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期刊信息/Journal information
中西医结合心脑血管病杂志
中西医结合心脑血管病杂志

肖传实 王斌全 吕吉元

月刊

1672-1349

zxyjhxnxgbzz@vip.163.com

0351-4639124

030001

太原解放南路85号

中西医结合心脑血管病杂志/Journal Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio/Cerebrovascular DiseaseCSTPCD
查看更多>>《中西医结合心脑血管病杂志》是2003年1月创刊的，由中国中西医结合学会与山西医科大学第一医院共同主办，由中国科学院院士、中国中西医结合学会会长陈可冀院士任总编，由中国中西医结合学会、中华医学会心血管及神经科专业委员会知名专家任编委的医学期刊，编委人数41 ，其中博导18 人，硕导 14 人，心血管有 22 人，神经科有 11 人，是国内唯一一种中西医结合心脑血管疾病学术刊物。
正式出版
收录年代

    基于数据挖掘探析中医药治疗慢性心力衰竭合并抑郁的用药规律

    李东方丁婉丽赵海滨
    3073-3077页
    查看更多>>摘要：目的:基于数据挖掘探析中医药治疗慢性心力衰竭合并抑郁的用药规律.方法:收集并整理中国知网、维普、万方数据及中国生物医学文献数据库建库至 2023年 5月发表的关于中医药治疗慢性心力衰竭合并抑郁的文献,将方剂录入 Excel表格,然后导入中医传承辅助平台(V2.5)软件,采用基本信息统计、频次分析、关联规则分析、层次聚类等数据挖掘技术,对医案进行分析并探究其用药规律、挖掘新方.结果:共纳入处方 42首,涉及单味中药 88味.频次分析结果显示,茯苓、白术、柴胡、白芍、炮附子、炙甘草、丹参、人参、黄芪、川芎居于用药频次前 10 位.药性以温、寒、平为主;药味以甘味为主,苦、辛次之;归经以心、肝、脾经为主.得到50组常用药物组合,31条药物关联规则和 5个潜在新方.结论:中医药治疗慢性心力衰竭合并抑郁以益气温阳、疏肝解郁为基本治法,兼以活血化瘀、利水渗湿.

    慢性心力衰竭抑郁中医药数据挖掘用药规律

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    基于网络药理学、分子对接及实验研究探讨活血解毒降糖方治疗糖尿病心肌病的作用机制

    陈佳俊蒋晓风申亚亚符显昭...
    3078-3089页
    查看更多>>摘要：目的:运用网络药理学、分子对接和动物实验探讨活血解毒降糖方治疗糖尿病心肌病(DCM)的主要化学成分及其作用机制.方法:利用网络药理学工具,确定治疗 DCM的活血解毒方有效成分、核心靶点和信号通路.建立 DCM大鼠模型以验证网络药理学预测的主要靶点及治疗效果.结果:筛选出活血解毒降糖方 158个活性成分,涉及 318 个 DCM靶点及 204 条相关信号通路.网络分析表明,活血解毒降糖方可能通过磷酸酶基因(PTEN)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、肿瘤蛋白 P53(TP53)、信号转导与转录激活因子 3(STAT3)、血管内皮细胞生长因子(VEGFA)等关键靶点治疗 DCM.分子对接显示活血解毒降糖方对活性成分槲皮素、γ-氨基丁酸、腺苷、木犀草素、山柰酚成分与 PTEN、mTOR、TP53、STAT3、VEGFA等关键靶点结合性较好,其中,木犀草素与 mTOR的 Vina得分最低.动物实验结果表明,活血解毒降糖方可以减轻心肌纤维化,降低 C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平,并抑制 mTOR蛋白的表达,从而发挥治疗 DCM作用.结论:活血解毒降糖方通过多成分、多靶点的作用改善 DCM,为进一步探究活血解毒降糖方治疗 DCM提供了研究思路.

