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海南医学院学报
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海南医学院

刘军保

月刊

1007-1237

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0898-66893391

571101

海南省海口市学院路3号

海南医学院学报/Journal Journal of Hainan Medical UniversityCSTPCD
查看更多>>《海南医学院学报》创刊于1995年,现为月刊,年刊登近600篇省内外医(药)学科研、教育工作者和临床医务人员的医学科研论文。近几年发展迅速,入选中国科技核心期刊和中国核心学术期刊,获得国家和省部级多项奖励,被11个国际检索数据库和12个国际文摘收录,美国《化学文摘》收录中国医学学报频次排名第1位,中国科技核心期刊《学报》影响因子排名第22位,中国核心学术期刊中排名第24位。
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    基于JAK2/STAT3/SOCS1信号通路探讨电针不同腧穴对急性结肠炎大鼠的作用机制

    张春青唐坤鹏闫丽萍文坛...
    161-167页
    查看更多>>摘要:目的:探讨JAK2/STAT3/SOCS1信号通路在电针不同腧穴对大鼠急性结肠炎的作用机制。方法:将36只SPF级SD大鼠随机分为6组,每组6只。除正常组外,其余各组用冰乙酸溶液灌肠制备急性结肠炎大鼠模型,在造模结束后给予各腧穴组电针治疗,疏密波,频率2~50 Hz,强度2 mA,以肌肉震颤为度,20 min/次,1次/d,连续3 d。观察大鼠一般情况;HE法观察大鼠结肠组织黏膜病理学变化;ELISA法检测血清白介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)的含量;Western blot和RT-PCR法检测大鼠结肠组织JAK2、STAT3、SOCS1蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组相比,模型组大鼠整体状况差,结肠黏膜严重受损、甚则坏死,溃疡面明显,血清IL-4的含量明显降低、IL-8的含量明显升高(P<0。01),结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达均明显升高、SOCS1蛋白及mRNA表达均明显降低(P<0。01);与模型组比较,各腧穴组大鼠一般情况明显好转,结肠黏膜损伤坏死、溃疡面明显减轻,血清IL-4的含量明显升高、IL-8的含量明显降低(P<0。01);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达明显下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则明显升高(P<0。05);足三里组与天枢、大肠俞、上巨虚穴比较,结肠黏膜损伤显著减轻,血清IL-4的含量显著升高、IL-8的含量显著降低(P<0。05);结肠组织中JAK2、STAT3蛋白及mRNA表达显著下降、SOCS1蛋白及mRNA表达则显著升高(P<0。05)。结论:电针各腧穴均能改善结肠组织黏膜的损伤,减轻炎症反应。其中足三里穴治疗效应总体优于天枢、大肠俞、上巨虚穴,其作用机制可能通过调JAK2/STAT3/SOCS1信号通路相关蛋白及炎性细胞因子IL-4、IL-8有关。

    电针不同腧穴急性结肠炎炎症因子JAK2/STAT3/SOCS1信号通路

    《海南医学院学报》入编《中文核心期刊要目总览》

    《海南医学院学报》编辑部
    167页

    OPG/RANKL/RANK信号通路在脓毒症相关急性肾损伤小鼠中的研究

    李辉陈蔚霖牛新荣
    168-174页
    查看更多>>摘要:目的:探讨骨保护素(OPG)/核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)/核因子-κB受体激活因子(RANK)信号通路因子在脓毒症相关急性肾损伤(SA-AKI)小鼠中的改变及可能的作用,为SA-AKI的机制研究探索新的思路。方法:通过盲肠结扎穿孔手术(CLP)建立SA-AKI模型组(CLP组),对照组为假手术组(Sham组),只行开腹不做盲肠结扎穿孔操作。术后24 h采血并处死留取小鼠肾脏组织,用试剂盒检测血清Scr、BUN水平,酶联免疫测定法(ELISA)检验血清中IL-6、TNF-α、IL-1β水平,苏木精-伊红染色(HE)观测肾组织病理学变化,聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹实验(Western blotting)检验小鼠肾组织中OPG、RANKL、RANK的mRNA和蛋白水平。结果:与Sham组对比,CLP组Scr、BUN、IL-6、TNF-α、IL-1β水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0。05);与Sham组对比,CLP组肾小球充血水肿,部分缺血皱缩,球囊间隙扩大,部分肾小管中可见坏死的上皮细胞,管腔扩大,肾间质水肿,少量炎性细胞浸润;与Sham组相比较,CLP组肾组织中OPG和RANK的mRNA表达显著上调,而RANKL的mRNA表达明显下降,差异均具有统计学意义(P<0。05);与Sham组相比较,CLP组肾脏组织中OPG及RANK的蛋白表达均升高,而RANKL的蛋白表达明显下降,差异均具有统计学意义(P<0。05)。结论:在脓毒症的小鼠模型中OPG及RANK表达升高,RANKL表达下降,表明OPG/RANKL/RANK信号通路可能参与了SA-AKI的病理生理过程。

