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河北医药
河北医药

狄岩

半月刊

1002-7386

hb85882942@126.com

0311-85989639，85989635

050071

石家庄市和平西路299号

河北医药/Journal Hebei Medical JournalCSTPCD
查看更多>>本刊坚持面向临床，面向基层办刊方针，坚持科学性的办刊宗旨。
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    lncRNA CASC19通过miR-152-3p上调HMGA2影响骨肉瘤发生发展的机制研究

    符泰胜刘春勇
    1125-1130页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA癌症易感基因19(lncRNA CASC19)通过miR-152-3p/高迁移率族蛋白A2(HMGA2)对骨肉瘤发生发展的影响.方法 实验设置si-NC组、si-CASC19组、pcDNA-NC组、pcDNA-CASC19组、miR-NC组、miR-152-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-152-3p组、si-CASC19+anti-miR-NC组、si-CASC19+anti-miR-152-3p组、si-CASC19+anti-miR-152-3p+si-NC组、si-CASC19+anti-miR-152-3p+si-HMGA2组.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA CASC19、miR-152-3p、HMGA2 mRNA表达水平;蛋白质印迹(Western blot)法检测HMGA2、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved-caspase-3)蛋白表达;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验验证CASC19和miR-152-3p以及miR-152-3p和HMGA2的靶向关系.结果 骨肉瘤细胞Saos2、U2OS、HOS中lncRNA CASC19高表达,miR-152-3p低表达,HMGA2高表达(P<0.05).相较于si-NC组,si-CASC19组骨肉瘤细胞Saos2中lncRNA CASC19表达水平降低,HMGA2表达水平降低,CyclinD1表达水平降低,Cleaved-caspase-3表达水平升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高差异均有统计学意义(P<0.05).相较于miR-NC组,miR-152-3p组骨肉瘤细胞Saos2中miR-152-3p表达水平升高,HMGA2表达水平降低,CyclinD1表达水平降低,Cleaved-caspase-3表达水平升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高差异均有统计学意义(P<0.05).通过Starbase软件预测显示CASC19可直接靶向结合miR-152-3p,miR-152-3p可直接靶向结合HMGA2.双荧光素酶报告基因验证结果显示,共转染miR-152-3p和野生型CASC19和HMGA2的载体时,荧光素酶活性显著下降(P<0.05),而共转染miR-152-3p和靶向突变的CASC19和HMGA2的载体时,miR-152-3p对荧光素酶活性的抑制作用丧失.抑制CASC19表达后miR-152-3p表达水平升高(P<0.05),过表达CASC19后miR-152-3p表达水平下降(P<0.05);过表达miR-152-3p,HMGA2表达水平下降(P<0.05),抑制miR-152-3p表达,HMGA2表达水平升高(P<0.05).相较于si-CASC19+anti-miR-NC组,si-CASC19+anti-miR-152-3p组Saos2细胞中miR-152-3p表达水平降低,CyclinD1表达水平升高,Cleaved-caspase-3表达水平降低,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低差异均有统计学意义(P<0.05).与si-CASC19+anti-miR-152-3p+si-NC组相比,si-CASC19+anti-miR-152-3p+si-HMGA2组HMGA2表达水平降低,CyclinD1表达水平降低,Cleaved-caspase-3表达水平升高,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 抑制lncRNA CASC19通过上调miR-152-3p进而下调HMGA2的表达抑制骨肉瘤细胞增殖,促进细胞凋亡.

    lncRNACASC19miR-152-3pHMGA2骨肉瘤增殖凋亡

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    miR-338-3 p靶向FBXW7调控ox-LDL诱导的内皮细胞氧化应激和凋亡