    糖尿病心肌病活血解毒降糖方网络药理学分子对接作用机制

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    针刺联合常规治疗干预慢性心力衰竭疗效的Meta分析

    刘岱岳刘新灿陈志豪成丽...
    3090-3099页
    查看更多>>摘要：目的:采用 Meta分析评价针刺联合常规治疗干预慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法:检索中国知网(CNKI)、万方、维普(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、PubMed、the Cochrane Library、EMbase等数据库自建库至 2024年 5月 1日有关针刺联合常规治疗慢性心力衰竭的随机对照试验(RCTs).采用 Stata 16.0软件进行Meta分析.结果:共纳入 26项研究,均为RCTs,涉及 2 243例CHF病人.Meta分析结果显示,针刺联合常规治疗方法可改善CHF病人心力衰竭总有效率[RR=1.23,95%CI(1.17,1.30),P<0.001]、提高左室射血分数(LVEF)[WMD=4.43,95%CI(2.33,6.53),P<0.001]、延长6 min步行试验(6MWT)距离[WMD=46.48,95%CI(29.93,63.03),P<0.001]、降低血清脑钠肽水平(BNP)[WMD=-143.10,95%CI(-204.86,-81.33),P<0.001]、降低明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(MLHFQ)评分[WMD=-5.33,95%CI(-9.88,-0.79),P<0.001].结论:现有证据表明,针刺联合常规治疗可显著改善 CHF病人的临床疗效.

    慢性心力衰竭针刺随机对照试验临床疗效Meta分析

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    无导线起搏器联合PCI术治疗急性心肌梗死合并心律失常的疗效及对心电图、不良心血管事件的影响

    王晓丽王侠韩淑洁罗盛明...
    3100-3103页
    查看更多>>摘要：目的:观察无导线起搏器联合经皮冠状动脉介入(PCI)术治疗急性心肌梗死(AMI)合并心律失常的疗效及对心电图参数、不良心血管事件的影响.方法:选取 2020年 6月—2021年 6月我院收治的接受无导线起搏器联合 PCI术治疗的 80例 AMI合并心律失常病人,统计无导线起搏器置入情况、PCI术手术效果、心功能、心肌灌注分级、起搏器电学参数、心电图参数、再灌注损伤与不良心血管事件.结果:介入治疗后全部病人均符合冠状动脉再通标准.80 例均成功置入 MicraTM 无导线起搏器,起搏成功率为100%.治疗后左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、阈值、阻抗、QT间期均小于治疗前(P<0.05);左室射血分数(LVEF)、心排血量(CO)、感知、PR间期、QRS间期均大于治疗前(P<0.05);心肌组织灌注(TIMI)分级情况均优于治疗前(P<0.05),TIMI分级Ⅱ级以上的比例 82.50%.80例中 16例发生再灌注损伤,但无因再灌注损伤发生死亡者.随访 6个月 18例发生不良心血管事件.结论:无导线起搏器联合 PCI术可改善 AMI合并心律失常病人的心功能、心肌灌注分级、起搏器电学参数、心电图参数,冠状动脉再通率高、起搏成功率高,但可能发生再灌注损伤与不良心血管事件.

    急性心肌梗死心律失常无导线起搏器经皮冠状动脉介入治疗心电图不良心血管事件

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    基于网络药理学和分子对接探讨参枝苓口服液治疗阿尔茨海默病的作用机制