    脓毒症急性肾损伤OPG/RANKL/RANK信号通路

    基于全基因表达谱的中药组分川栀方抗巨噬细胞炎性损伤作用机制研究

    江杰安婉丽杨智倩程文慧...
    175-182页
    查看更多>>摘要:目的:分析中药组分川栀方(ZGC)对脂多糖(LPS)激活RAW264。7细胞炎性反应模型的全基因组表达谱影响,从整体水平探讨该方对巨噬细胞炎性损伤的可能作用机制及核心靶标。方法:构建LPS诱导RAW264。7细胞炎症模型,采用基因芯片技术检测ZGC干预对炎性巨噬细胞全基因组表达的影响,对各组间显著差异表达基因进行GO/KEGG富集分析。结果:全基因组表达谱芯片分析结果显示ZGC干预组相对LPS模型组,上调C4bp等5个基因的表达,抑制Mgat3、Psma6、Siglecg等22个基因的表达。GO富集分析结果显示ZGC主要参与白细胞介导免疫调节、前列腺素分泌调节、突触膜、唾液酸结合、免疫受体活性等发挥对抗细胞炎症作用。KEGG信号通路分析结果显示,ZGC主要通过细胞因子受体相互作用、C型凝集素受体(CTLs)信号通路等发挥作用。结论:ZGC可干预炎性巨噬细胞27个基因的异常表达,相关基因可能通过影响细胞因子受体相互作用、CTLs信号通路及TLR4/NF-κB等信号通路而发挥抗炎作用。

    中药组分川栀方(ZGC)RAW264.7细胞炎症因子基因表达谱

    益脉降脂汤含药血清对THP-1源性泡沫细胞模型miRNA差异表达分析

    赖春冰古展鑫刘锐
    183-191页
    查看更多>>摘要:目的:探讨益脉降脂汤含药血清干预THP-1源性泡沫细胞模型后差异表达miRNA及相关生物功能、信号通路。方法:实验分为巨噬细胞组、泡沫细胞模型组、益脉降脂含药血清组,以佛波酯对THP-1细胞诱导为巨噬细胞,经诱导分化的巨噬细胞给予ox-LDL建立泡沫细胞模型,以益脉降脂汤大鼠血清干预泡沫细胞。提取各组细胞Total RNA进行miRNA测序,筛选差异表达miRNA,预测相关靶基因后进行GO分析、KEGG分析,建立蛋白互作网络、miRNA-靶基因互作网络,RT-qPCR验证改善动脉粥样硬化可能信号通路。结果:空白组与模型组差异 miRNA 为 hsa-miR-302c-3p、hsa-miR-302d-3p、hsa-miR-30d-3p、hsa-miR-3189-3p、hsa-miR-374b-5p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-4781-3p、hsa-miR-663a;模型组和益脉降脂含药血清组差异miRNA为hsa-miR-3150a-3p、hsa-miR-7704、hsa-miR-877-3p、hsa-miR-150-5p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-374c-3p、hsa-miR-374b-5p;模型组与益脉降脂含药血清组差异miRNA预测靶基因显示主要富集于MAPK信号通路、ErbB信号通路、Hippo信号通路、Wnt信号通路等信号通路;SCN1A、PRKACA、MECP2、EIF4E、SRSF1、MBNL1、PRKCA、PPARGC1A可能是益脉降脂汤含药血清向THP-1源性泡沫细胞发挥作用潜在关键靶标。结论:hsa-miR-374c-3p、hsa-miR-423-5p、hsa-miR-374b-5p是益脉降脂汤含药血清作用于泡沫细胞重要的miRNAs,差异表达显著的miRNA以及显著富集的相关信号通路可为诊断和治疗动脉粥样硬化提供新的思路。

