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期刊信息/Journal information
第四军医大学学报
第四军医大学学报

樊代明

半月刊

1000-2790

edjfmmu@fmmu.edu.cn

029-84774674

710033

西安市长乐西路169号

第四军医大学学报/Journal Journal of the Fourth Military Medical UniversityCSCD北大核心CSTPCD
查看更多>>本学报是由第四军大学主办，面向国内外公开征稿和发行的高级综合性医学学术期刊，半月刊，A4开本，105g铜版纸印刷；国际标准连续出版物号ISSN1000-2790，国际刊名代码CODEN DJDXEG，邮发代号52-86；属我国核心期刊、科技论文统计源期刊；并已进入著名国际检索系统。如美国化学文摘（CA）、俄罗斯文摘杂志（AJ）等。本学报多次被评为国家、军队优秀，在建国50周年荣获“首届国家期刊奖”。
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    高原大鼠严重烧伤后氧化应激反应对小肠凋亡相关基因Bax,Bcl-2表达的影响

    周文军张诚刘毅刘萍...
    1274-1277页
    查看更多>>摘要：目的:探讨高原大鼠严重烧伤延迟复苏后氧化应激反应对肠上皮细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响.方法:将Wistar大鼠132只分为兰州组(1517 m)和高原组(3840 m),兰州组包括兰州即时复苏组(LIFR,n=30)、兰州延迟复苏组(LDFR,n=30)、假伤组(LCG,n=6),高原组包括高原即时复苏组(HIFR,n=30)、高原延迟复苏组(HDFR,n=30)、假伤组(HCG,n=30).大鼠背部30%TBSA(总体表面积)Ⅲ度烫伤后,立即或伤后6 h液体复苏.观察伤后肠黏膜中丙二醛(MDA)和总巯基(TSH)变化及凋亡相关基因Bax,Bcl-2表达变化.结果:高原地区MDA和TSH变化较兰州地区明显,免疫组化观察到伤后肠上皮Bax阳性细胞较兰州地区增多;HDFR组肠上皮Bax阳性表达早于LDFR组且更严重;MDA变化与肠上皮细胞Bax阳性表达成正相关(立即复苏组r=0.939,P<0.01;延迟复苏组r=0.938,P<0.05);TSH变化与肠上皮细胞Bax阳性表达成负相关(立即复苏组r=-0.949,P<0.01;延迟复苏组r=-0.934,P<0.01).Bcl-2基因表达高原地区均为阴性结果,兰州地区伤后6,12 h为阴性表达,其他情况为弱阳性表达.结论:高原大鼠烧伤延迟复苏后肠上皮细胞的严重氧化应激反应及Bax基因表达,可能是其凋亡增加的重要原因之一.

    烧伤基因,Bax基因,Bcl-2细胞凋亡丙二醛总巯基氧化性应激

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    索他洛尔治疗室性心律失常50例疗效分析

    王妮刘颜香宋延斌
    1277页

    索他洛尔室性心律失常

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    趋化因子RANTES及其受体CCR5在大鼠心肌梗死后的时程变化

    王晓武张卫达袁彬彬林曦...
    1278-1280页
    查看更多>>摘要：目的:探讨大鼠心肌梗死模型后不同时间受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及其受体CCR5的时程变化.方法:结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成左室大面积心肌梗死,分别于术后1,2,4,8 wk测心功能,判断造模是否成功后开胸取心脏.运用实时荧光定量PCR和Western Blot蛋白印迹技术观察心肌梗死后不同时间点RANTES及其受体CCR5在mRNA和蛋白水平的表达变化.结果:心功能检测提示造模成功.和假手术组相比,心肌梗死组大鼠的RANTES,CCR5 mRNA水平变化:术后1 wk开始升高,4 wk时处于高峰(P<0.05),8 wk逐渐下调至正常水平;蛋白水平的变化与mR-NA的变化相似.结论:RANTES作为趋化因子,在心肌梗死早期对心肌的炎性反应进行调控.若能阻断RANTES对T细胞的趋化作用,可能减少心肌梗死后心肌炎性反应.

