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中华实验外科杂志
湖北省医学会编辑出版部
中华实验外科杂志

湖北省医学会编辑出版部

杨镇

月刊

1001-9030

cjes@cma.org.cn

027-87893475

430064

湖北省武汉市丁字桥路60号

中华实验外科杂志/Journal Chinese Journal of Experimental SurgeryCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>中华医学会主办。本刊是外科学类核心期刊，国家科学技术部中国科技论文统计源期刊，中国生物医学核心期刊，中华医学会外科学分会两本会刊之一，以“探讨理论，更新知识，指导科研，服务临床”为办刊宗旨，其内容包括外科各个专业，是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。设有“论坛”、“述评”、“实验研究”、“临床研究”、“新技术与新方法”、“动物模型”、“简报”、“综述”等栏目。创刊28年来，本刊立足外科前沿，评论医学资讯，报道实验外科最新科技成果，内容新颖，信息量大，杂志被引频次与影响因子逐年增加，已成为我国中高级外科医师学术交流的重要园地。
正式出版
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    孟德尔随机化分析肠道菌群与主动脉瘤的关系

    王宇谋周先吾刘金平
    1707-1711页
    查看更多>>摘要：目的 通过孟德尔随机化(MR)分析肠道菌群(GM)与主动脉瘤(AA)之间的因果关系.方法 从MiBioGen数据库下载人类肠道菌群数据集中的196个已知菌群作为暴露因素并筛选出单核苷酸多态性(SNP)作为工具变量.从GWAS数据库中下载含2 825例病患及215 067例对照的腹主动脉瘤数据作为结局变量.主要采用逆方差加权法(IVW)进行两样本MR分析评估肠道菌群与腹主动脉瘤的关联,同时采用MR-Egger回归、简单众数法、加权中位数法、加权众数法作为IVW的补充方法.采用敏感性分析评估结果的可靠性.结果 IVW法结果显示在196种肠道菌群中厚壁菌纲[优势比(OR)=1.403,95％可信区间(CI):1.03～1.901,P＜0.05]、月形单胞菌目(OR=1.514,95％CI:1.003～2.284,P＜0.05)、副沙门氏菌属(OR=1.297,95％CI:1.059～1.588,P＜0.05)及瘤胃球菌属 UCG014(OR=1.353,95％CI:1.092～1.677,P＜0.01)能够增加主动脉瘤的发病风险.黏胶球菌门(OR=0.788,95％CI:0.643～0.966,P＜0.05),疣微菌门(OR=0.748,95％CI:0.583～0.960,P＜0.05),黏胶球菌纲(OR=0.780,95％CI:0.622～0.978,P＜0.05),疣微菌纲(OR=0.612,95％CI:0.449～0.836,P＜0.01),双歧杆菌目(OR=0.722,95％CI:0.58～0.896,P＜0.01),疣微菌目(OR=0.612,95％CI:0.449～0.836,P＜0.01),食物谷菌目(OR=0.780,95％CI:0.622～0.978,P＜0.05),双歧杆菌科(OR=0.722,95％CI:0.581～0.896,P＜0.01),疣微菌科(OR=0.612,95％CI:0.449～0.836,P＜0.01),阿克曼氏菌属(OR=0.612,95％CI:0.449～0.836,P＜0.01),及瘤胃球菌属1(OR=0.752,95％CI:0.578～0.979,P＜0.05)能够降低主动脉瘤的发病风险.结论 肠道菌群与腹主动脉瘤存在因果关系.