    益脉降脂汤泡沫细胞miRNA测序生物信息学

    Hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症生物标志物及调控生物学行为的研究

    王宝玥孙晓林王永福
    192-202页
    查看更多>>摘要:目的:探讨hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p作为系统性硬化症(systemic sclerosis,SSc)生物标志物及调控生物学行为的研究。方法:选取 10 例SSc患者和 10 例健康对照者作为研究对象,采用RT-qPCR法检测 SSc患者及健康对照者外周血单个核细胞(PBMCs)中hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p表达水平。应用受试者工作特征(ROC)曲线探究其诊断价值。Pearson或Spearman分析miRNA和SSc患者临床指标的相关性。利用miRDB、Targetscan和miRDIP数据库预测hsa-miR-155-3p和hsa-miR-155-5p靶基因,并进行GO功能注释和KEGG Pathway富集分析、PPI相互作用网络构建、中心基因的筛选。结果:在SSc 患者PBMCs中hsa-miR-155-3p 和hsa-miR-155-5p的表达水平均明显高于健康对照者(P<0。001)。ROC曲线显示,hsa-miR-155-3p 和hsa-miR-155-5p诊断SSc的曲线下面积为(AUC=1,P<0。001)。相关性分析显示,hsa-miR-155-3p、hsa-miR-155-5p和高分辨率CT(HRCT)、中性粒细胞百分比(NEUT%)、淋巴 细 胞 百 分 比(LYM%)、白 球 比(ALB/GLB)等 临 床 指 标 相 关(P<0。05)。hsa-miR-155-3p 和hsa-miR-155-5p 靶基因富集的信号通路与 SSc 纤维化、免疫、炎症的发生发展密切相关。结论:hsa-miR-155-3p及hsa-miR-155-5p可能参与了调节SSc 纤维化、免疫、炎症的发生、发展,hsa-miR-155-3p及hsa-miR-155-5p有可能作为 SSc临床诊断和治疗的潜在生物标志物。

    MiR-155-3pMiR-155-5p系统性硬化症相关性生物学标志物

    基于网络药理学、分子对接与实验验证揭示槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征的潜在分子机制

    冯敏超罗芳谢胜陈祖民...
    203-214页
    查看更多>>摘要:目的:探索槲皮素治疗腹泻型肠易激综合征(Diarrhoeal irritable bowel syndrome,IBS-D)的潜在作用机制。方法:从TCMSP、SwissTar-getPrediction、BATMAN-TCM数据库获得槲皮素的潜在靶点,以"diarrhea irritable bowel syndrome"作为关键词检索GeneCards数据库,得到IBS-D的相关靶点,将槲皮素与IBS-D的靶点取交集。通过Cytoscape 3。7。1软件构建PPI网络。交集靶点导入DAVID数据库进行GO功能分析和KEGG途径富集分析。利用分子对接观察槲皮素与核心靶点的结合能力;在此基础上,建立IBS-D大鼠模型,给予槲皮素进行干预,通过HE染色、ELISA检测对网络药理学预测结果进行实验验证。结果:网络药理学分析显示,TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-6因子和MAPK、PI3K-Akt信号通路作为槲皮素治疗IBS-D的核心靶点和通路;动物实验结果发现,槲皮素能抑制TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-1β和IL-6的分泌,减轻炎症反应,改善IBS-D。结论:槲皮素可能下调TP53,TNF-α,AKT1,VEGF-A,IL-1β和IL-6的表达保护结肠组织,从而治疗IBS-D。