    邓永宜何永桥陈洁
    1131-1135,1141页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)氧化应激和凋亡的影响及作用机制.方法 HUVECs细胞分为空白组、ox-LDL组(50 mg/L ox-LDL诱导细胞)、ox-LDL+anti-miR-338-3p组(ox-LDL诱导转染miR-338-3p抑制剂的细胞)、ox-LDL+anti-miR-con组(ox-LDL诱导转染miR-338-3p抑制剂阴性对照序列的细胞)、ox-LDL+anti-miR-338-3p+si-F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)组(ox-LDL诱导共转染miR-338-3p抑制剂与FBXW7小干扰RNA的细胞)和ox-LDL+anti-miR-338-3p+si-con组(ox-LDL诱导共转染miR-338-3p抑制剂与乱序无意义阴性序列的细胞).实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-338-3p和FBXW7 mRNA表达水平,蛋白印迹(Western blot)法检测FBXW7和活化的半胱天冬酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达水平,酶联免疫吸附法检测细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及细胞中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GSH-Px)的活力,流式细胞仪检测细胞凋亡.双荧光素酶报告基因实验验证miR-338-3p与FBXW7调控关系.结果 与空白组比较,ox-LDL组miR-338-3p水平、MDA和LDH含量、细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),FBXW7 mRNA和蛋白水平、GSH-PX和SOD活力降低(P<0.05).与ox-LDL+anti-miR-con组比较,ox-LDL+anti-miR-338-3p组MDA和LDH含量、凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达降低(P<0.05),GSH-PX和SOD活力升高(P<0.05).与ox-LDL+anti-miR-338-3p+si-con组比较,ox-LDL+anti-miR-338-3p+si-FBXW7组MDA和LDH含量、细胞凋亡率和Cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05),GSH-PX和SOD活力降低(P<0.05).miR-338-3p在HUVECs细胞中靶向负调控FBXW7表达.结论 抑制miR-338-3p表达通过靶向上调FBXW7来抑制ox-LDL诱导的HUVECs细胞氧化应激和凋亡,保护细胞损伤.

    miR-338-3pF框/WD-40域蛋白7氧化型低密度脂蛋白内皮细胞氧化应激凋亡

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    miR-135 b-5 p对IL-1β诱导软骨细胞损伤的影响及机制研究

    赵晓东王磊
    1136-1141页
    查看更多>>摘要：目的 探讨微小RNA-135b-5p(miR-135b-5p)是否通过靶向血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)影响白介素-1β(IL-1β)诱导的软骨细胞损伤.方法 使用IL-1β诱导SD大鼠膝关节软骨细胞损伤.使用10 ng/ml IL-1β处理软骨细胞48 h,论为IL-1β组,同时以未经任何处理的软骨细胞设为对照(Con组).在软骨细胞中转染miR-135b-5p并使用IL-1β损伤软骨细胞.实时荧光定量PCR(qPCR)检测miR-135b-5p和ANGPTL2 mRNA表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹法(Western blot)检测ANGPTL2、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)抗体、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达,Targetscan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-135b-5p与ANGPTL2的靶向关系.共转染miR-135b-5p和pcDNA-ANGPTL2,并使用IL-1β损伤软骨细胞,观察ANGPTL2过表达对miR-135b-5p过表达诱导的IL-1β损伤软骨细胞凋亡、炎症的影响.结果 与Con组比较,IL-1β诱导的软骨细胞中miR-135b-5p表达量、Bcl-2蛋白表达量明显减少(P<0.05),ANGPTL2 mRNA、ANGPTL2蛋白表达量、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平、细胞凋亡率、Bax蛋白水平显著升高(P<0.05).miR-135b-5p过表达明显降低IL-1β诱导软骨细胞ANGPTL2蛋白表达量、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平、凋亡率、Bax蛋白表达量(P<0.05),显著提高Bcl-2蛋白水平(P<0.05).miR-135b-5p靶向调控ANGPTL2的表达.ANGPTL2过表达逆转了miR-135b-5p过表达抑制IL-1β损伤的软骨细胞凋亡、IL-6、TNF-α、IFN-γ水平、Bax蛋白表达的作用,和促进Bcl-2蛋白表达的作用.结论 miR-135b-5p通过靶向调控ANGPTL2表达保护IL-1β诱导的软骨细胞损伤.

    miR-135b-5pANGPTL2IL-1β软骨细胞凋亡炎症

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    LncRNA MFI2-AS1靶向miR-331-3p调节LPS诱导的心肌细胞损伤