    陈海阳温艺超郁志华陈久林...
    3104-3111页
    查看更多>>摘要：目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨参枝苓口服液治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学分析工具数据库(BATMAN-TCM)查找与参枝苓口服液中中药相关的化学成分及其作用靶点;通过 DisGeNET数据库获取与 AD 相关的靶标,并进一步筛选得到参枝苓口服液治疗 AD 的潜在作用靶点;利用Cytoscape软件构建成分-靶点相互作用网络,确认可能的关键靶点和关键通路;采用 DAVID数据库对筛选出的潜在作用靶点进行基因本体(GO)功能分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集分析;通过分子对接预测活性成分与靶蛋白的结合能力.结果:在参枝苓口服液中,共筛选出 34个与 AD相关的潜在活性成分和 56个潜在作用靶点;GO生物功能分析共包含 541条富集结果,主要涉及基因表达的正向调节、同源蛋白结合等;KEGG富集得到 214条代谢通路,主要包括 AD及自噬信号通路等.分子对接结果表示β-谷甾醇、山柰酚、木犀草素与半胱氨酸蛋白酶 3(CASP3)、前列腺素内过氧化物合酶(PTGS2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)均可较好结合,可能是参枝苓口服液抗 AD最有效的活性成分.结论:网络药理学及分子对接研究结果揭示了参枝苓口服液治疗 AD的多成分、多靶点、多途径的作用特点,并预测了其可能的活性成分、作用通路和关键靶点,为其药效物质基础和作用机制提供了理论基础.

    阿尔茨海默病参枝苓口服液网络药理学

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    艾灸治疗单纯性肥胖疗效的Meta分析

    宋凡任媛媛马文忻宋亚瑞...
    3111-3116页
    查看更多>>摘要：目的:通过 Meta分析评价艾灸治疗单纯性肥胖的临床效果.方法:检索中国期刊全文数据库(CNKI)、维普、万方、PubMed、the Cochrane Library、Web of Science、EMbase数据库自建库至 2022年 12月的相关中英文文献.根据纳入与排除标准筛选文献,采用 RevMan 5.4软件根据偏倚风险评价条目对纳入的文献质量进行评估,采用RevMan 5.4 软件进行 Meta分析.结果:最终纳入符合标准的随机对照试验 16项.Meta分析显示,艾灸治疗单纯性肥胖在有效率[OR=3.48,95%CI(2.46,4.94)]、降低体重[MD=-4.15,95%CI(-4.93,-3.36)]、体脂率[MD=-2.30,95%CI(-2.90,-1.70)]、腰围[MD=-1.70,95%CI(-2.49,-0.91)]、臀围[MD=-1.61,95%CI(-2.78,-0.43)]方面均优于对照组.在降低体质指数方面进行亚组分析,艾灸治疗单纯性肥胖在疗程>8周时[MD=-2.56,95%CI(-3.03,-2.09)]、4周<疗程≤8周时[MD=-0.73,95%CI(-1.13,-0.33)]、疗程≤4周时[MD=-2.79,95%CI(-3.52,-2.07)]均优于对照组.结论:据研究分析表明,艾灸治疗单纯性肥胖的减肥效果优于其他治疗方法,但由于相关文献数量、质量的局限,尚待进一步研究验证.

    单纯性肥胖艾灸体质指数Meta分析

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    参元丹干预氧化三甲胺诱导人脐静脉内皮细胞损伤的机制研究

    贾思涵尚菊菊刘红旭李思耐...
    3117-3121页
    查看更多>>摘要：目的:探讨参元丹对氧化三甲胺(TMAO)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的干预作用及机制.方法:建立 TMAO诱导的 HUVEC细胞损伤模型,将 HUVEC分为正常对照组、模型组(300 μmol/L TMAO)、参元丹低剂量组(300μmol/L TMAO+25μg/mL参元丹)、参元丹中剂量组(300μmol/L TMAO+50μg/mL参元丹)、参元丹高剂量组(300μmol/L TMAO+100μg/mL参元丹).分别检测各组细胞中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、白细胞介素(IL)-1β含量.结果:TMAO可诱导 HUVEC发生氧化应激反应及炎症反应,参元丹可降低 TMAO损伤细胞内 ROS、MDA水平(P<0.05),同时抑制 IL-1β的表达水平(P<0.05).结论:参元丹可能通过抑制氧化应激反应及炎症反应,减轻 TMAO诱导的内皮细胞损伤.

