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期刊信息/Journal information
遵义医科大学学报
遵义医科大学
遵义医科大学学报

遵义医科大学

双月刊

2096-8159

2043579886@qq.com

0851-28643529

563099

贵州省遵义市新蒲新区学府西路6号（新蒲校区）

遵义医科大学学报/Journal Journal of Zunyi Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>《遵义医学院学报》是经贵州省科技厅及贵州省新闻出版局批准，由贵州省教育厅主管、遵义医学院主办，国内外公开发行的综合性医药卫生类学术刊物。创刊于1960年（原刊名《大连医学院学报》），现刊名《遵义医学院学报》，双月刊。主要栏目设有：专家述评、基础医学研究、临床医学研究、临床经验交流、技术与方法、调查报告、综述、学术动态、消息等。
正式出版
收录年代

    结直肠癌引起成肌细胞恶病质的体外模型研究

    徐子瑛李上高亚钢唐智杰...
    837-843,849页
    查看更多>>摘要：目的 恶病质作为一种全身消耗性疾病,其主要特点为难以逆转的全身骨骼肌质量减少,严重损害患者健康状态.进一步解析恶病质引起骨骼肌消耗的机制以探寻潜在治疗靶点是改善恶病质患者生存质量的重要策略.方法 利用Incucyte持续观察肿瘤细胞上清对成肌细胞增殖、迁移能力的影响,并利用流式细胞术检测成肌细胞凋亡水平改变.通过RT-qPCR检测分析肿瘤细胞上清对体外诱导分化肌管的成肌分化、肌肉萎缩及脂质过氧化等相关基因的表达.利用细胞成像和流式细胞术共同检测肿瘤细胞上清诱导的成肌细胞线粒体损伤情况.结果 通过体外模拟恶病质对成肌细胞和肌管的影响,观察到在肿瘤上清刺激下,成肌细胞迁移能力减弱、细胞凋亡加剧.且诱导分化后的成肌相关基因表达下调、肌肉萎缩相关基因表达上调,同时伴随脂质过氧化,进一步研究发现成肌细胞线粒体膜电位出现了明显变化.结论 恶病质可通过诱导脂质过氧化和线粒体损伤造成骨骼肌萎缩,保护线粒体不受恶病质因子的损伤可能是治疗恶病质骨骼肌减少的潜在策略.

    结直肠癌恶病质肌肉萎缩线粒体损伤

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    经口摄入微塑料致小鼠肺部炎性损害及其机制初探

    张浪浪董品志吴荧浓田坤明...
    844-849页
    查看更多>>摘要：目的 研究微塑料(MPs)经口摄入途径对小鼠肺组织的影响,并初步探索其影响机制.方法 采用聚苯乙烯微塑料(PS-MPs)模拟环境中MPs.将Balb/c雄性小鼠随机分为3组:对照组(Control)、0.05μm和0.5μm的MPs实验组,设计小鼠发育期和成熟期两个阶段暴露剂量.在发育期分别灌胃0.05 μm、0.5 μm MPs(0.3 mg/d),连续4周,进入成熟期,将剂量改为0.6 mg/d,再持续8周.对照组灌胃同体积蒸馏水,所有小鼠在16周时被处死.HE染色观察肺组织形态;分析PanglaoDB数据库中小鼠肺组织中表达NLRP3的细胞簇;免疫印迹法测定肺组织中NLRP3炎症小体相关蛋白的表达.结果 HE染色肺组织结果显示,0.05 μm和0.5 μm MPs组均能诱导小鼠肺组织炎性损害;PanglaoDB数据库中肺组织表达NLRP3的细胞簇为巨噬细胞;免疫印迹法检测肺组织样本结果显示,相比Control组,微塑料组小鼠肺组织蛋白表达均有增加趋势,但仅有0.05 μm MPs实验组中蛋白表达有统计学意义(P＜0.05).此外,与0.5 μm MPs组相比,0.05μmMPs实验组小鼠肺组织中的蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论 经口摄入微塑料可能过度激活NLRP3炎症小体引发肺脏炎性损害.同时,针对0.05 μm和0.5 μm的微塑料,粒径越小对肺的炎性损害越严重.

