)明显高于癌旁组织表达水平(0。70±0。15)，差异有统计学意义(t=37。420，P＜0。05)。对照组细胞吸光度(A)值(1。86±0。06)明显高于 E2F1 KD 组细胞(1。40±0。11)，差异有统计学意义(t=9。169，P＜0。05)。对照组细胞克隆形成率[(68。57±9。87)％]明显高于E2F1 KD组细胞[(33。53±3。99)％]，差异有统计学意义(t=8。059，P＜0。05)。对照组细胞己糖激酶、6-磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶表达水平(1。31±0。08、0。98±0。10、1。27±0。11、0。96±0。06)明显高于 E2F1 KD 组细胞(0。88±0。07、0。52±0。14、0。71±0。14、0。64±0。06)，差异有统计学意义(t=10。250、6。486、7。878、9。001，P＜0。05)。对照组细胞己糖激酶、6-磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶和乳酸脱氢酶mRNA表达水平(1。05±0。07、1。11±0。09、0。93±0。10、1。06±0。09)明显高于 E2F1 KD 组细胞(0。68±0。05、0。73±0。07、0。65±0。11、0。62±0。10)，差异有统计学意义(t=10。070、8。091、4。728、7。887，P＜0。05)。对照组细胞乳酸、丙酮酸和烯醇式丙酮酸磷酸相对浓度(21。83±3。43、17。33±2。94、22。33±2。42)明显高于 E2F1 KD 组细胞(15。33±1。75、12。83±1。47、15。50±1。87)，差异有统计学意义(t=4。134、3。349、5。469，P＜0。05)。结论 转录因子E2F1在垂体瘤组织中表达水平显著增加，通过调节糖酵解基因表达，参与垂体瘤细胞的增殖过程。

    转录因子E2F1垂体瘤糖酵解乳酸

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    髓系细胞触发受体1参与创伤性脑损伤后小胶质细胞诱导的炎性反应

    李爽周文科王昆鹏张晓亚...
    1506-1511页
    查看更多>>摘要：目的 探讨髓系细胞触发受体1(Trem1)在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的调控机制。方法 将成年野生型C57雄性小鼠按随机数字表法分为假手术组和TBI组，采用电子可控皮层撞击设备构建小鼠TBI模型，每组各6只，通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Trem1的表达;将野生型C57雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组，Trem1基因敲除(Trem1-/-)雄性小鼠随机分为假手术组和TBI组，每组各6只，通过Western blot检测各组脑组织Trem1、白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-Syk、Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-1(Caspase-1)和ASC蛋白表达，通过干湿重量比法测定各组脑含水量;将野生型C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、TBI组、TBI+LR12(10 mg/kg)药物干预组，每组各6只，通过改良神经缺损评分和挂线实验评估各组神经功能。两组样本比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果 TBI造模后3d后Trem1的mRNA和蛋白水平均高于假手术组(1。693±0。194比1。015±0。072，t=5。666，P＜0。01;2。840±0。295比1。033±0。134，t=8。618，P＜0。01)。免疫荧光实验显示假手术组小胶质细胞不表达Trem1，而TBI组小鼠中的Trem1与小胶质细胞共标。在野生型小鼠中，TBI组的IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1 和 ASC 蛋白相对表达量高于假手术组(2。623±0。412 比1。000±0。000，t=17。920，P＜0。01;1。640±0。195 比 1。000±0。000，t=7。066，P＜0。01;2。307±0。284 比 1。000±0。000，t=14。430，P＜0。01;2。163±0。206 比 1。000±0。000，t=12。840，P＜0。01;2。820±0。282 比 1。000±0。000，t=20。510，P＜0。01;1。923±0。132 比 1。000±0。000，t=10。410，P＜0。01;2。170±0。149 比 1。000±0。000，t=13。180，P＜0。01;1。823±0。134 比 1。000±0。000，t=9。278，P＜0。01);而在 Trem1-/-小鼠中，TBI 组的 IL-1β、IL-18、TNF-α、P-Syk、NLRP3、Caspase-1 和ASC蛋白相对表达量蛋白相对表达量低于野生型小鼠TBI组(1。287±0。065比1。640±0。195，t=3。901，P＜0。05;1。897±0。122 比 2。307±0。284，t=4。527，P＜0。05;1。760±0。104 比 2。163±0。206，t=4。453，P＜0。05;1。513±0。263 比 2。820±0。282，t=14。730，P＜0。01;1。503±0。156 比1。923±0。132，t=4。733，P＜0。05;1。593±0。194 比 2。170±0。149，t=6。499，P＜0。01;1。420±0。171比 1。823±0。134，t=4。545，P＜0。05)，且脑含水量明显减少[(76。330±1。041)％比(81。330±1。756)％，t=4。549，P＜0。05]。野生型TBI组小鼠改良神经缺损评分明显高于野生型假手术组(10。500±1。517比2。167±1。169，=14。850，P＜0。01)，挂线实验在金属线上保持的时间明显减少(51。000±9。899比104。200±14。050，t=10。920，P＜0。01);与创伤性脑损伤组比较，创伤性脑损伤后给予LR12治疗组小鼠改良神经缺损评分明显降低(8。000±1。414比10。500±1。517，t=4。456，P＜0。05)，在金属线上保持的时间明显增加(73。830±11。440比51。000±9。899，t=4。692，P＜0。05)。结论 Trem1参与TBI后小胶质细胞诱导的神经炎症，使用特异性靶向Trem1的抑制剂能够改善TBI后神经功能缺损。

    髓系细胞触发受体1创伤性脑损伤炎性反应小胶质细胞

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