    人脐静脉内皮细胞氧化应激氧化三甲胺参元丹实验研究

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    黄连碱预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠JNK/p38MAPK信号通路的影响

    赵志成郭天龙
    3122-3127页
    查看更多>>摘要：目的:探讨黄连碱预处理对心肌缺血再灌注(MI/RI)大鼠 c-Jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法:将 60只大鼠随机分为 MI/RI组、假手术组、黄连碱低剂量组(黄连碱-L组,50 mg/kg黄连碱)、黄连碱中剂量组(黄连碱-M组,100 mg/kg黄连碱)、黄连碱高剂量组(黄连碱-H组,200 mg/kg黄连碱)及黄连碱-H+激活剂组(50 mg/kg黄连碱+25 mg/L JNK/p38MAPK通路激活剂茴香霉素),每组 10 只.除假手术组外,其余各组均进行冠状动脉结扎构建 MI/RI大鼠模型,造模后,观察血流动力学参数左室内压最大上升(LVdp/dtmax)、左室内压最大下降速率(LVdp/dtmin)、收缩压以及舒张末压变化;采集大鼠腹部主动脉血,评估心肌损伤程度指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;分离心肌组织,检测心肌组织病理学变化、细胞凋亡、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平及 JNK/p38MAPK通路相关蛋白表达.结果:与假手术组比较,MI/RI组存在大量炎性细胞浸润、组织结构紊乱,病理损伤严重,LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均降低,但凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达增加(P<0.05);与 MI/RI组比较,黄连碱-L组、黄连碱-M组、黄连碱-H组病理损伤得到改善,LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均增加,凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达降低(P<0.05);与黄连碱-H组比较,黄连碱-H+激活剂组病理损伤进一步加剧,LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均降低,但凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达增加(P<0.05).结论:黄连碱预处理可通过抑制 JNK/p38MAPK通路减轻 MI/RI大鼠心肌损伤.

    心肌缺血再灌注心肌损伤黄连碱c-Jun氨基末端激酶/促分裂素原活化蛋白激酶信号通路实验研究

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    CircACAP2靶向miR-29a-3p/CCNT2轴对缺氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响

    屈苗关欣
    3128-3135页
    查看更多>>摘要：目的:探讨 CircACAP2靶向 miR-29a-3p/细胞周期蛋白 T2(CCNT2)轴对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响.方法:将 H9c2细胞分为Control组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、Model组(建立H/R模型)、si-CircACAP2组(转染si-CircACAP2)、si-CircACAP2+inhibitor-NC组(si-CircACAP2和inhibitor-NC共转染)、si-CircACAP2+miR-29a-3p inhibitor组(si-CircACAP2和miR-29a-3p inhibitor共转染);实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测 H9c2 细胞中 CircACAP2、miR-29a-3p的表达水平;四唑盐(MTT)法检测 H9c2 细胞活力;流式细胞仪检测 H9c2 细胞凋亡;单丹磺酰尸胺(MDC)染色法检测 H9c2 细胞自噬;乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)试剂盒检测 H9c2细胞上清中 LDH、MDA、SOD水平,DCFH-DA荧光探针法检测细胞内活性氧(ROS)水平;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关 X蛋白(Bax)]、自噬相关蛋白(Beclin-1、P62)及 CCNT2 的表达;双荧光素酶报告检测 CircACAP2 对 miR-29a-3p的靶向关系和 miR-29a-3p对 CCNT2的靶向关系.结果:与 Control组比较,Model组 H9c2 细胞中 CircACAP2 表达、凋亡率、自噬囊泡数、LDH释放率、MDA、ROS水平、Bax、Beclin-1、CCNT2 蛋白表达升高,miR-29a-3p表达、OD490 值、SOD活性、PCNA、Bcl-2、P62 蛋白表达降低(P<0.05);与 Model 组比较,si-CircACAP2 组 H9c2 细胞中 CircACAP2 表达、凋亡率、自噬囊泡数、LDH 释放率、MDA、ROS水平、Bax、Beclin-1、CCNT2蛋白表达降低,miR-29a-3p表达、OD490值、SOD活性、PCNA、Bcl-2、P62蛋白表达升高(P<0.05);与si-CircACAP2组比较,si-CircACAP2+miR-29a-3p inhibitor组 H9c2细胞中 CircACAP2表达差异无统计学意义(P>0.05),凋亡率、自噬囊泡数、LDH释放率、MDA、ROS水平、Bax、Beclin-1、CCNT2 蛋白表达升高,miR-29a-3p表达、OD490值、SOD活性、PCNA、Bcl-2、P62蛋白表达降低(P<0.05);CircACAP2 靶向调控 miR-29a-3p 的表达,miR-29a-3p 靶向负调控 CCNT2 的表达.结论:敲低CircACAP2可能通过靶向miR-29a-3p来下调CCNT2表达,进而抑制H/R诱导的H9c2细胞凋亡、自噬能力及氧化应激,促进细胞增殖,发挥保护作用.