    微塑料肺PanglaoDB数据库炎性损害NLRP3炎症小体

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    壬基酚通过抑制ESR2表达激活ERK通路促进结直肠癌细胞增殖的作用机制

    曲颜张念杰尹硕王彪...
    850-856,867页
    查看更多>>摘要：目的 探讨壬基酚环境内分泌干扰物对结直肠细胞增殖的影响及其与ERK通路激活的关系.方法 通过癌症基因组图谱及HPA数据库分析ERβ在CRC组织中的表达.不同浓度NP干预的COLO205细胞后,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中ESR2的表达,蛋白印迹(Western blot)检测细胞中ERβ的表达.细胞分为空白对照组、ESR2干扰对照组、壬基酚(10-6 mol/L)组、ESR2干扰组、壬基酚+ESR2干扰组.利用特异性小干扰RNA片段(si-ESR2)抑制ESR2的表达,NP(10-6mol/L)干预COLO205细胞24 h后,通过CCK-8、流式细胞术检测COLO205细胞增殖及凋亡水平变化,Western blot检测凋亡相关蛋白(Bad、Bcl-2、Cleaved caspase-3)表达及ERK通路激活情况.结果 TCGA及HPA分析发现,CRC组织中ERβ的表达均显著低于正常组织(P＜0.001).构建干扰载体对细胞进行转染,si-ESR2-3#的干扰效率超过60％,si-NC对照组无显著差异.NP干预后,可显著抑制COLO205细胞中ESR2及ERβ的表达(F=27.791,P＜0.001),与空白对照组比较,NP(10-6mol/L)显著提高细胞增殖能力(F=107.3,P＜0.001),抑制细胞凋亡(F=51.1,P=0.006 8),降低 Bad(F=46.56,P=0.003 2)、Cleavedcaspase-3(F=18.04,P=0.003 5)的表达,促进 Bcl-2(F=32.58,P=0.005 4)的表达,p-ERK的表达被显著增加(F=39.07,P=0.001 1);与NP组比较,NP联合si-ESR2组细胞增殖能力增强(F=107.3,P＜0.001)、凋亡率显著降低(F=51.1,P=0.000 3),Bad(F=46.56,P=0.000 9)与 Cleavedcaspase-3(F=18.04,P=0.001 9)的表达显著降低,Bcl-2(F=32.58,P=0.001 9)与p-ERK的表达显著增加(F=39.07,P=0.008 1).结论 壬基酚可以通过ESR2激活ERK通路促进CRC细胞增殖.

    结直肠癌壬基酚ESR2ERK通路细胞增殖

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    转录因子MYB转录调控MTFR2通过DNA损伤修复促进胃癌细胞化疗耐药性

    李春兴迪力旦·纳斯尔托合提阿吉·巴拉提阿不都外力·吾守尔...
    857-867页
    查看更多>>摘要：目的 探究v-myb禽成髓细胞病病毒癌基因同源物(MYB)转录调控线粒体裂变调节因子2(MTFR2)对胃癌(GC)细胞顺铂(DDP)耐药性的影响及分子作用机制.方法 TCGA数据库分析GC中差异mRNA并预测上游调控分子,qRT-PCR检测MTFR2和MYB的表达,双荧光素酶和染色质免疫共沉淀(ChIP)实验验证MTFR2和MYB的调控关系,细胞计数盒8(CCK-8)检测细胞活力并计算IC50值,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,彗星实验检测DNA损伤,蛋白质免疫印迹法检测DNA损伤相关蛋白(γ-H2AX、ATM、p-ATM)的表达.结果 MTFR2在GC组织和细胞中显著高表达,敲低MT-FR2能够降低细胞增殖,阻滞S期,诱导细胞凋亡,促进DNA损伤和DDP敏感性.生信预测MTFR2存在上游转录因子MYB,MYB在GC组织和细胞中的表达显著上调,双荧光素酶和ChIP验证了 MTFR2启动子区域与MYB的结合关系.回复实验发现进一步过表达MTFR2能够逆转敲低MYB对GC细胞增殖和DDP耐药性的抑制作用.结论 MYB上调MTFR2的表达通过DNA损伤途径促进GC细胞增殖和DDP耐药,表明靶向MYB/MTFR2调控轴可能是克服GC DDP耐药性的潜在途径.

