期刊,重庆医科大学学报 2024年卷11期_国家学术搜索

期刊信息/Journal information

重庆医科大学学报

主　　编：雷寒

出版周期：月刊

国际刊号：0253-3626

电子邮箱：cyxbbjb@126.com

电　　话：023-68485032

邮政编码：400016

地　　址：重庆市渝中区医学院路1号

重庆医科大学学报/Journal Journal of Chongqing Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD

查看更多>>本刊是由重庆医科大学主办的综合性医学专业性学术刊物，已被《中文科技期刊数据库》、《中国期刊全文数据库》、《中国学术期刊综合评价数据库》、《中国科技论文统计源期刊》、《中国生物文摘》、《中国生物学文献数据库》全文收录。通过论著、临床研究及短篇报道等栏目刊登基础医学、临床医学等相关内容。为了更好地反映国内外最新科研成果及医药信息，欢迎从事医学卫生事业的人员踊跃投稿，并优先考虑属国家、省、市科研基金项目的论文。

正式出版

收录年代

内质网应激与疾病的关系研究进展

张倩雯刘兴会

1345-1349页

查看更多>>摘要：内质网(endoplasmic reticulum,ER)是真核细胞的重要细胞器,负责绝大多数蛋白质的合成、加工及转运.为维持正常生理功能,细胞内质网对各种诱发因素极为敏感,通过激活自身应激状态缓解内质网压力以恢复稳态,持续或严重的内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态则促进细胞走向凋亡.目前发现ERS介导的细胞凋亡与疾病发生密切相关,本文将ERS相关信号通路、ERS与疾病的关系研究进展作一综述,为探索其参与疾病发生的机理、靶向干预ERS在疾病治疗中的作用提供新思路.

关键词：

内质网应激肌醇需求酶1蛋白激酶R样内质网激酶转录激活因子6机制

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下丘脑食欲素参与帕金森病神经保护作用的研究进展

邹旭欢兰瑞王玮玮付雪琴...

1350-1355页

查看更多>>摘要：食欲素是下丘脑分泌的重要神经肽,参与多种大脑活动.帕金森病是常见的神经退行性疾病,其发生与黑质致密部中的多巴胺神经元进行性丧失、下丘脑中路易小体的形成相关.研究发现食欲素系统通过直接作用于大量多巴胺神经元所在的腹侧被盖区内的食欲素受体来调节多巴胺功能,而多巴胺也参与到食欲素神经元的电生理活动调节中.文中探讨了下丘脑食欲素系统对帕金森病的神经保护作用,并从食欲素对帕金森病的运动症状、非运动症状的作用和机制作简要综述.

关键词：

食欲素帕金森神经保护研究进展

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脊髓胶质细胞参与慢性内脏痛发病机制研究

武静彭汀汀周勇珂佳...

1356-1360页

查看更多>>摘要：慢性内脏痛(chronic visceral pain,CVP)是由人体内脏器官基础疾病引发的多种疾病的常见症状之一.其原因包括血管机制、机械因素、持续炎症和不明原因的功能机制.虽然其发病机制尚不明确,但近年来越来越多的研究已开始从神经元转向胶质细胞.脊髓胶质细胞,尤其是星形胶质细胞和小胶质细胞在CVP中起重要作用.基于此,本研究对二者在CVP中的作用机制进行阐述,包括细胞因子、趋化因子和神经活性物质的释放以及细胞内信号通路的改变.最后,由于CVP可发生在多种疾病中,针对星形胶质细胞和小胶质细胞为药用靶点治疗疾病有广阔的应用前景.

关键词：

慢性内脏痛星形胶质细胞小胶质细胞脊髓背角发病机制

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细胞衰老与妊娠

任佳杰胡蝶刘佳宁郭鲁秦...

1361-1366页

查看更多>>摘要：细胞衰老是一种应激诱导的终末细胞周期停滞程序.衰老在许多生理和病理条件下的影响已经很明显.研究表明,细胞衰老在健康妊娠的发展和进展中起着决定性的作用.母胎组织(蜕膜和胎盘)的过早衰老与许多不良妊娠结局有关,包括复发性流产、复发性植入失败、胎儿生长受限和子痫前期.本文结合最新相关文献,综述细胞衰老及其与正常妊娠进展和不良妊娠结局的关系.

关键词：

细胞衰老子宫内膜基质细胞滋养细胞胎盘妊娠

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猴痘病毒实验室检测技术研究进展

周建任雪梅王馨李卓...