    主动脉瘤肠道菌群孟德尔随机化

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    《中华实验外科杂志》编辑部
    1711页
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    甲磺酸萘莫司他在心脏外科术后应用体外膜肺氧合患者中抗凝的有效性与安全性研究

    李斌李昂张绍杰朱淑衡...
    1712-1715页
    查看更多>>摘要：目的 探讨甲磺酸萘莫司他在心脏外科术后应用体外膜肺氧合(ECMO)患者中的抗凝有效性与安全性.方法 2022年1月至2024年1月,洛阳市中心医院心脏外科术后应用ECMO治疗的患者40例,在建立V-A ECMO后,采用随机数字表法分为实验组和对照组进行抗凝治疗.实验组21例,对照组19例,目标值维持活化部分凝血活酶时间(APTT)值50～70 s,激活全血凝固时间(ACT)值150～200 s.实验组经静脉以0.50～0.75 mg/(kg·h)泵入甲磺酸萘莫司他;对照组经静脉以7.50～20.0 U/(kg·h)泵入肝素.比较两组患者在ECMO置入24 h内8个连续样本点APTT值、ACT值;比较两组患者在ECMO运行期间的APTT值、ACT值、血小板水平、血小板输注量、血红蛋白水平、红细胞输注量、出血事件、血栓事件、过度抗凝发生率,连续变量符合正态分布者采用两独立样本t 检验,连续变量不符合正态分布者采用Mann-Whitney U检验,分类变量采用卡方检验.结果 实验组男性例数与对照组比较,差异无统计学意义[14(66.7％)比13(68.4％),P＞0.05];实验组年龄与对照组比较,差异无统计学意义[(55.8±15.1)岁比(59.0±7.5)岁,P＞0.05];实验组体重与对照组比较,差异无统计学意义[(67.7±16.6)kg比(68.9±18.4)kg,P＞0.05];实验组ECMO运行时间与对照组比较,差异无统计学意义[(5.8±2.6)d比(4.5±2.5)d,P＞0.05];实验组ECMO前血小板水平与对照组比较,差异无统计学意义[(162.5±65.9)×109比(145.0±87.9)×109,P＞0.05];实验组ECMO前血红蛋白水平与对照组比较,差异无统计学意义[(9.0±1.4)g/L比(9.0±2.5)g/L,P＞0.05].ECMO置入24 h内,实验组APTT值与对照组比较,差异无统计学意义[T1(44.6±13.5)s 比(62.7±23.5)s,P＞0.05;T2(44.9±8.3)s 比(49.7±11.7)s,P＞0.05;T3(49.7±11.0)s 比(53.1±10.6)s,P＞0.05;T4(47.8±11.0)s 比(52.4±22.7)s,P＞0.05;T5(48.8±21.4)s 比(49.0±17.7)s,P＞0.05;T6(40.7±17.2)s 比(41.9±7.5)s,P＞0.05;T7(49.3±9.9)s 比(45.5±12.5)s,P＞0.05;T8(46.4±10.1)s 比(49.4±10.7)s,P＞0.05].ECMO置入24 h内,实验组ACT值与对照组比较,差异无统计学意义[T1(177.9±20.6)s比(202.6±47.2)s,P＞0.05;T2(181.2±22.3)s 比(196.0±26.4)s,P＞0.05;T3(177.9±19.9)s 比(185.9±26.3)s,P＞0.05;T4(185.0±24.6)s 比(190.1±30.3)s,P＞0.05;T5(179.6±19.5)s 比(181.9±24.6)s,P＞0.05;T6(182.1±16.6)s 比(180.4±25.8)s,P＞0.05;T7(171.3±24.1)s 比(174.8±22.4)s,P＞0.05;T8(185.5±12.9)s 比(178.9±25.3)s,P＞0.05].ECMO 运行期间,实验组APTT值与对照组比较,差异无统计学意义[(49.4±11.9)s比(52.1±13.1)s,P＞0.05];实验组ACT值与对照组比较,差异无统计学意义[(181.7±11.8)s比(188.4±16.6)s,P＞0.05];实验组血小板水平高于对照组[(87.7±22.2)× 109比(59.8±27.3)× 109,P＜0.05];实验组血小板输注量低于对照组[(1.6±0.5)U比(2.0±0.4)U,P＜0.05];实验组血红蛋白水平高于对照组[(8.7±0.9)g/L比(7.8±1.2)g/L,P＜0.05];实验组红细胞输注量低于对照组[(7.0±3.4)U比(12.4±9.7)U,P＜0.05];实验组出血事件低于对照组[2(12.5％)比 7(29.2％),P＜0.05];实验组血栓事件与对照组比较,差异无统计学意义[0(0％)比2(12.5％),P＞0.05];实验组过度抗凝发生率低于对照组(6.3％比14.7％,P＜0.05).结论 甲磺酸萘莫司他可作为V-A ECMO期间抗凝剂,对心脏外科术后应用ECMO的患者安全有效.