    V-myb禽成髓细胞瘤病毒癌基因同源物线粒体裂变调节因子2DNA损伤修复胃癌顺铂耐药

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    基于生物信息学筛选铁死亡参与多发性硬化症机制的潜在关键靶点及初步验证

    李春美黄韵李作孝
    868-879页
    查看更多>>摘要：目的 利用生物信息学技术从铁死亡角度筛选多发性硬化症(MS)的潜在关键基因,并通过动物实验初步验证,探索铁死亡在MS中的作用机制.方法 从GEO数据库中下载MS数据集GSE21942和GSE43591;从FerrDb数据库及相关文献获得铁死亡相关基因.应用R软件对数据集GSE21942进行差异分析和WGCNA分析.将两种分析结果和铁死亡相关基因取交集,得到MS铁死亡相关差异表达基因(FRDEGs),并对FRDEGs进行GO和KEGG富集分析.应用LASSO和SVM-RFE两种机器学习算法进一步筛选关键基因,并利用数据集GSE43591进行验证,绘制ROC曲线评估关键基因的诊断价值.应用ssGESA算法探索关键基因与免疫细胞的相关性.采用qPCR和Western blot方法进一步验证关键基因的表达.结果 共筛选出20个FRDEGs,GO和KEGG富集分析结果表明,它们主要涉及对氧化应激的反应、蛋白质磷酸化的负调控、NOD样受体信号通路、MAPK信号通路、Th17细胞分化等过程.通过机器学习和外部数据集验证筛选出2个与铁死亡相关的关键基因(CIRBP和TNFAIP3),ROC结果提示CIRBP和TNFAIP3均具有较高的诊断价值.免疫浸润分析结果表明CIRBP和TNFAIP3与活化CD4 T细胞、活化B细胞等显著相关.qPCR和Western blot结果显示,与正常组相比,EAE组小鼠中CIRBP和TNFAIP3的mRNA、蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论 CIRBP和TNFAIP3是MS中与铁死亡相关的潜在关键基因,铁死亡参与MS的发病机制可能与CIRBP和TNFAIP3的高表达有关.

    多发性硬化症铁死亡生物信息学关键基因

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    穴位按摩联合离床活动对重症急性胰腺炎患者胃肠功能的影响

    吴龙刘秀杨静詹炜丽...
    880-885,891页
    查看更多>>摘要：目的 探讨穴位按摩联合离床活动对重症急性胰腺炎(SAP)患者胃肠功能的影响.方法 采用类试验研究方法,选取2023年1至12月在遵义医科大学附属医院综合ICU接受治疗的64例重症急性胰腺炎患者作为研究对象,根据患者住院时间,将2023年7至12月的32例SAP患者作为试验组,2023年1至6月的32例SAP患者作为对照组.试验组给予穴位按摩联合离床活动,对照组给予早期活动.比较两组SAP患者腹内压及胃肠功能恢复情况.结果 试验组29例、对照组30例完成研究.与对照组相比,试验组在干预后3、5、7 d腹内压降低更明显,差异有统计学意义(P＜0.05);试验组胃肠功能恢复时间均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 穴位按摩联合离床活动与早期活动均可降低SAP患者肠内压以及改善其胃肠功能,但是穴位按摩联合离床活动效果更佳,能够更好地促进SAP患者的康复.

    ICU重症急性胰腺炎穴位按摩离床活动胃肠功能

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    头孢曲松钠常规剂量致儿童假性胆囊结石的临床分析和药学监护

    李小波周国坚黄玉玲李海俏...
    886-891页
    查看更多>>摘要：目的 提高临床对头孢曲松钠常规剂量致儿童假性胆囊结石用药风险的警惕和重视.方法 临床药师在工作中发现疑似接受常规剂量的头孢曲松钠抗感染治疗的患儿,在B超检查时意外发现假性胆囊结石,通过探究机制,探索药学监护实践.结果 临床药师判断药品不良反应相关性,并开展药学监护,患儿症状缓解,出院随访假性胆囊结石情况.结论 常规推荐剂量的头孢曲松钠同样具有引起儿童假性胆囊结石的不良反应风险.临床药师可积极开展药品不良反应的药学监护,守护儿童用药安全.