    雷肖蠢张海良丁鹏
    1142-1146页
    查看更多>>摘要：目的 探讨长链非编码RNA MFI2-AS1(LncRNA)MFI2-AS1靶向调控微小RNA-331-3p(miR-331-3p)对脂多糖(LPS)诱导的心肌细胞损伤的影响及其分子机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞H9c2,使用10μg/ml的LPS处理H9c2细胞24 h建立心肌细胞损伤模型.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测MFI2-AS1与miR-331-3p的表达水平.利用脂质体转染法分别将si-NC、si-MFI2-AS1、miR-NC、miR-331-3p mimics、si-MFI2-AS1与anti-miR-NC、si-MFI2-AS1与anti-miR-331-3p转染至H9c2细胞,使用LPS处理24 h.甲基噻唑基四唑(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证MFI2-AS1与miR-331-3p的靶向关系;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase-3)、细胞周期蛋白1(CyclinD1)蛋白表达量.结果 LPS处理后,细胞中MFI2-AS1的表达水平升高(P<0.05),miR-331-3p的表达水平降低(P<0.05),细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05),CyclinD1蛋白水平降低(P<0.05);转染si-MFI2-AS1或miR-331-3p mimics后,细胞存活率升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平降低(P<0.05),CyclinD1蛋白水平升高(P<0.05);miR-331-3p过表达可抑制野生型质粒WT-MFI2-AS1转染细胞的荧光素酶活性(P<0.05);si-MFI2-AS1与anti-miR-331-3p共转染入H9c2细胞,细胞存活率降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),Cleaved-caspase-3蛋白水平升高(P<0.05),CyclinD1蛋白水平降低(P<0.05).结论 LncRNA MFI2-AS1通过靶向负调控miR-331-3p表达加重LPS诱导的心肌细胞损伤.

    LncRNAMFI2-AS1miR-331-3pLPS心肌细胞增殖凋亡

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    大黄素调控NF-κB信号通路抗缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞损伤

    刘炳园罗婷婷刘柳芳
    1147-1151页
    查看更多>>摘要：目的 研究大黄素对缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞损伤的影响和机制.方法 PC12细胞分成Normal(空白对照)、Model(缺氧缺糖/复氧复糖)、EMO L(30 mmol/L的大黄素,缺氧缺糖/复氧复糖)、EMO M(60 mmol/L的大黄素,缺氧缺糖/复氧复糖)、EMO H(90 mmol/L的大黄素,缺氧缺糖/复氧复糖)组,CCK-8法测定细胞活力,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)水平,流式细胞术测定细胞凋亡,Western blot测定核因子κB(NF-κB)p65、Cleaved Caspase-3蛋白水平.NF-κB信号激活剂和大黄素共同处理PC12细胞,给予缺氧缺糖/复氧复糖处置,按照上述方法测定细胞活力、LDH、MDA、SOD、GSH、ROS和细胞凋亡水平.结果 与Normal组比较,Model组细胞活力下降,LDH、MDA、ROS水平升高,SOD、GSH活性下降,细胞凋亡率和NF-κBp65、Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与Model组比较,EMO-L、EMO-M、EMO-H组细胞活力逐渐升高,LDH、MDA、ROS水平逐渐降低,SOD、GSH活性逐渐升高,细胞凋亡率和NF-κBp65、Cleaved Caspase-3蛋白水平逐渐下降,差异均有统计学意义(P<0.05).与EMO M组比较,EMO M+TNF-α组PC12细胞OD值降低,LDH、MDA、ROS水平升高,SOD、GSH活性下降,细胞凋亡率和NF-κBp65、Cleaved Caspase-3蛋白水平升高(P<0.05).NF-κB激活剂逆转大黄素抗缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞损伤作用.结论 大黄素通过抑制NF-κB信号通路减少缺氧缺糖/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化损伤,减少细胞凋亡.