    心肌梗塞RANTES受体,CCR5大鼠

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    人参总皂苷合黄连小檗碱对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链的影响

    李永民陈晓春罗飞李刚...
    1281-1284页
    查看更多>>摘要：目的:探讨人参总皂苷(GS)合黄连小檗碱(Ber)对慢性心衰大鼠心肌肌球蛋白重链(α-MHC,β-MHC)表达的影响.方法:连续12 d皮下注射较大量异丙肾上腺素(ISO)建立慢性心衰大鼠模型,ISO总量80 mg/kg,随机分为模型组、GS+Ber组、卡托普利组、参麦注射液组,另设对照组.GS+Ber组各以20 mg/(kg·d)灌胃,卡托普利组以45 mg/(kg·d)灌胃,参麦注射液组以5 mL/(kg·d)腹腔注射,模型组和对照组以蒸馏水灌胃.4 wk后检测各组血流动力学指标、心脏质量指数,实时荧光定量PCR检测α-MHC,β-MHC mRNA表达.结果:对照组与各组相比,左室内压峰值(LVSP)、左室等容收缩期压力上升最大速率(+dp/dtmax)、左室舒张期压力下降最大速率(-dp/dtmax)以及α-MHC mRNA表达明显下降,左室舒张末压(LVEDP)、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著升高(均P<0.01);GS+Ber组、卡托普利组与模型组相比,LVSP,±dp/dtmax,α-MHC mRNA表达明显升高,LVEDP、心脏质量指数以及β-MHC mRNA表达显著降低(P<0.01或P<0.05).结论:GS+Ber能增加慢性心衰大鼠心肌细胞内α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA表达,为GS+Ber改善心功能和心室重构的主要机制之一.

    人参皂甙类黄连小檗碱心力衰竭,充血性血液动力学现象心肌肌球蛋白重链

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    HLA不相合异基因干细胞移植19例

    葸瑞白海王存邦张茜...
    1284页

    HIA不相合异基因干细胞移植血液病

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    焦磷酸测序检测RARβ2基因启动子甲基化方法的建立

    李宏伟李慎梁平赵锦荣...
    1285-1288页
    查看更多>>摘要：目的:建立基因启动子甲基化的焦磷酸测序检测方法,为基因启动子甲基化标志物的检测奠定基础.方法:从正常人全血中提取基因组DNA.采用复合巢式PCR的方法扩增目的基因,克隆构建对照标准品质粒.使用甲基化特异性焦磷酸测序检测RARβ2基因启动子CpG岛的5个甲基化位点,双脱氧测序验证.将阳性和阴性对照标准品质粒PCR扩增产物按不同比例混合后进行焦磷酸测序,检测每个点的甲基化程度,制作校正曲线.结果:构建了甲基化特异性焦磷酸测序阴性对照和阳性对照标准品.经焦磷酸测序检测后,阴性对照标准品甲基化程度为0%,阳性对照标准品甲基化程度为100%,与双脱氧测序结果一致.经对混合样品检测,甲基化频率符合线性关系,线性相关性大于0.99,斜率约为1,并且所有位点的标准偏差约为1%.结论:成功构建了甲基化特异性焦磷酸测序检测RARβ2启动子区域甲基化阳性对照和阴性对照标准品质粒.建立了甲基化特异性焦磷酸测序检测基因启动子甲基化的方法.