    甲磺酸萘莫司他心脏外科术后体外膜肺氧合抗凝出血

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    普萘洛尔通过长链非编码RNA核旁丛组装转录本1靶向微小RNA-194-5p调控血管瘤内皮细胞增殖

    王慧明徐伟立胡志刚安雯婷...
    1716-1720页
    查看更多>>摘要：目的 探讨普萘洛尔通过长链非编码RNA核旁丛组装转录本1(lncRNA NEAT1)靶向微小RNA(miR)-194-5p调控血管瘤内皮细胞(HemECs)增殖的作用.方法 收集2021年3月至2022年8月在河北医科大学第二医院小儿外科手术切除的血管瘤标本20例,根据Mulliken标准分为增生期组和消退期组.采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)方法检测两组瘤体中NEAT1和miR-194-5p水平.制备HemECs,细胞计数试剂盒(CCK-8)试验检测敲低和过表达NEAT1对HemECs增殖影响.双荧光素酶酶报告基因实验及RT-qPCR验证miR-194-5p与NEAT1之间的相互作用.不同浓度普萘洛尔给药后,CCK-8试验检测细胞活性,5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法检测细胞增殖,RT-qPCR方法检测NEAT1和miR-194-5p水平.两组间比较采用独立样本t检验进行分析,多组间比较采用单因素方差分析和重复测量方差分析,采用Spearman分析确定各指标间相关性.结果 RT-qPCR结果显示增生期血管瘤NEAT1表达高于退化期血管瘤(17.43±5.38比8.82±3.70,t=4.176,P＜0.01);而增生期血管瘤miR-194-5p表达低于退化期血管瘤(0.28±0.11 比 0.41±0.11,t=2.692,P＜0.01).CKK-8 检测结果显示,si-NEAT1 组细胞活性低于 si-NC 组(0.86±0.05 比 1.11±0.03,t=7.794,P＜0.01);OE-NEAT1 组细胞活性高于 OE-NC组(1.33±0.01 比 1.11±0.05,t=8.072,P＜0.05).Si-NEAT1 组 miR-194-5p 表达水平高于 si-NC组(2.88±0.33 比 1.14±0.47,t=5.206,P＜0.01);OE-NEAT1 组 miR-194-5p 表达水平低于 OE-NC组(0.43±0.06比1.24±0.11,t=10.830,P＜0.01).双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-194-5p和NEAT1-WT共转染组荧光素酶活性高于miR-NC和NEAT1-WT共转染组(0.35±0.05比0.65±0.04,t=5.273,P＜0.01).OE-NEAT1+普萘洛尔组细胞EdU染色阳性细胞率显著低于OE-NEAT1组和 OE-NC 组(35.97±1.09 比 69.66±2.85、51.89±1.09,F=65.100,P＜0.01),OE-NEAT1+普萘洛尔组NEAT1、miR-194-5p表达量均与OE-NEAT1组比较,差异有统计学意义(1.63±0.30比3.94±0.50,t=6.851,P＜0.01;0.86±0.26 比 0.37±0.03,t=3.213,P＜0.05).结论 普萘洛尔可通过NEAT1靶向miR-194-5p调节HemECs增殖,NEAT1可能作为婴幼儿血管瘤分子治疗的潜在靶点.