    大黄素核因子-κB缺氧缺糖/复氧复糖PC12细胞氧化损伤

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    基于Wnt通路分析沉默miR-720对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响

    熊志伟刘少波谢志敏谷万春...
    1152-1155,1160页
    查看更多>>摘要：目的 基于Wnt通路探究沉默miR-720对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响.方法 选取脑胶质瘤细胞,经培养后分为空白组、过表达miR-720组和沉默miR-720组,对3组细胞增殖、凋亡能力进行检测,检测3组细胞侵袭、迁移能力,RT-PCR检测miR-720表达,Western blot法检测P53、caspase3、Bcl-2、Bax、Wnt3a、β-catenin相对表达量.结果 与空白组相比,过表达miR-720组细胞miR-720、P53相对表达量较高,沉默miR-720组细胞miR-720、P53相对表达量较低(P<0.05).24 h、48 h、72 h时,与空白组相比,过表达miR-720组细胞增殖率较高,凋亡率较低,沉默miR-720组细胞增殖率较低,凋亡率较高(P<0.05).与空白组相比,过表达miR-720组细胞侵袭细胞数、迁移细胞数较高,沉默miR-720组细胞侵袭细胞数、迁移细胞数较低(P<0.05).与空白组、过表达miR-720组相比,沉默miR-720组细胞Bcl-2相对表达量较高,caspase3、Bax相对表达量较低(P<0.05).与过表达miR-720组相比,沉默miR-720组细胞Wnt3a、β-catenin相对表达量较低(P<0.05).结论 沉默脑胶质瘤细胞miR-720表达,能够靶向调控P53表达,抑制脑胶质瘤细胞增殖、侵袭、迁移,促进脑胶质瘤细胞凋亡,可能是因为沉默脑胶质瘤细胞miR-720表达能够靶向调控Wnt通路,对caspase3、Bcl-2、Bax表达进行调控,从而起到抑制脑胶质瘤细胞增殖,促进癌细胞凋亡的作用.

    脑胶质瘤细胞凋亡细胞增殖细胞迁移细胞侵袭

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    脂氧素A4抑制TLR4/NOX4/NF-κB通路减轻脓毒症大鼠脑损伤的研究

    朱国辉魏锋
    1156-1160页
    查看更多>>摘要：目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对脓毒症大鼠脑损伤的作用以及对Toll样受体4(TLR4)/NADPH氧化酶4(NOX4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 随机将大鼠分为4组(n=20):对照组(S组):仅进行开关腹处理;脓毒症模型组(CLP组):进行盲肠结扎穿孔处理;脂氧素A4治疗组(LXA4组):进行盲肠结扎穿刺后予脂氧素A410μg/kg腹腔注射;TLR4受体激动剂干预组Pam3Cys(Pam组):进行盲肠结扎穿刺后予LXA450μg/kg和2 mg/kg的Pam3Cys腹腔注射;同时造模成功后24 h,对大鼠进行神经功能评分和脑组织含水量检测,采集大鼠下腔静脉血液和脑组织.采用苏木精伊红(HE)观察脑组织病理变化,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)和髓过氧化物酶活性(MPO),通过定量逆转录聚合酶链反应(q-RT-PCR)和蛋白质印迹(western blot)检测脑组织中TLR4、NOX4和NF-κB信号通路mRNA和蛋白的表达量.结果 与S组相比,其余3组脑组织病理显示脑损伤改变,神经功能评分和脑组织含水量增高,TNF-α、IL-1、IL-6,MPO均显著升高,TLR4、NOX4和NF-κB信号通路mRNA和蛋白的表达量升高(P<0.05);与CLP组和Pam组相比,LXA4组的脑组织病理损伤减轻,神经功能评分和脑组织含水量降低,TNFα、IL-6、MPO显著下降,TLR4、NOX4和NF-κB信号通路基因和蛋白的表达量明显降低(P<0.05),CLP组和Pam组结果之间无显著差异(P>0.05).结论 脂氧素A4可通过抑制TLR4/NOX4/NF-κB通路,降低TNFα、IL-1、IL-6,MPO水平,抑制氧化应激反应从而减轻脓毒症引起的脑损伤.