    槲皮素腹泻型肠易激综合征网络药理学分子对接炎症反应作用机制

    阿司匹林与低分子肝素在骨科大手术中的应用:一项随机对照试验的Meta分析

    阿里木江·玉素甫阿卜杜吾普尔·海比尔王建阿孜姑·玉素甫...
    215-224,230页
    查看更多>>摘要:目的:阿司匹林被认为在预防骨科大手术后的静脉血栓栓塞方面不逊于低分子肝素,并被国际临床指南推荐。为此,本文采用Meta分析的方法评价了阿司匹林与低分子肝素的疗效与安全性。方法:应用计算机检索中国知网、万方和维普以及PubMed、Cochrane Library、Web of Science等数据库,根据纳入及排除标准检索出关于骨科大手术应用阿司匹林和低分子肝素预防深静脉血栓形成的随机对照研究10篇,使用Endnote软件管理文献,使用Revman 5。3软件对所提取的数据进行Meta分析,主要分析这两种药物对骨科大手术后的肺栓塞、深静脉血栓形成、主要出血事件、轻微出血事件、伤口并发症、90 d内死亡率及失血量的影响。结果:纳入10项质量较高的随机对照试验,共纳入12 974例患者,阿司匹林组有7 026例,低分子肝素组有5 948例;Meta分析结果显示:阿司匹林比低分子肝素有着更高的肺栓塞发生率[OR=1。59,95%CI(1。02,2。49),P=0。04]和深静脉血栓发生率[OR=1。60,95%CI(1。26,2。02),P=0。000 1];(3)两组药物的主要出血事件发生率[OR=0。85,95%CI(0。47,1。55),P=0。60]、轻微出血事件发生率[OR=0。79,95%CI(0。55,1。12),P=0。18]、伤口不良反应发生率[OR=0。79,95%CI(0。48,1。31),P=0。36]、90 d内死亡率[OR =0。69,95%CI(0。20,2。31),P=0。55]及围手术期失血量[OR=37。93,95%CI(-3。53,79。39),P=0。07]的差异无统计学意义。结论:低分子肝素在预防骨科大手术后肺栓塞、下肢深静脉血栓形成方面均优于阿司匹林,但安全性及药物不良反应方面两组药物基本相似。基于此,建议在预防骨科大手术中深静脉血栓形成时应首选低分子肝素,然而纳入的RCT仍然有限,有必要进行高质量、大样本的长期随访临床研究。

    阿司匹林低分子肝素静脉血栓栓塞骨科大手术Meta分析

    中药单体基于炎症机制治疗糖尿病肾病的研究进展

    韩汶龙秦嘉萍蔺可欣刘嫱...
    225-230页
    查看更多>>摘要:随着糖尿病发病率的增加,糖尿病肾病(DKD)成为世界范围内慢性肾脏疾病和终末期肾脏疾病的主要原因。然而,目前的药物治疗以控制血糖和抑制肾素-血管紧张素系统为主,并不能有效防止DKD的进展。最近的研究表明,慢性低级别炎症和免疫系统的激活在DKD的发生和发展中起着至关重要的作用。了解DKD进展中的炎症级联及其机制将有助于识别新的潜在靶点,并有助于设计创新的基于抗炎的治疗策略。近年来,越来越多的证据表明,中药从治疗炎症方面可延缓终末期肾脏疾病的进展。本文基于炎症机制,综述了中药单体对DKD肾脏损伤相关的保护作用,为治疗炎症疾病的新药研发及相关机制研究提供了新的思路。

    糖尿病肾病炎症中药单体

    有氧糖酵解在阿尔茨海默病中的作用及中医药研究进展

    廖乃彬陈炜朱小敏廖世锋...
    231-235页
    查看更多>>摘要:阿尔茨海默病(AD)是一种不可逆的神经退行性疾病,其致病因素多样且发病机制复杂,以至于该病在全球有着很高的患病率和致死率。尽管现在的诊疗设备和药物研发与时俱进,但目前的医疗技术仍无法彻底治愈该病,因此深入探索AD的发病机制和治疗标靶意义重大。AD的病理过程中能量代谢障碍是其特征性改变之一,有氧糖酵解(AEG)是大脑中特殊的代谢途径,可通过快速消耗葡萄糖产生神经元所需能量和底物,改善突触可塑性、神经炎症和氧化损伤,有助于记忆与认知功能的恢复。近年许多文献相继报道了AEG在AD中的作用机制及中医药对该机制的干预研究。本文旨在综述AEG在AD中的作用及中医药调控AEG治疗AD的相关研究,以期为未来中医药防治AD提供参考与思路。

    阿尔茨海默病有氧糖酵解中医药能量代谢