    普萘洛尔长链非编码RNA微小RNA血管瘤内皮细胞增殖

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    B细胞易位基因1对B细胞淋巴瘤增殖的影响

    赵瑾温晓莲关涛郑美婧...
    1721-1724页
    查看更多>>摘要：目的 探讨B细胞易位基因1(BTG1)在SU-DHL-2细胞中的表达及其通过自噬对细胞增殖和凋亡的影响.方法 实时荧光定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白印迹法分别检测人弥漫大B细胞淋巴瘤细胞系U2932、OCI-LY-10、SU-DHL-2以及B淋巴母细胞IM-9中BTG1 mRNA和蛋白表达量.SU-DHL-2细胞按照随机数字表法分为对照组、空载体组、BTG1过表达组、3-MA组和BTG1过表达+3-MA组,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测微管相关蛋白轻链3 Ⅱ(LC3 Ⅱ)、酵母Atg6同系物(Beclin1)和自噬相关蛋白5(Atg5)表达量.多组间比较采用单因素方差分析(One way-ANOVA),组间两两比较采用LSD-t 检验.结果 U2932、OCI-LY-10、SU-DHL-2 细胞中 BTG1 mRNA 表达量(0.85±0.06、0.54±0.06、0.53±0.05)均低于 IM-9 细胞(1.22±0.16,t=3.750、6.893、7.129,P＜0.05),蛋白表达量(0.70±0.08、0.54±0.06、0.24±0.04)均低于 IM-9 细胞(0.87±0.06,t=2.944、6.736、15.132,P＜0.05)o BTG1过表达组细胞增殖活性[(74.80±1.24)％]低于对照组(100.00％,t=35.200,P＜0.05)和空载体组[(98.35±1.02)％,t=25.404,P＜0.05];BTG1 过表达组细胞凋亡率[(14.74±0.93)％]高于对照组[(6.28±0.31)％,t=14.948,P＜0.05]和空载体组[(8.53±0.55)％,t=9.955,P＜0.05];BTG1 过表达组 BTG1 mRNA 表达量(2.33±0.08)高于对照组(1.03±0.06,t=22.517,P＜0.05)和空载体组(1.01±0.07,t=21.508,P＜0.05),蛋白表达量(0.88±0.07)高于对照组(0.56±0.07,t=5.599,P＜0.05)和空载体组(0.61±0.06,t=5.072,P＜0.05).BTG1 过表达+3-MA 组细胞增殖活性[(84.21±3.26)％]高于 BTG1 过表达组[(73.42±3.48)％,t=3.919,P＜0.05],细胞凋亡率[(18.40±2.26)％]低于 BTG1 过表达组[(26.79±2.80)％,t=4.039,P＜0.05],LC3 Ⅱ、Beclin1 和 Atg5 蛋白表达量(0.56±0.05、0.72±0.07、0.49±0.05)低于 BTG1 过表达组(0.71±0.06、0.89±0.05、0.68±0.05,t=3.326、3.423、4.654,P＜0.05).结论 BTG1 过表达可诱导自噬发挥抗弥漫大B细胞淋巴瘤作用.

    淋巴瘤自噬增殖凋亡

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    关于一稿两投和一稿两用问题处理的声明

    1724页
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    双硫仑/铜复合物联合多柔比星对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响