    药学监护头孢曲松钠胆囊结石药品不良反应

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    富马酸丙酚替诺福韦对高病毒载量慢性乙型肝炎病毒感染母婴阻断的分析

    温井奎曹立华李仕武丁丽娜...
    892-896页
    查看更多>>摘要：目的 对比富马酸丙酚替诺福韦(TAF)、富马酸替诺福韦二吡呋酯(TDF)用于慢性乙肝病毒(HBV)感染的高病毒载量母婴阻断有效性及安全性.方法 前瞻性选取高病毒载量孕妇116例,分为TAF组(56例)和TDF组(60例),在第24～28孕周开始服药,两组均分别在24～28孕周、32～36孕周及分娩时检测HBV DNA、HBsAg和HBeAg,新生儿分别在出生时、7月龄时检测HBV DNA、HBsAg和HBeAg.结果 分娩时两组孕妇血清HBV DNA降至2.0 × 105 IU/mL以下的病例数,TAF组占92.9％,TDF组占95％;TAF组57例新生儿(1例为双胞胎),出生时HBsAg阳性4例,占7.01％,HBV DNA阳性1例,占1.75％,TDF组60例新生儿,出生时HBsAg阳性2例,占3.33％,HBV DNA均阴性.两组新生儿7月龄时HB-sAg、HBV DNA均阴性,均产生抗HBs,阻断成功率100％,两组孕妇均未见明显不良反应,新生儿出生时、28、48、96周均未见明显生长发育障碍.结论 TAF用于慢性HBV感染的高病毒载量的母婴阻断有效且安全.

    富马酸丙酚替诺福韦富马酸替诺福韦二吡呋酯高HBV载量母婴传播阻断

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    预防性服用阿司匹林与高尿酸血症之间的关系:基于NHANES数据库的分析

    王红娟刘铁民朱富荣贾玲玲...
    897-902,909页
    查看更多>>摘要：目的 探究预防性服用阿司匹林对高尿酸血症(HUA)的影响,为HUA预防提供证据.方法 采用横断面研究,纳入NHANES数据库2011-2018年收录的1 898例成年人群,根据血清尿酸水平分为HUA组和对照组,收集预防性服用阿司匹林情况以及相关协变量.多因素logistic回归被用于分析预防性服用阿司匹林对HUA的影响,构建限制性立方样条(RCS)模型以明确阿司匹林服用剂量与HUA的剂量-反应关系.结果 研究对象中共检出HUA患者406例(21.39％),HUA组预防性服用阿司匹林的比率(33.74％)高于对照组(24.06％),组间差异具有统计学意义(x2=15.499,P＜0.01).多因素logistic回归结果表明,在调整性别、年龄、种族、BMI、糖尿病史、肾脏虚弱/衰竭史、体力活动等协变量后,预防性服用阿司匹林仍然是HUA的独立危险因素(OR=1.553,95％CI:1.116～1.835).RCS模型显示阿司匹林服用剂量与HUA呈正向线性相关(非线性P=0.895).结论 阿司匹林的预防性服用与HUA风险升高相关,应充分考虑患者的尿酸水平,在医生指导下合理使用阿司匹林.

    阿司匹林高尿酸血症NHANES数据库横断面研究

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    基于机器学习的出血性脑卒中下肢深静脉血栓风险预警模型建立与评价

    吴丽罗叶方新石婉婷覃琼...
    903-909页
    查看更多>>摘要：目的 利用机器学习算法构建出血性脑卒中下肢深静脉血栓风险预警模型,为临床管理决策提供参考.方法 选取2019年1月至2023年12月遵义医科大学附属医院351例急性出血性脑卒中住院患者为研究对象,将数据集分为DVT组(n=155)和非DVT组(n=196),通过医院电子病历系统收集风险预测的特征指标,使用最低绝对收缩和选择算子(LAS-SO)回归进行特征降维筛选,利用6种机器学习算法来构造模型,其中包括线性回归模型(LR)、支持向量机分类器(SVC)、随机森林分类器(RFC)、弹性网络模型(EN)、梯度提升分类器(GBC)和多层感知器分类器(MLPC),使用SHAP对特征属性进行数值表达.结果 LASSO回归在训练集中筛选出 10个预测因子用于构建模型,包括卧床时间≥72 h、急性感染、红细胞比容、左侧下肢肌力、输血、住院天数、D-二聚体、年龄、血清肌酐、右侧下肢肌力.随机森林算法表现最为良好,构建的模型曲线下面积(AUC)为0.95,SHAP排名前五的特征分别为卧床时间≥72 h、急性感染、D-二聚体、年龄、血清肌酐.结论 基于机器学习的出血性脑卒中下肢深静脉血栓风险预警模型建立能有效识别DVT发生风险,为临床预防和干预提供参考.

    出血性脑卒中下肢深静脉血栓机器学习预警模型

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