    RARβ2启动区(遗传学)甲基化焦磷酸测序

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    2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖诱导人结肠癌SW1116凋亡的作用

    寇炜吴静赵晋兰咏梅...
    1289-1291页
    查看更多>>摘要：目的:研究D-葡萄糖衍生物2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖(COPADG)对人结肠癌SW1116细胞生长增殖的影响,进而探讨COPADG诱导SW1116细胞凋亡的作用.方法:用不同浓度的COPADG处理SW1116,采用MTT法测定其对SW1116细胞生长增殖的抑制作用,通过DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术观察其对SW1116细胞诱导凋亡的效应.结果:COPADG能抑制SW1116细胞的生长增殖,并呈一定的浓度、时间依赖性;COPADG能诱导结肠癌SW1116细胞凋亡;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现典型的DNA梯形条带图谱;流式细胞仪检测出现典型的亚二倍体凋亡峰.结论:COPADG在体外可显著诱导结肠癌SW1116细胞凋亡.

    2-(3-羧基-1-丙酰氨基)-2-脱氧-D-葡萄糖细胞凋亡SW1116细胞

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    TGF-β1在羟基磷灰石多孔层修饰镍钛合金修复骨缺损中的表达及意义

    朱小军王栓科赵斌张海军...
    1292-1295页
    查看更多>>摘要：目的:研究TGF-β1在羟基磷灰石多孔层修饰镍钛合金修复骨缺损过程中的表达和意义,为羟基磷灰石多孔层修饰镍钛合金作为生物医学材料在临床上广泛应用提供理论依据.方法:选取健康成年兔24只,随机分为实验组和对照组,选取左侧股骨下1/3处为种植区,其中实验组植入羟基磷灰石多孔层修饰镍钛合金,对照组植入镍钛合金,通过大体观察、HE染色观察术后1,2,4,8 wk骨组织局部组织反应、骨缺损的修复情况以及免疫组织化学染色测定TGF-β1的表达.结果:大体观察、常规HE染色显示实验组1,2,4,8 wk骨痂生长、骨缺损修复情况明显优于对照组;免疫组织化学染色显示实验组于1,2,4,8 wk TGF-β1表达明显高于对照组,且具有统计学差异(P<0.05).结论:羟基磷灰石多孔层修饰镍钛合金能够刺激TGF-β1的表达,促进骨缺损修复;羟基磷灰石多孔层修饰镍钛合金与骨组织具有很好的相容性.

    羟基磷灰石类镍钛合金骨和骨组织兔

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    长期发热伴表浅淋巴结肿大88例病理诊断分析

    胡光荣高晓方雍磊梅海豫...
    1295页

    发热淋巴结病理

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    Osteopontin特异性siRNA慢病毒表达载体的构建及其在U251胶质瘤细胞中OPN的表达

    晋雯黄智勇高美钦李赞...
    1296-1299页
    查看更多>>摘要：目的:观察慢病毒表达载体介导的RNA干扰(RNA interference,RNAi)对人胶质瘤细胞U251骨桥蛋白(osteopon-tin,OPN)表达的影响,为后续的以OPN基因为靶点的神经胶质瘤基因治疗研究奠定基础.方法:应用基因工程技术,筛选出2条针对OPN基因的RNAi靶序列,分别与pGCL-GFP载体连接,构建2个重组慢病毒表达载体LV-OPNshRNAl,LV-OPNshRNA2;将连接产物转化到DH5α感受态细胞,经PCR筛选阳性克隆、测序鉴定.将LV-OPNshRNA,pHelper 1.0,pHelper 2.0共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒并测定病毒滴度.将包装产生的2种重组慢病毒分别感染U251细胞,实时定量PCR和Western印迹检测U251细胞OPN mRNA和蛋白的表达,并与未转染及空转染细胞进行比较.结果:2个慢病毒载体PCR和测序结果与预期结果一致,经包装产生的病毒滴度为8×1010TU/L和5×1010TU/L.感染U251细胞后,OPN基因mRNA和蛋白的表达量与未感染慢病毒的细胞组及空载体感染组相比均明显下降.结论:成功构建针对OPN基因的2个慢病毒载体OPN shRNA,体外感染U251细胞后可有效抑制OPN基因和蛋白的表达.

    RNA干扰骨桥蛋白慢病毒属神经胶质瘤

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