    张弓李素新郭化虎李路豪...
    1725-1729页
    查看更多>>摘要：目的 检测双硫仑/铜复合物(DSF/Cu)联合多柔比星对人肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制.方法 以浓度5.000、2.500、1.250、0.625、0.313、0.156、0.078、0.039、0.019、0.009 μmol/L的多柔比星及相同浓度梯度的DSF/Cu(Cu2+固定浓度1 µmol/L)分别处理HepG2细胞,噻唑蓝(MTT)法计算多柔比星和DSF/Cu对HepG2细胞的半抑制浓度(IC50).以上述浓度梯度的多柔比星单独及联合0.15 μmol/L的DSF/Cu处理HepG2细胞,MTT法分析单用多柔比星及联合DSF/Cu对HepG2细胞增殖的影响,CompuSyn软件计算两药作用的联合指数(CI).将HepG2肝癌细胞分为未处理组(不添加任何药物)、二甲基亚砜(DMSO)处理组(仅加入与DSF/Cu处理组等量的DMSO)、DSF/Cu处理组(IC50浓度的DSF/Cu处理)、多柔比星处理组(IC50浓度的多柔比星处理)、多柔比星+DSF/Cu处理组(IC50浓度的多柔比星及DSF/Cu联合处理),以流式细胞技术检测各组HepG2肝癌细胞中ALDH+细胞数量的改变,干细胞成球实验检测各组HepG2肝癌细胞成瘤性的改变,蛋白质印迹法(Western blot)检测各组HepG2肝癌细胞中人表皮生长因子受体2(Her-2)、性别决定区Y框蛋白9(SOX9)、c-Myc、LC3-Ⅱ/Ⅰ和裂解的聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)蛋白的表达.组间两两比较采用配对样本t检验,组间多个均数比较采用单因素方差分析.结果 多柔比星和DSF/Cu对HepG2肝癌细胞作用48 h的IC50分别为0.8698、0.553 8 µmol/L.多柔比星联合0.15 μmol/L的DSF/Cu对HepG2肝癌细胞的增殖抑制作用明显强于单用多柔比星(t=8.930,P＜0.01),CompuSyn分析显示多柔比星联合DSF/Cu对HepG2肝癌细胞的增殖抑制呈协同作用(CI＜1).流式细胞分析显示,DSF/Cu处理组[(0.886±0.082)×105]和多柔比星处理组[(1.374±0.041)× 105]HepG2肝癌细胞中ALDH+细胞数量低于未处理组[(1.859±0.979)× 105],差异有统计学意义(t=10.800、6.444,P＜0.05).多柔比星+DSF/Cu 处理组[(0.306±0.122)×105]HepG2肝癌细胞中ALDH+细胞数量明显低于DSF/Cu处理组和多柔比星处理组,差异有统计学意义(t=5.590、11.730,P＜0.01).干细胞成球实验显示,DSF/Cu处理组(2.167±1.169)和多柔比星处理组(21.170±4.875)中HepG2肝癌干细胞球体数量少于未处理组(46.500±5.357),差异有统计学意义(t=19.800、8.567,P＜0.05).多柔比星+DSF/Cu处理组(0.833±0.753)中HepG2肝癌干细胞球体数量少于多柔比星处理组(21.170±4.875),差异有统计学意义(t=10.100,P＜0.01).而与DSF/Cu处理组(2.167±1.169)比较,多柔比星+DSF/Cu处理组(0.833±0.753)干细胞球体数量差异无统计学意义(t=2.349,P＞0.05).Western blot结果显示,DSF/Cu处理组和多柔比星+DSF/Cu处理组HepG2肝癌细胞中Her-2、SOX9、c-Myc蛋白的表达低于未处理组(0.132±0.013 比 0.049±0.010 比 0.950±0.052、0.325±0.049 比 0.311±0.038 比0.922±0.027、0.308±0.041 比 0.235±0.027 比 0.816±0.092,F=412.50、113.20、47.54,P＜0.05),而 LC3-Ⅱ/Ⅰ 和 Cleaved PARP 蛋白表达高于未处理组(1.527±0.201 比 2.629±0.224 比0.766±0.159、0.906±0.083 比 0.834±0.058 比 0.039±0.001,F=35.15、170.40,P＜0.05).多柔比星处理组HepG2肝癌细胞中Her-2和SOX9蛋白的表达低于未处理组(0.275±0.018比0.950±0.052、0.535±0.034 比 0.922±0.027,t=17.440、12.680,P＜0.05),但 c-Myc、LC3-Ⅱ/Ⅰ 和 Cleaved PARP蛋白的表达与未处理组比较差异无统计学意义(0.914±0.097比0.816±0.092、1.329±0.152 比 0.766±0.159、0.063±0.017 比 0.039±0.001,t=1.042、4.205、2.061,P＞0.05).多柔比星+DSF/Cu处理组中c-Myc、Her-2和SOX9蛋白的表达低于多柔比星处理组(0.235±0.027比0.914±0.097、0.049±0.010 比 0.275±0.018、0.311±0.038 比 0.535±0.034,t=9.579、15.520、6.222,P＜0.05),而LC3-Ⅱ/Ⅰ和Cleaved PARP蛋白表达高于多柔比星处理组,差异有统计学意义(2.629±0.224 比 1.329±0.152、0.834±0.058 比 0.063±0.017,t=6.800、17.980,P＜0.05).结论 双硫仑/铜复合物联合多柔比星能够协同抑制HepG2肝癌细胞的增殖,其机制可能与抑制HCSCs及干性基因相关蛋白并诱导肝癌细胞发生自噬和凋亡有关.