    脂氧素A4脓毒症脑损伤

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    小白菊内酯对脑缺血大鼠的脑保护作用及机制

    乔会敏陈林玉杜媛媛吴冰洁...
    1161-1164,1169页
    查看更多>>摘要：目的 探讨小白菊内酯对脑缺血大鼠的脑保护作用及机制.方法 改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型;实验分为假手术组,溶剂对照组和小白菊内酯治疗组.比较3组的患侧脑水肿、脑梗死体积和神经功能缺损评分,观察小白菊内酯的血脑屏障保护作用,实验采用RT-qPCR和Western blot检测各组紧密连接蛋白5(Claudin-5)基因和蛋白表达变化;试剂盒比较各组超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和丙二醛(MDA)的水平变化;实验采用RT-qPCR和Western blot检测各组Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)基因和蛋白表达变化.结果 小白菊内酯组神经功能缺损评分较溶剂对照组明显降低,小白菊内酯组脑梗死体积较溶剂对照组明显减少(P<0.05),小白菊内酯组脑组织含水量较溶剂对照组明显减低(P<0.05),小白菊内酯组Claudin-5的蛋白表达明显高于溶剂对照组(P<0.05).小白菊内酯组Claudin-5的基因表达明显高于溶剂对照组(P<0.05);小白菊内酯组TLR4和NF-κB的蛋白表达明显低于溶剂对照组(P<0.05),小白菊内酯组TLR4和NF-κB的基因表达明显低于溶剂对照组,小白菊内酯组SOD和CAT水平明显高于溶剂对照组,小白菊内酯组MDA水平明显低于溶剂对照组(P<0.05).结论 小白菊内酯对脑缺血大鼠具有神经保护作用,TLR4、NF-κB,SOD、CAT和MDA参与了小白菊内酯的抗炎及抗氧化应激作用机制.

    小白菊内酯脑缺血炎症反应氧化应激

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    重症患者组织标本病原微生物分析

    姜健张芳赵鑫宇甄根深...
    1165-1169页
    查看更多>>摘要：目的 通过针对重症感染患者组织标本病原微生物分析,了解临床致病微生物分布.方法 收集2019年1至6月95例重症感染病人组织标本行细菌学和药敏检测、分析.结果 来自95例样本的有效组织标本共2803份,555份有阳性结果,阳性率为19.9％.各类型的组织标本培养阳性的细菌共11种,分别为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德氏菌、粪肠球菌、金黄色葡萄球菌、奇异变形杆菌、表皮葡萄球菌、嗜麦芽窄食单胞菌、屎肠球菌和大肠杆菌.在本研究的时间段内送检标本阳性最多的依次为痰液、尿液和全血;常见的5个菌种依次为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌和洋葱伯克霍尔德氏菌.痰组织标本中阳性微生物例数最多,为373份,穿刺液标本获取的阳性例数最少,为1例.总体而言,铜绿假单胞菌仍是本次收集组织样本分析获取的最多菌属(共182份),大肠杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌最少(分别为7份和11份).结论 个别致病菌的常驻和耐药是重症医学的临床难题,需要严格个体化管控.

    重症患者组织标本病原微生物药敏检测

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    ApoE基因多态性与缺血性脑卒中合并2型糖尿病的相关性分析

    邱硕程何竹涵黄志伟王景...
    1170-1173,1178页
    查看更多>>摘要：目的 分析ApoE基因多态性与缺血性脑卒中合并2型糖尿病的相关性.方法 采用病例-对照的方法,选取2018年6月至2019年2月收治的512例缺血性脑卒中患者,其中164例合并2型糖尿病患者(T2DM组),348例不合并2型糖尿病患者(NC组).用PCR扩增和特异性核酸探针基因芯片检测ApoE基因型.数据用SPSS21.0进行检验并使用logistic回归分析.结果 ApoE基因E2/E2基因型3例(0.59％)、E2/E3基因型78例(15.23％)、E2/E4基因型9例(1.76％)、E3/E3基因型331例(64.65％)、E3/E4基因型88例(17.19％)、E4/E4基因型3例(0.59％);等位基因ApoE3分布最多占比80.86％,ApoE4其次占比10.06％,ApoE2分布最少占比9.08％.ApoE基因型频率符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05).T2DM组TG水平比NC组高,而AST、CK和HDL-C水平显著低于NC组(P<0.05).ApoE基因型在T2DM组和NC组比较差异无统计学意义(P>0.05).经logistic回归分析发现ApoE基因多态性不是缺血性脑卒中患者合并2型糖尿病的危险因素(P>0.05).结论 ApoE基因不是缺血性脑卒中患者合并2型糖尿病的危险因素.

    ApoE基因基因多态性卒中2型糖尿病

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