    缺氧/复氧CircACAP2miR-29a-3p/细胞周期蛋白T2轴心肌细胞实验研究

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    基于BDNF/TrkB信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

    王宝莉刘文君李莹李晨辉...
    3136-3142页
    查看更多>>摘要：目的:探讨基于脑源性神经营养因子(BDNF)/原肌球蛋白受体激酶 B(TrkB)信号通路介导的线粒体自噬对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用.方法:将小鼠随机分为假手术(Sham)+磷酸盐缓冲液(PBS)组、Sham+7,8-二羟基黄酮(7,8-DHF)组、I/R+PBS组和 I/R+7,8-DHF组,每组 12只.除 Sham组,其余小鼠建立心肌 I/R损伤模型(心肌缺血 45 min/再灌注 2 h).Sham+7,8-DHF组和I/R+7,8-DHF组小鼠在心肌 I/R损伤前 7d腹腔注射 7,8-DHF;Sham+PBS组和 I/R+PBS组则给予相同体积的 PBS.超声心动图、苏木精-伊红(HE)染色和免疫组织化学用于检测心脏功能、组织学和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达.从各组小鼠心脏中分离心脏微血管内皮细胞(CMEC),通过将TrkB小干扰RNA(si-TrkB)转染到CMEC细胞中抑制TrkB活化,然后进行线粒体膜通透性转换孔(mPTP)开放率测量.结果:I/R+PBS组中红细胞在 I/R损伤后聚集成块,I/R+7,8-DHF组则维持了红细胞的线性形态并阻止了其在微血管中的会聚.与 I/R+PBS组相比,I/R+7,8-DHF组 p-eNOS水平、室间隔厚度、左心室短轴缩短分数、左心室射血分数上调(P<0.05),内皮素-1(ET-1)、ICAM-1、心脏质量、心脏质量指数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径下调(P<0.05).I/R+PBS组 CMEC中 BDNF、TrkB、FUN14结构域 1(FUNDC1)蛋白表达和酸性自溶酶体形成较Sham+PBS组减少(P<0.05),而 I/R+7,8-DHF组 CMEC中 BDNF、TrkB、FUNDC1蛋白表达和酸性自溶酶体形成较 I/R+PBS组增加(P<0.05).当在 7,8-DHF存在的情况下施用 si-TrkB以抑制 CMEC中的 TrkB活化时,FUNDC1的表达被抑制(P<0.05),并且线粒体轻链 3(mito-LC3Ⅱ)的线粒体水平和酸性自溶酶体形成减少(P<0.05).结论:激活 BDNF/TrkB/FUNDC1信号通路通过恢复线粒体自噬改善 I/R小鼠的内皮功能和微血管结构.

    心肌缺血再灌注线粒体自噬脑源性神经营养因子原肌球蛋白受体激酶B7,8-二羟基黄酮实验研究

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