    双硫仑/铜复合物多柔比星肝癌增殖凋亡

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    跨膜蛋白14A、Wnt1及β-连环蛋白在肝癌中的表达及意义

    马广贞赵传杰周莉王冰...
    1729页
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    微小RNA-1-3p靶向调控中心粒蛋白F通过磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白通路影响胃癌恶性发展的研究

    胡毕文何春华
    1730-1734页
    查看更多>>摘要：目的 探究微小RNA(miR)-1-3p靶向调控中心粒蛋白F(CENPF)通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路影响胃癌(GC)恶性发展的机制.方法 选取嘉兴大学附属第二医院胃肠外科收治的50例经手术治疗、且留有手术样本的胃癌肿瘤组织及邻近正常组织样本作为研究对象,采用实时实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测胃癌组织及细胞中miR-1-3p的表达.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)及克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移及侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期分布;蛋白质印迹法(Western blot)检测CENPF及PI3K/Akt/mTOR通路蛋白表达;双荧光素酶报告基因分析miR-1-3p和CENPF的靶向关系.组织之间的比较行配对设计或独立样本 t 检验,多组间的比较行单因素方差分析.结果 从TCGA获取正常组织和癌症组织的miRNA表达谱,结果发现,胃癌组织及细胞系中(MGC803、AGS、MKN45、BGC-823)的miR-1-3p表达水平底于邻近正常组织及正常人胃上皮细胞(5.16±1.59、0.45±0.07、0.39±0.08、0.57±0.10、0.55±0.10 比 3.25±0.42、1.00±0.11,t=20.251,P＜0.05);miR-1-3p对胃癌细胞增殖的影响:MGC803和AGS细胞转染miR-1-3p mimic 72 h的细胞活力明显低于mimic NC(0.49±0.10、0.51±0.06 比 0.86±0.10、0.85±0.11,t=19.205,P＜0.05);MGC803 及 AGS 细胞转染 IN-miR-1-3p 72 h 的细胞活力明显高于 IN-NC(1.06±0.09、1.15±0.11 比 0.83±0.10、0.85±0.11,t=23.151,P＜0.05).miR-1-3p对胃癌细胞迁移侵袭的影响:MGC803和AGS细胞转染miR-1-3p mimic的迁移细胞数及侵袭细胞数明显低于mimic NC(82.37±9.53、85.41±8.29、73.58±9.87、79.63±8.22 比 138.94±15.63、140.75±16.84、114.76±10.45、121.33±9.46,t=31.012,P＜0.05);MGC803及AGS细胞转染IN-miR-1-3p的迁移细胞数和侵袭细胞数明显高于IN-NC(192.45±16.52、203.71±17.63、158.69±11.59、162.78±14.25 比 125.96±13.55、129.76±11.67、105.45±10.63、109.52±9.48,t=37.135,P＜0.05).CENPF 在胃癌组织中的表达量高于邻近正常组织(2.36±0.39 比 0.98±0.10,t=28.035,P＜0.05);CENPF 在胃癌细胞系中(AGS 和MGC803)的表达量高于 GES-1 细胞(3.82±0.15、3.16±0.13 比 0.99±0.08、0.70±0.05,t=17.503,P＜0.05);MGC803 及 AGS 细胞转染 miR-1-3p mimic 的 CENPF 水平明显低于 mimic NC(0.38±0.05、0.41±0.07 比 1.04±0.08、1.02±0.09,t=26.611,P＜0.05);MGC803 及 AGS 细胞转染IN-miR-1-3p 的 CENPF 水平明显高于 IN-NC(1.95±0.11、2.06±0.13 比 1.03±0.07、1.00±0.08,t=28.402,P＜0.05).CENPF 过表达逆转 miR-1-3p mimic 对 CENPF 的抑制作用,MGC803 及AGS 细胞转染 72 h 后,miR-1-3p mimic+oe-NC 的细胞活力明显低于 mimic-NC+oe-NC(0.93±0.12、0.88±0.12 比 0.53±0.07、0.48±0.07,t=32.603,P＜0.05);miR-1-3p mimic+oe-CENPF 的细胞活力明显高于 miR-1-3p mimic+oe-NC(0.90±0.09、0.91±0.11 比 0.53±0.07、0.48±0.07,t=35.312,P＜0.05).克隆形成实验结果显示,MGC803及AGS细胞转染miR-1-3p mimic+oe-NC的克隆细胞数量明显低于 mimic-NC+oe-NC(48.25±9.71、53.24±7.35 比 103.26±12.52、116.39±14.58,t=17.157,P＜0.05);转染 miR-1-3p mimic+oe-CENPF 后克隆细胞数量明显高于 miR-1-3p mimic+oe-NC(96.82±11.94、102.68±11.28 比 103.26±12.52、116.39±14.58,t=19.052,P＜0.05).结论 miR-1-3p负向调控CENPF通过PI3K/Akt/mTOR通路阻碍了 GC的恶性生物学行为.