1367-1371页

查看更多>>摘要：目前猴痘病毒疫情传播已打破地域流行的规律,呈现世界范围内流行的特点.因此猴痘疫情的防控成为全世界关注的焦点问题,而引入有效的实验室检测方法则是疫情防控的关键.目前针对猴痘病毒的检测已有一套完备的方法,包括病毒分离培养,抗原抗体检测以及核酸检测等,其中用于核酸检测的技术手段又包括聚合酶链式反应、等温扩增以及新兴的CRISPR/Cas技术等.本文主要针对当前猴痘病毒实验室检测技术的原理、特点和缺陷进行综述分析,期望为猴痘病毒疫情防控提供参考依据.

关键词：

猴痘病毒实验室检测CRISPR/Cas

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呼吸机相关性肺炎动物模型研究进展

张巧梅王畅邓扬嘉

1372-1376页

查看更多>>摘要：呼吸机相关性肺炎是重症监护病房危重患者死亡的主要原因之一,有关其病理生理机制以及干预治疗的研究已成为近年来急危重症医学科研究人员的热点话题.受临床研究各种因素的影响,近几十年来国内外已经建立了多种呼吸机相关性肺炎动物模型以了解其机制和病程特点,但都不能完整重现疾病的主要致病机制.因此本文就近年来常用的呼吸机相关性肺炎模型进展做简要的概述总结.

关键词：

呼吸机相关性肺炎实验动物病原菌机械通气

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抑制AMPARs内吞可改善创伤性脑损伤大鼠的运动和认知功能

朱林夏雷袁浩李俊杰...

1377-1384页

查看更多>>摘要：目的:研究抑制含GluA2亚基的α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxa-zolepropionic acid receptors,AMPARs)的内吞对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠模型运动和认知能力的作用及相关机制.方法:构建中度TBI模型大鼠,分为Sham(仅开放颅窗)组,saline(生理盐水处理)组,scr-GluA23Y(对照肽scrambled Tat-GluA23Y处理)组和 GluA23Y(实验肽Tat-GluA23Y处理)组,通过改良神经功能评分(Mahmood's method neurological severity score,mNSS)及抓力实验检测大鼠运动及神经功能改善情况,之后用新物体实验和水迷宫实验评估大鼠的探索能力与空间学习记忆能力.后期通过Western blot分别检测海马体的突触蛋白和总蛋白中AMPARs表达情况的变化.结果:mNSS及抓力实验显示:随时间推移,GluA23Y组的神经功能状态(P=0.013)及抓力(P＜0.001)相较于saline组明显改善.新物体实验显示:GluA23Y组的接触次数(0.60±0.02,P＜0.01)及接触时间(0.57±0.03,P=0.0ll)与scr-GluA23Y组相比明显增加(P＜0.01,P=0.010).水迷宫结果显示:与scr-GluA23Y组相比,GluA23Y组(21.43±1.76)的学习(P＜0.001)与记忆(P=0.037)能力提高.Western blot 显示:与对照组相比,GluA23Y 治疗(0.98±0.03,P=0.981 vs.Sham 组,P=0.025 vs.saline 组,P=0.025 vs.scr-GluA23Y组)可特异性提高海马中GluA2的含量.结论:AMPARs内吞抑制剂,如Tat-GluA23Y可通过提高大鼠海马体中GluA2的含量来修复TBI引起的运动和认知功能受损.

关键词：

创伤性脑损伤α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体内吞作用学习和记忆海马体

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人脐带间充质干细胞条件培养基促进放创复合伤创面愈合及其机制

胡伟伟汪洋史春梦

1385-1393页

查看更多>>摘要：目的:探索人脐带间充质干细胞条件培养基(human umbilical cord mesenchymal stem cell conditional medium,uMSC-CM)对放创复合伤(combined radiation and wound injury,CRWI)的促愈作用及相关机制.方法:42只雄性C57BL小鼠被随机分成单纯创伤组、放创复合伤对照组和放创复合伤治疗组(n=14);以4 Gy γ射线全身辐照联合直径1 cm全层皮肤缺损创面构建小鼠皮肤放创复合伤模型,放创复合伤治疗组隔天1次腹腔注射5mg/kg uMSC-CM,其余2组注射等体积无血清DMEM培养基,采用拍照及HE染色评估创面愈合情况;CD31免疫荧光染色检测血管形成;α-SMA免疫组化染色检测细胞迁移;Masson染色检测胶原沉积;Ki67和TUNEL染色检测增殖和凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白和PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平;小鼠皮肤原代成纤维细胞分为对照组、辐照组和辐照治疗组;采用Edu染色和集落形成实验检测增殖;细胞划痕和Transwell实验检测迁移;流式细胞术检测凋亡;Western blot检测PI3K/AKT信号通路蛋白表达水平.结果:uMSC-CM对CRWI创面具有明显促愈效果(P＜0.05);组织学结果提示,uMSC-CM可促进CRWI创面血管生成、细胞迁移和胶原纤维沉积,进一步分析显示uMSC-CM处理后创面细胞增殖增加且凋亡减少(P＜0.05);组织Western blot结果显示,uMSC-CM促进CRWI创面PI3K、AKT蛋白磷酸化表达水平(P＜0.05);体外细胞实验结果显示,uMSC-CM促进辐照后小鼠真皮成纤维细胞增殖和迁移并减少凋亡(P＜0.05);Western blot结果显示,uMSC-CM促进辐照后成纤维细胞PI3K、AKT蛋白磷酸化(P＜0.05).结论:uMSC-CM加速CRWI创面愈合,这可能与激活PI3K/AKT信号通路促进成纤维细胞的增殖、迁移并抑制凋亡有关.