    胃癌微小RNA中心粒蛋白F磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白细胞周期

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    LINC00963调节微小RNA-506-3p/层粘连蛋白γ1轴对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

    姬汉书王鹏顾小红
    1735-1738页
    查看更多>>摘要：目的 探讨LINC00963调节微小RNA(miRNA,miR)-506-3p/层粘连蛋白γ1(LAMC1)轴对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法 选取2022年12月至2023年12月沧州市中心医院、华北医疗健康集团峰峰总医院和廊坊市人民医院收治的98例胃癌和癌旁组织样本作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析LINC00963和miR-506-3p的表达水平;采用慢病毒建立LINC00963敲低和miR-506-3p过表达细胞系,分别为长链非编码RNA(lncRNA)对照组、LINC00963 KD组、miRNA对照组、miR-506-3p组,分别采用细胞计数试剂测定细胞的增殖能力;采用划痕实验和Transwell分析细胞的迁移和侵袭能力.采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LINC00963和miR-506-3p的关系.分析miR-506-3p靶基因,并采用蛋白质免疫印迹分析LINC00963和miR-506-3p对靶基因表达的影响.组间计量数据比较采用独立样本t检验.结果 癌旁组织LINC00963表达水平(1.03±0.17)明显低于胃癌组织表达水平(1.65±0.15),差异有统计学意义(t=27.210,P＜0.05).癌旁组织miR-506-3p表达水平(0.92±0.20)明显高于胃癌组织表达水平(0.60±0.14),差异有统计学意义(t=12.760,P＜0.05).lncRNA对照组细胞吸光度值、迁移数量和侵袭数量[(1.71±0.09)、(87.67±5.47)个、(117.67±12.27)个]明显高于 LINC00963 KD 组细胞[(1.08±0.18)、(54.67±5.28)个、(86.50±6.95)个],差异有统计学意义(t=7.556、10.640、5.412,P＜0.05).miRNA对照组细胞吸光度值、迁移数量和侵袭数量[(1.87±0.07)、(81.67±9.63)个、(113.17±8.87)个]明显高于 miR-506-3p 组细胞[(1.13±0.09)、(60.67±8.04)个、(85.50±5.13)个],差异有统计学意义(t=16.070、5.596、6.605,P＜0.05).LINC00963 和miR-506-3p存在结合位点.LAMC1是miR-506-3p的靶基因.lncRNA对照组细胞LAMC1蛋白表达水平(0.99±0.11)明显高于LINC00963 KD组细胞(0.53±0.07),差异有统计学意义(t=8.552,P＜0.05).miRNA对照组细胞LAMC1蛋白表达水平(1.08±0.08)明显高于miR-506-3p组细胞(0.48±0.09),差异有统计学意义(t=12.540,P＜0.05).结论 LINC00963在胃癌组织中呈高表达,通过调节miR-506-3p/LAMC1轴,进而促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭等细胞生物学行为.

    微小RNA层粘连蛋白γ1胃癌增殖迁移侵袭

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