关键词：

人脐带间充质干细胞条件培养基放创复合伤创面愈合PI3K/AKT信号通路

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过表达miR-31及其下游靶基因Sfn、SuFu在银屑病动物模型中的作用

景志杰付明阳王春芳

1394-1401页

查看更多>>摘要：目的:研究内在过表达miR-31及其下游靶基因Sfn、SuFu在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型发生发展中的作用.方法:从文献及PubMed收集与银屑病相关基因,使用Target Scan Human数据库预测miR-31靶基因.使用咪喹莫特乳膏对野生型FVB小鼠和miR-31转基因小鼠进行银屑病造模,每日采集造模小鼠背部变化图像,随后使用PASI评分评价小鼠银屑病样情况.HE染色观察组织形态学变化.取0 d、3 d、7 d模型小鼠的背部皮肤,随后进行RT-PCR检测miR-31及其下游靶基因mRNAs的表达,筛选出2个miR-31靶基因,并对筛选靶基因进行免疫荧光及Western blot检测分析.结果:Target Scan Human数据库预测出8个miR-31下游靶基因,经荧光定量PCR筛选出2个与银屑病相关靶基因Sfn、SuFu.咪喹莫特诱导小鼠产生银屑病样症状,表现为背部出现红斑、银白鳞屑,表皮增厚等,实验结果显示miR-31实验组较野生型FVB实验组银屑病样症状轻,HE染色切片同样证实此情况.RT-PCR检测3 d、7 d时miR-31,Sfn和SuFu的表达,结果显示野生型FVB小鼠miR-31的表达均升高,而miR-31转基因小鼠miR-31的表达却降低,其靶基因Sfn、SuFu均出现相反情况,免疫荧光及western blot结果均与PCR结果一致.结论:在银屑病动物模型中,内在过表达miR-31的皮肤,其银屑病样症状较弱,它可能联合机体内与银屑病相关的器官通过内在过表达miR-31的调控作用而减弱银屑病严重程度.Sfn、SuFu作为miR-31下游靶基因,可能在银屑病的发病过程中起抑制作用.

关键词：

微小RNA-31银屑病丝氨酸/苏氨酸激酶Fused抑制物分层蛋白

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CMTM6靶向结合HER2促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和抑制细胞凋亡

张丹陈静

1402-1407页

查看更多>>摘要：目的:探讨趋化素因子超家族6(CKLF-like MARVEL transmembrane domain-containing 6,CMTM6)靶向人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)对胃癌细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响及作用机制.方法:采用RT-qPCR和Western blot检测CMTM6在胃癌组织、癌旁正常组织和胃癌细胞中的表达水平;在AGS和BGC-823细胞中转染sh-NC和sh-CMTM6后,分别采用CCK8、Transwell和流式细胞术检测细胞增殖、侵袭和迁移,以及凋亡情况.免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)检测 CMTM6 和 HER2 结合情况,放线菌酮(cycloheximide,CHX)检测低表达 CMTM6 对 HER2 蛋白稳定性的影响.结果:CMTM6 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达水平明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义.低表达CMTM6能够明显抑制AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡,差异有统计学意义;过表达CMTM6能够显著促进AGS和BGC-823细胞的增殖、侵袭和迁移,抑制细胞凋亡,差异有统计学意义.Co-IP显示CMTM6和HER2存在结合,低表达CMTM6能够显著抑制HER2蛋白的表达,同时降低HER2蛋白稳定性,差异有统计学意义.在AGS和BGC-823细胞中共转染LV-CMTM6和sh-HER2后,能够逆转过表达CMTM6对AGS和BGC-823细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响.结论:CMTM6在胃癌组织和胃癌细胞中显著高表达,CMTM6能够靶向结合HER2,促进HER2蛋白的稳定性,进而促进胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,以及抑制胃癌细胞的凋亡.

关键词：

胃癌趋化素因子超家族6人表皮生长因子受体2增殖侵袭迁移凋亡

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